von Reza Taghvaei Seighalani
Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
| [1.] Rts/Fragment 005 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-09-10 19:11:10 Hindemith | Buttron 2006, Fragment, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Buttron 2006 Seite(n): 11, 12, Zeilen: 11: 11ff; 12: 1-5, 23-28 |
|---|---|
| Zudem besteht ein Zusammenhang zwischen dem Blutcholesterolwert eines Menschen und atherosklerotischen Stenosen der hirnversorgenden Arterien [Wilson PW.]. Es ist allerdings nicht erwiesen, dass erhöhte Cholesterol-Werte, im Gegensatz zu den Koronarsyndromen, ein eigenständiger Risikofaktor für ischämische Insulte sind [Shahar E.]. In mehreren kardialen Studien konnte durch den Einsatz von Cholesterin-Synthese-Enzymhemmern (CSE-Hemmer) ein vermindertes Risiko für Schlaganfälle mit einer durchschnittlichen relativen Risikoreduktion von rund 30% beobachtet werden [Blauw GJ.; The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic disease (LIPID) Study Group (1998); Di Mascio R.]. Diese Ergebnisse waren unabhängig vom Cholesterol-Spiegel und vom Ausmaß der Cholesterolsenkung. Die Wirkungsweise der Statine ist nicht genau geklärt. Gegenwärtig werden cholesterinunabhängige zusätzliche Effekte wie Plaquestabilisierung [Corti R.] und Neuroprotektion [Vaughan CJ.] diskutiert.
Aktiver und passiver Nikotinkonsum sind mit einem bis zu vierfach erhöhten, dosis-abhängigen Schlaganfallrisiko assoziiert [Shinton R.; Bonita R.]. Die pathophysiologischen Mechanismen sind unklar, wobei eine verminderte Compliance der Arterien [Mahmud A.], direkte Endothelschädigung, eine erhöhte Plättchenaggregabilität, HDL-Verminderung und Störungen der fibrinolytischen Aktivität als Auslöser vermutet werden [Newby DE.; Hung J.]. Durch Nikotinverzicht lässt sich das Schlaganfallrisiko teilweise wieder bis auf das Niveau von Nichtrauchern verringern [Wannamethee SG.], wobei das Ausmaß einer vorangegangenen Schädigung durch Nikotinkonsum eine wichtige Rolle spielt. Diabetes mellitus ist ein eigenständiger Risikofaktor, der mit einem bis zu dreifach erhöhten ischämischen Infarktrisiko assoziiert ist [Burchfiel CM.]. Mit der Entwicklung eines metabolischen Syndroms manifestieren sich bei Diabetikern zusätzliche atherosklerotische Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie, Dyslipidämie und Übergewicht. Es gibt Anhaltspunkte dafür, dass eine erhöhte Insulinresistenz mit Hyperinsulinämie – ein wesentliches Kennzeichen des metabolischen Syndroms – einen unabhängigen atherosklerotischen Effekt hat [Howard G.; Shinoztaki K.]. Vorhofflimmern ist ein unabhängiger Risikofaktor für zerebrale Ischämien mit einem sechsfach höheren Infarktrisiko im Vergleich zu Menschen mit einem Sinusrhythmus. Das jährliche Infarktrisiko liegt bei unbehandelten Patienten durchschnittlich bei 6% [Hart RG. 2]. Die Prävalenz von Vorhofflimmern steigt mit zunehmendem Alter an und ist ab dem 75. Lebensjahr der größte Risikofaktor für zerebrale Ischämien. |
Es besteht keine Evidenz dafür, daß erhöhte Cholesterol-Werte, im Gegensatz zu den Koronarsyndromen, ein eigenständiger Risikofaktor für ischämische Insulte sind60. Allerdings besteht ein Zusammenhang mit atherosklerotischen Stenosen der hirnversorgenden Arterien61. In mehreren kardialen Studien konnte durch den Einsatz von Cholesterin-Synthese-Enzymhemmern (CSEHemmer) ein vermindertes Risiko für Schlaganfälle beobachtet werden mit einer durchschnittlichen relativen Risikoreduktion von rund 30%62, 63, 64. Diese Ergebnisse waren unabhängig vom initialen Cholesterol-Spiegel und vom Ausmaß der Cholesterolsenkung. Die Wirkungsweise der Statine ist nicht genau geklärt. Gegenwärtig werden cholesterinunabhängige zusätzliche Effekte diskutiert wie Plaquestabilisierung65 und Neuroprotektion66.
Aktiver und passiver Nikotinkonsum sind mit einem bis zu vierfach erhöhten, dosis-abhängigen Schlaganfallrisiko assoziiert67, 68. Die pathophysiologischen Mechanismen sind unklar. Angeschuldigt werden eine verminderte Compliance der Arterien69, direkte Endothelschädigung, eine erhöhte Plättchenaggregabilität, HDL-Verminderung und Störungen der fibrinolytischen Aktivität70, 71. Durch Nikotinverzicht läßt sich das Schlaganfallrisiko wieder bis auf das Niveau von Nichtrauchern verringern72. Diabetes mellitus ist ein eigenständiger Risikofaktor, der mit einem bis zu dreifach erhöhten ischämischen Infarktrisiko assoziiert ist73. Mit der Entwicklung [Seite 12] eines metabolischen Syndroms manifestieren sich bei Diabetikern zusätzliche atherosklerotische Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie, Dyslipidämie und Übergewicht. Es gibt Anhaltspunkte dafür, daß eine erhöhte Insulinresistenz mit konsekutiver Hyperinsulinämie, wesentliche Kennzeichen des metabolischen Syndroms, einen unabhängigen atherosklerotischen Effekt hat74, 75. [...] Vorhofflimmern ist ein unabhängiger Risikofaktor für zerebrale Ischämien mit einem sechsfach höheren Infarktrisiko im Vergleich zu Menschen mit einem Sinusrhythmus. Das jährliche Infarktrisiko liegt bei unbehandelten Patienten durchschnittlich bei 6%79. Die Prävalenz von Vorhofflimmern steigt mit zunehmendem Alter an und ist ab dem 75. Lebensjahr der wichtigste Risikofaktor für zerebrale Ischämien. 60 Shahar E, Chambless LE, Rosamond WD, Boland LL, Ballantyne CM, McGovern PG, Sharrett AR (2003) Plasma lipid profile and incident ischemic stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Stroke 34:623-31 61 Wilson PW, Hoeg JM, Dàgostino RB, Silbershatz H, Belanger AM, Poehlmann H, O`Leary D, Wolf PA (1997) Cumulative effects of high cholesterol levels, high blood pressure, and cigarette smoking on carotid stenosis. N Engl J Med 337:516-22 62 Blauw GJ, Lagaay MD, Augustinus H, Smelt M, Westendorp RGJ (1997) Stroke, statins, and cholesterol: a meta-analysis of randomized, placebo-controlled, double-blind trials with HMGCoA- reductase inhibitors. Stroke 28:946-950 63 The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ischaemic disease (LIPID) Study Group (1998) Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels: N Engl J Med 339:1349-57 64 Di Mascio R, Marchioli R, Tognoni G (2000) Cholesterol reduction and stroke occurrence: an overview of randomized clinical trials. Cerebrovasc Dis 10:85-92 65 Corti R, Fuster V, Fayad ZA, Worthley SG, Helft G, Smith D, Weinberger J, Wentzel J, Mizsei G, Mercuri M, Badimon JJ (2002) Lipid lowering by simvastatin induces regression oh human atherosclerotic lesions: two years´ follow-up by high-resolution noninvasive magnetic resonance imaging. Circulation 106:2884-2887 66 Vaughan CJ, Delanty N (1999) Neuroprotective properties of statins in cerebral ischemia and stroke. Stroke 30:1969-1973 67 Shinton R, Beevers G (1989) Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ 298:789-794 68 Bonita R, Duncan J, Truelsen T, Jackson RT, Beaglehole R (1999) Passive smoking as well as active smoking increases the risk of acute stroke. Tob Control 8:156-160 69 Mahmud A, Feely J (2003) Effect of smoking on arterial stiffness and pulse pressure amplification. Hypertension 41:183-187 70 Newby DE, Wright RA, Labinjoh C, Ludlam CA, Fox KA, Boon NA, Webb DJ (1999) Endothelial dysfunction, impaired endogenous fibrinolysis, and cigarette smoking: a mechanism for arterial thrombosis and myocardial infarction. Circulation 99:1411-1415 71 Hung J, Lam JYT, Lacoste L, Letchacoski G (1995) Cigarette smoking acutely increases thrombus formation in patients with coronary artery disease taking aspirin. Circulation 92:2432- 2436 72 Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH, Walker M (1995) Smoking cessation and the risk of stroke in middle-aged men. JAMA 274:155-60 73 Burchfiel CM, Curb JD, Rodriguez BL, Abbott RD, Chiu D, Yano K (1994) Glucose intolerance and 22-year stroke incidence. The Honolulu Heart Program. Stroke 25:951-957 74 Howard G, O`Leary DH, Zaccaro D, Haffner S, Rewers M, Hamman R, Selby JV, Saad MF, Savage P, Bergman R (1996) Insulin sensitivity and atherosclerosis: the Insulin Resistence Atheroclerosis Study (IRAS) Investigators. Circulation 93:1809-1817 75 Shinoztaki K, Naritomi H, Shimizu T, Suzuki M, Ikebucji M, Sawada T, Harano Y (1996) Role of resistence associated with compensatory hyperinsulinemia in ischemic stroke. Stroke 27:37- 43 79 Hart RG, Halperin JL, Pearce LA, Anderson DC, Kronmal RA, McBride R, Nasco E, Sherman DC, Talbert RL, Marler JR for the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators (2003) Lessons from the stroke prevention in atrial fibrillation. Ann Intern Med 138:831-838 |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
|
Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140910191731