von Dr. Torsten Beutlhauser
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| [1.] Tb/Fragment 004 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-09-01 05:17:18 WiseWoman | Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Ruehland 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Tb |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 4, Zeilen: 1 ff. (komplett) |
Quelle: Ruehland 2006 Seite(n): 10, Zeilen: 1 ff. |
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| 1.2.5 Nozizeption
Der Schmerz ist eine eigene Sinnesmodalität, für deren Entstehung ein weitgehend dafür spezialisierter nervöser Apparat von Sensoren, Leitungsbahnen und Zentren vorhanden ist. Die von den Nozizeptoren aktivierten neuronalen Strukturen werden als nozizeptives System bezeichnet. Die Aufnahme, Weiterleitung und die zentralnervöse Verarbeitung noxischer Reize werden als Nozizeption bezeichnet. 1.2.6 Nozizeptoren Nozizeptoren gehören zu den speziellen Sensoren des Schmerzes. Es handelt sich um Sinnesrezeptoren, die eine relativ hohe Reizintensität zu ihrer Erregung benötigen. Sie sprechen normalerweise erst auf starke mechanische oder thermische Reize an. Ihre afferenten Axone sind dünn markhaltig oder marklos. Die dünnen myelinisierten Fasern (Gruppe III- oder A∂-Fasern) haben Leitungsgeschwindigkeiten von 2,5 m/s und 20 m/s, die marklosen Fasern, die zur Gruppe IV oder C-Fasern gehören, haben Geschwindigkeiten von 2,5 m/s. Es gibt unimodale (monomodale) Nozizeptoren, die nur auf eine Reizart, z.B. nur thermische oder nur mechanische Reize reagieren. Bei der Mehrzahl handelt es sich jedoch um polymodale Nozizeptoren, die auf verschiedene Reizarten -wie mechanische, thermische oder chemische Reize- ansprechen, falls diese die entsprechende gewebsschädigende Intensität erreichen. Bei pathophysiologischer Veränderung des Gewebes kommt es zu einer Sensibilisierung der Nozizeptoren. Die Reizschwelle für thermische und/oder mechanische Reize ist so weit herabgesetzt, dass auch Reize nichtnoxischer Intensität zu einer Erregung führen. Ausgelöst oder unterstützt wird diese Herabsetzung der Reizschwelle wahrscheinlich durch die Gewebsreaktion, die zu einer Freisetzung verschiedener algetischer Substanzen führt (z.B. Bradykinin, Serotonin, Histamin, Leukotriene). |
1.6.5 Nozizeption
Der Schmerz ist eine eigene Sinnesmodalität, für deren Entstehung ein weitgehend dafür spezialisierter nervöser Apparat von Sensoren, Leitungsbahnen und Zentren vorhanden ist. Die von den Nozizeptoren aktivierten neuronalen Strukturen werden als nozizeptives Systems bezeichnet. Die Aufnahme, Weiterleitung und die zentralnervöse Verarbeitung noxischer Reize werden als Nozizeption bezeichnet (85). 1.6.5.1 Nozizeptoren Nozizeptoren gehören zu den speziellen Sensoren des Schmerzes. Es handelt sich um Sinnesrezeptoren, die eine relativ hohe Reizintensität zu ihrer Erregung benötigen. Sie sprechen normalerweise erst auf starke mechanische oder thermische Reize an. Ihre afferenten Axone sind dünn markhaltig oder marklos. Die dünnen myelinisierten Fasern (Gruppe III- oder Aδ-Fasern) haben Leitungsgeschwindigkeiten von 2,5m/s und 20m/s, die marklosen Fasern, die zur Gruppe IV oder C-Fasern gehören, haben Geschwindigkeiten von 2,5m/s (124). Es gibt unimodale (monomodale) Nozizeptoren, die nur auf eine Reizart, zum Beispiel nur thermische oder nur mechanische Reize reagieren. Bei der Mehrzahl handelt es sich jedoch um polymodale Nozizeptoren, die auf verschiedene Reizarten, wie mechanische, thermische oder chemische Reize ansprechen, falls diese die entsprechende gewebeschädigende Intensität erreichen. Bei pathophysiologischer Veränderung des Gewebes kommt es zu einer Sensibilisierung der Nozizeptoren. Die Reizschwelle für thermische und/oder mechanische Reize ist so weit herabgesetzt, dass auch Reize nichtnoxischer Intensität zu einer Erregung führen. Ausgelöst oder unterstützt wird diese Herabsetzung der Reizschwelle wahrscheinlich durch die Gewebsreaktion, die zu einer Freisetzung verschiedener algetischer Substanzen führt (z.B. Bradykinin, Serotonin, Histamin, Leukotriene). 85 Larsen R: Aufwachraum. In: Larsen R: Anästhesie 7. Auflage Urban & Fischer, München, Jena: 767-781 124 Schaible HG, Schmidt RF: Nozizeption und Schmerz. In Schmidt RF, Thews G: Physiologie des Menschen. Springer, Berlin Heidelberg New York 1995, 26. Auflage: 236-250 |
Kein Hinweis auf die Quelle. |
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