von Reza Taghvaei Seighalani
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| [1.] Rts/Fragment 003 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-09-10 18:23:05 Hindemith | Buttron 2006, Fragment, Gesichtet, Rts, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 3, Zeilen: 1-2, 4-32 |
Quelle: Buttron 2006 Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: 8ff; 10: 1-9 |
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| Für das deutsche Schlaganfallmanagement wurden ähnliche Kosten berechnet [Kolominsky-Rabas P. 5]. In der ‚Berliner Akuter Schlaganfall-Studie‘ (BASS - 2005) wurden pro Patient für 12 Tage stationärer Akuttherapie Kosten in Höhe von 4650 Euro errechnet [Rossnagel K. 1]. In Deutschland wurden 2002 insgesamt 7,8 Milliarden Euro für die Behandlung zerebrovaskulärer Krankheiten ausgegeben, davon rund vier Milliarden Euro für Schlaganfälle (nach ICD 10 - I 63 Hirninfarkt und I 64 Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet) [Statistisches Bundesamt]. Der Hauptteil der Kosten resultiert aus der Institutionalisierung der Patienten in Krankenhäusern, Rehabilitationszentren oder Pflegeheimen, deren Dauer wiederum von der Schwere des Schlaganfalls, sozialen Verhältnissen und der Übernahmekapazität der rehabilitativen und pflegenden Einrichtungen bestimmt wird [Exel J. van]. Durch die Etablierung von ‚Stroke Units‘, in denen ein organisiertes, spezialisiertes ärztliches und pflegerisches Team sowie ein 24-Stunden-Monitoring der physiologischen Funktionen gewährleistet wird, verbessert sich das Outcome der Patienten signifikant und der Versorgungs- und Pflegebedarf wird reduziert [Jorgensen HS.]. In diesem Kontext hat sich bei ausgewählten Patienten mit einem akuten Schlaganfall die systemische und optional die lokale Thrombolyse mit rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator (rt-PA) bewährt [Adams HP. 2].
1.3 Ätiologie und Pathogenese des ischämischen Schlaganfalls Die ätiologische Einordnung von Hirninfarkten erfolgt nach den TOAST-Kriterien [Adams HP. 1]. Danach werden zerebrale Ischämien in fünf Subtypen unterteilt: Makroangiopathien, Mikroangiopathien, Kardioembolien, seltene Infarktursachen und Infarkte unklarer und konkurrierender Ätiologie. Kardiale Erkrankungen mit einem hohen Embolierisiko sind unter anderem Vorhofflimmern [Wolf PA. 2], Erkrankungen der Mitral- und Aortenklappe [Salem DN.] sowie deren künstliche Prothesen [Cannegieter SC.] und in der Vergangenheit aufgetretene Herzinfarkte [Loh E.]. Darüber hinaus existieren noch weitere embolieträchtige Herzerkrankungen. Neben einer kardioembolischen Ursache manifestiert sich eine Vielzahl der Hirninfarkte auf dem Boden einer fortgeschrittenen Arteriosklerose der hirnversorgenden Arterien. Dabei spielen embolische, autochton-thrombotische und hämodynamische Mechanismen eine wichtige Rolle. Irreguläre und ulzerierte atherothrombotische Plaques am Aortenbogen [Amarenco P. 1; Amarenco P. 2] und im Bereich der großen extra- und intrakraniellen Hirngefäße sind mit einem erhöhten Risiko für arterio-arterielle Hirnembolien assoziiert [Siebler M.; Sitzer M.]. Hierbei ist besonders die Bifurkation der A. carotis von Bedeutung. |
Für das deutsche Schlaganfallmanagement wurden ähnliche Kosten berechnet30. In Deutschland wurden 2002 insgesamt 7,8 Milliarden Euro für zerebrovaskuläre Krankheiten ausgegeben, davon rund vier Milliarden Euro für den Schlaganfall (I 63 Hirninfarkt und I 64 Schlaganfall, nicht als Blutung oder Infarkt bezeichnet)31. Der Hauptteil der Kosten resultiert aus der Institutionalisierung der Patienten in Krankenhäusern, Rehabilitationszentren oder Pflegeheimen, deren Dauer wiederum von der Schwere des Schlaganfalls, sozialen Verhältnissen und der Übernahmekapazität der rehabilitativen und pflegenden Einrichtungen determiniert wird32. Durch die Etablierung von Stroke Units, in denen ein organisiertes, spezialisiertes ärztliches und pflegerisches Team sowie ein 24-Stunden-Monitoring der physiologischen Funktionen gewährleistet wird, verbessert sich das Outcome der Patienten signifikant und der Versorgungs- und Pflegebedarf wird reduziert33, 34. In diesem Kontext hat sich auch die systemische und optional die lokale Thrombolyse mit rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator (rt-PA) bewährt bei ausgewählten Patienten mit einem akuten Schlaganfall35.
1.3 Ätiologie und Pathogenese des ischämischen Schlaganfalls Die ätiologische Einordnung von Hirninfarkten erfolgt nach den TOAST-Kriterien36. Danach werden zerebrale Ischämien unterteilt in fünf Subtypen: Makroangiopathien, Mikroangiopathien, Kardioembolien, seltene Infarktursachen und Infarkte unklarer und konkurrierender Ätiologie. Kardiale Erkrankungen mit einem hohen Embolierisiko sind unter anderem Vorhofflimmern37, Erkrankungen der Mitral- und Aortenklappe38 sowie deren künstliche Prothesen39 und stattgehabter Herzinfarkt40. Darüber hinaus [Seite 10] existieren weitere embolieträchtige Herzerkrankungen. Neben einer kardioembolischen Genese manifestiert sich eine Vielzahl der Hirninfarkte auf dem Boden einer fortgeschrittenen Arteriosklerose der hirnversorgenden Arterien. Dabei spielen embolische, autochton-thrombotische und hämodynamische Mechanismen eine wichtige Rolle. Atherothrombotische, vor allem irreguläre und ulzerierte Plaques am Aortenbogen41, 42 und im Bereich der großen extra- und intrakraniellen Hirngefäße sind mit einem erhöhten Risiko für arterio-arterielle Hirnembolien assoziiert43, 44. Hierbei ist besonders die Bifurkation der A. carotis von Bedeutung. 30 Kolominsky-Rabas P, Heuschmann P, Klittich W, Payne K, Neuendoerfer B, Caro J (2001) Cost of Stroke: data from a population-based stroke registry. Cerebrovascular Diseases S4:91 31 Statistisches Bundesamt (2002 ) Krankheitskosten nach Alter und Geschlecht in Millionen Euro (Deutschland, Alter, Geschlecht, ICD 10) 32 Exel J van, Koopmanschap MA. Van Wijngaarden JDH, Scholte op Reimer WJM (2003) Costs of stroke and stroke services: Determinants of patient costs and a comparison of costs of regular care and care organised in stroke services. Cost Eff Ressour Alloc 1:2 33 Stroke Unit Trialists`Colllaboration (2002) Organised inpatient (stroke unit) care of stroke. Cochrane Database Syst Rev 1: CD000197 34 Jorgensen HS, Kammersgaard LP, Houth J, Nakayama H, Raaschou HO, Larsen K, Hübbe P, Olsen TS (2000) Who Benefits From Tratment and Rehabilitation in a Stroke Unit? A Community-Based Study. Stroke 31: 434-439 35 Adams HP Jr, Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, Goldstein LB, Grub RL, Higashida R, Kidwell C, Kwiatkowski TG, Marler JR, Hademenos GJ (2003) Guidlines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke 34:1056-1083 36 Adams HP Jr, Bendixen BH, Kapelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE (1993) Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 24: 35-41 37 Wolf PA, Abbott RD and Kannel WB (1991) Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 22:983-988 38 Salem DN, Daudelin DH, Levine HJ, Pauker SG, Eckman MH, Riff J (2001) Antithrombotic Therapy in Valvular Heart Disease. Chest 119:207S-219S 39 Cannegieter SC, Rosendaal FR, Briet E (1994) Thromboembolic and bleeding complications in patients with mechanical heart valve prostheses. Circulation 89:635-641 40 Loh E, Sutton MS, Wun CC, Rouleau JL, Flaker GC, Gottlieb SS, Lamas GA, Moye LA, Goldhaber SZ, Pfeffer MA (1997) Ventricular dysfunction and the risk of stroke after myocardial infarction. N Engl J Med 336:251-257 41 Amarenco P, Duyckaerts C, Tzourio C, Hénin D, Bousser MG, Hauw JJ (1992) The prevalence of ulcerated plaques in the aortic arch in patients with stroke. N Engl J Med 326:221-225 42 Amarenco P, Cohen A, Tzourio C, Bertrand B, Hommel M, Besson G, Chauvel C, Touboul PJ, Bousser MG (1994) Atherosclerotic disease of the aortic arch and the risk of ischemic stroke. N Engl J Med 331:1474-1479 43 Siebler M, Kleinschmidt A, Sitzer M, Steinmetz H, Freund HJ (1994) Cerebral microembolism in symptomatic and asymptomatic high-grade internal carotid artery stenosis. Neurology 44:615-618 44 Sitzer M, Müller W, Siebler M, Hort W, Kniemeyer H.-W, Jäncke L, Steinmetz H (1995) Plaque ulceration and lumen thrombus are the main sources of cerebral microemboli in highgrade internal carotid artery stenosis. Stroke 26:1231-1233 |
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