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| Untersuchte Arbeit: Seite: 24, Zeilen: 1 ss. (página entera) |
Quelle: Cervello 2009 Seite(n): 24, 25, Zeilen: 24: 1ss. ; 25: 1 ss. |
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| [En otros estudios clínicos las evidencias de la presencia de células madre somáticas en el endometrio vienen asociadas a la propensión de este tejido a sufrir calcificación/osificación (frecuentemente tras el embarazo) lo que se asocia frecuentemente con dolor e inflamación crónica, estas condiciones] especiales en otros tejidos regenerativos son conocidas por ser originadas por células madre mesenquimales (Van Os y cols., 2004). En el endometrio encontramos células del músculo liso, hueso y cartílago. Las células madre mesenquimales tienen la capacidad de diferenciarse en células del músculo liso, hueso, grasa, y cartílago en condiciones in vivo e in vitro (Gronthos y cols., 2003). El conjunto de todas estas observaciones sugiere la hipótesis de que bajo determinadas circunstancias las células residentes en el endometrio o células mesenquimales multipotentes derivadas de la médula ósea puedan llevar a cabo una inapropiada diferenciación.
Monoclonalidad de las glándulas endometriales Las glándulas endometriales parecen tener un origen monoclonal, es decir se han formado desde una única célula progenitora o célula madre. En más de la mitad de los cortes histológicos estudiados pertenecientes a muestras endometriales normales en fase proliferativa muy pocas glándulas presentaban la ausencia de la proteína PTEN debido a una mutación y/o deleción en el gen PTEN (Mutter, 2000). Un factor clave en el desarrollo de la hiperplasia y del cáncer endometrial es la inactivación del gen supresor de tumores PTEN (Phosphatase and tensin homolog) por medio de deleción o inactivación. Los estrógenos aumentan la producción glandular de la proteína PTEN, que se expresa constantemente durante la fase proliferativa pero que está ausente durante la fase secretora. En ausencia de PTEN, las células endometriales se vuelven más sensibles a la estimulación por estrógenos imprescindible para el desarrollo de hiperplasias y cáncer posterior. De hecho se ha comprobado que los clones de glándulas mutantes en PTEN (mujeres con glándulas nulas en este gen) en las muestras estudiadas persistían en la capa basal durante los ciclos menstruales y regeneraban sus respectivas glándulas con ausencia del gen PTEN en la capa funcional en los siguientes ciclos. Las glándulas que no presentaban PTEN aumentaban concretamente en hiperplasias endometriales, un desorden de la proliferación epitelial. En otro estudio diferente, la monoclonalidad de las glándulas fue también probada por la técnica de PCR (Tanaka y cols., 2003a). |
En otros estudios clínicos las evidencias de la presencia de células madre somáticas en el endometrio vienen asociadas a la propensión de este tejido a sufrir calcificación/osificación (frecuentemente tras el embarazo) lo que se asocia frecuentemente con dolor e inflamación crónica, estas condiciones especiales en otros tejidos regenerativos son conocidas por ser originadas por células madre mesenquimales (Van Os y cols., 2004). En el endometrio encontramos células del músculo liso, hueso y cartílago. Las células madre mesenquimales tienen la capacidad de diferenciarse en células del músculo liso, hueso, grasa, y cartílago en condiciones in vivo e in vitro (Gronthos y cols., 2003). El conjunto de todas estas observaciones sugiere la hipótesis de que bajo determinadas circunstancias las células residentes en el endometrio o células mesenquimales multipotentes derivadas de la médula ósea puedan llevar a cabo una inapropiada diferenciación.
Monoclonalidad de las glándulas endometriales Las glándulas endometriales parecen tener un origen monoclonal, es decir se han formado desde una única célula progenitora o célula madre. En más de la mitad de los cortes histológicos estudiados pertenecientes a muestras endometriales normales en fase proliferativa muy pocas glándulas presentaban la ausencia de la proteína PTEN debido a una mutación y/o deleción en el gen PTEN (Mutter, 2000). Un factor clave en el desarrollo de la hiperplasia y del cáncer endometrial es la inactivación del gen supresor de tumores PTEN (Phosphatase and tensin homolog) por medio de deleción o inactivación. Los estrógenos aumentan la producción glandular de la proteína PTEN, que se expresa constantemente durante la fase proliferativa pero que está ausente durante la fase secretora. En ausencia de PTEN, las células endometriales se vuelven más sensibles a la estimulación por estrógenos imprescindible para el desarrollo de hiperplasias y cáncer posterior. De hecho se ha comprobado que los clones de glándulas mutantes en PTEN (mujeres con glándulas nulas en este gen) en las muestras estudiadas persistían en la capa basal durante los ciclos menstruales y regeneraban sus respectivas glándulas con ausencia del gen PTEN en la capa funcional en los siguientes [página 25] ciclos. Las glándulas que no presentaban PTEN aumentaban concretamente en hiperplasias endometriales, un desorden de la proliferación epitelial. En otro estudio diferente, la monoclonalidad de las glándulas fue también probada por la técnica de PCR (Tanaka y cols., 2003a). |
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