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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Uta Eichmann
Titel    CO-A-LA-Studie: Cortisol-Achse vor und während Lithiumaugmentation
Jahr    2004
Anmerkung    Dissertation, Freie Universität Berlin, Charité-Universitätsmedizin Berlin
DOI    http://dx.doi.org/10.17169/refubium-12156
URL    https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/7957

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    10


Fragmente der Quelle:
[1.] Analyse:Rbu/Fragment 025 21 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2021-07-08 12:42:42 Erasmus of Rotterdam
Eichmann 2004, Fragment, KeineWertung, Rbu, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Erasmus of Rotterdam
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 25, Zeilen: 21-24
Quelle: Eichmann 2004
Seite(n): 02, Zeilen: 04-07
Die Entstehung von Depressionen ist im Sinne des Vulnerabilitätskonzeptes (anlagebedingte Vulnerabilität) als multifaktoriell bedingt anzusehen. Die depressionsfördernde Wirksamkeit eines Lebensereignisses wird vor allem durch die [individuelle Disposition des betreffenden Menschen bestimmt (Möller et al., 2001).]

Möller, H. J., Laux G., Deister A. „Psychiatrie“, Duale Reihe, Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart (1996), 1. Auflage.

Möller, H. J. "[Depression. A Challenge for the General Practitioner]." MMW Fortschr Med JT - MMW Fortschritte der Medizin 143 Suppl (2001): 34-46; quiz 47-8

Die Entstehung von Depressionen ist im Sinne des Vulnerabilitätskonzeptes (anlagebedingte Verletzlichkeit) als multifaktoriell bedingt anzusehen. Die depressionsfördernde Wirksamkeit eines Lebensereignisses wird vor allem durch die individuelle Disposition des betreffenden Menschen bestimmt (Möller et al. 2001).

MÖLLER HJ, LAUX G, DEISTER A: Psychiatrie. Duale Reihe, Hippokrates Verlag, Stuttgart 2001; 73-106

Anmerkungen

In der untersuchten Arbeit und der Quelle wird (Möller et al., 2001) genannt, wobei diese laut Literverzeichnis nicht identisch sind (allerdings könnte das Literaturverzeichnis der untersuchten Arbeit fehlerhaft sein, da ggf. (Möller et al. 1996) im Literaturverzeichnis mit einer falscher Jahreszahl angegeben wurde).

Es ist durch Abgleich mit (Möller et al., 2001) zu prüfen, ob es sich in beiden Arbeiten um eine nicht als wörtliches Zitat gekennzeichnete wörtliche Übernahme handelt oder die untersuchte Arbeit das Fragment ungekennzeichnet von (Eichmann 2004) übernommen hat.

(gleiches gilt für Rbu/Fragment 026 20 und Rbu/Fragment 039 14).

Sichter


[2.] Analyse:Rbu/Fragment 026 20 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2021-07-08 12:48:48 Erasmus of Rotterdam
Eichmann 2004, Fragment, KeineWertung, Rbu, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Erasmus of Rotterdam
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 26, Zeilen: 20-22
Quelle: Eichmann 2004
Seite(n): 02, Zeilen: 10-14
Die sogenannte Monoaminhypothese besagt, dass Depressionen durch ein relatives oder absolutes Amindefizit (Noradrenalin- bzw. Serotoninmangel) verursacht werden. Diese Hypothese wird durch den Wirkmechanismus der Antidepressiva erhärtet, welche die Aminkonzentration im synaptischen Spalt erhöhen. Gleichzeitig [kommt es zu Veränderungen der Dichte und Sensitivität der Rezeptoren (Möller et al., 2001).]

Möller, H. J., Laux G., Deister A. „Psychiatrie“, Duale Reihe, Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart (1996), 1. Auflage.

Möller, H. J. "[Depression. A Challenge for the General Practitioner]." MMW Fortschr Med JT - MMW Fortschritte der Medizin 143 Suppl (2001): 34-46; quiz 47-8

Die Amindefizithypothese führt die Entstehung von depressiven Erkrankungen auf eine Verminderung der Neurotransmitter Noradrenalin und Serotonin zurück. Diese Hypothese wird durch den Wirkungsmechanismus der Antidepressiva erhärtet, die die Aminkonzentration im synaptischen Spalt erhöhen. Gleichzeitig kommt es zu Veränderungen der Dichte und Empfindlichkeit der Rezeptoren (Möller at al. 2001).

MÖLLER HJ, LAUX G, DEISTER A: Psychiatrie. Duale Reihe, Hippokrates Verlag, Stuttgart 2001; 73-106

Anmerkungen

In der untersuchten Arbeit und der Quelle wird (Möller et al., 2001) genannt, wobei diese laut Literverzeichnis nicht identisch sind (allerdings könnte das Literaturverzeichnis der untersuchten Arbeit fehlerhaft sein, da ggf. (Möller et al. 1996) im Literaturverzeichnis mit einer falscher Jahreszahl angegeben wurde).

Es ist durch Abgleich mit (Möller et al., 2001) zu prüfen, ob es sich in beiden Arbeiten um eine nicht als wörtliches Zitat gekennzeichnete wörtliche Übernahme handelt oder die untersuchte Arbeit das Fragment ungekennzeichnet von (Eichmann 2004) übernommen hat.

(gleiches gilt für Rbu/Fragment 025 21 und Rbu/Fragment 039 14).

Sichter


[3.] Analyse:Rbu/Fragment 029 03 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2021-07-09 09:16:14 Numer0nym
Eichmann 2004, Fragment, KeineWertung, Rbu, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Erasmus of Rotterdam
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 29, Zeilen: 03-14
Quelle: Eichmann 2004
Seite(n): 12, Zeilen: 03-13
Während der depressiven Krankheitsepisode ist eine Dysregulation des HPA-Systems zu beobachten, welche sich in einer erhöhten zerebralen CRH-Aktivität und Stimulation der HPA-Achse mit erhöhter Basalsekretion von ACTH und Cortisol (Halbreich et al., 1985; Linkowski et al., 1987), einer verminderten Suppression von Cortisol nach Gabe des synthetischen Glukokortikoids Dexamethason (DEX) im einfachen Dexamethason-Suppressionstest (DST) (Stokes et al., 1975; Carroll et al., 1981) und einer verminderten ACTH-Sekretion nach Gabe von CRH bei normaler Cortisolsekretion manifestiert (Dinan, 1994; Gold et al., 1984, 1986; Holsboer et al., 1984, 1986, 1987a, 1987b; Amsterdam et al., 1987; Lesch et al., 1988; Risch et al., 1988; Rupprecht et al., 1989).

Carroll, B. J., M. Feinberg, J. F. Greden, J. Tarika, A. A. Albala, R. F. Haskett, N. M. James, Z. Kronfol, N. Lohr, M. Steiner, de Vigne JP, and E. Young. "A Specific Laboratory Test for the Diagnosis of Melancholia. Standardization, Validation, and Clinical Utility." Arch Gen Psychiatry JT - Archives of general psychiatry 38, no. 1 (1981): 15-22

Dinan, T. G. "Glucocorticoids and the Genesis of Depressive Illness. A Psychobiological Model." Br J Psychiatry JT - The British journal of psychiatry : the journal of mental science 164, no. 3 (1994): 365-71.

Gold, P. W., G. Chrousos, C. Kellner, R. Post, A. Roy, P. Augerinos, H. Schulte, E. Oldfield, and D. L. Loriaux. "Psychiatric Implications of Basic and Clinical Studies With Corticotropin-Releasing Factor." Am J Psychiatry JT - The American journal of psychiatry 141, no. 5 (1984): 619-27.

Halbreich, U., G. M. Asnis, R. Shindledecker, B. Zumoff, and R. S. Nathan. "Cortisol Secretion in Endogenous Depression. I. Basal Plasma Levels." Arch Gen Psychiatry JT - Archives of general psychiatry 42, no. 9 (1985): 904-08.

Holsboer, F., Von Bardeleben U, A. Gerken, G. K. Stalla, and O. A. Muller. "Blunted Corticotropin and Normal Cortisol Response to Human Corticotropin-Releasing Factor in Depression." N Engl J Med JT - The New England journal of medicine 311, no. 17 (1984): 1127.

Holsboer, F., A. Gerken, von Bardeleben U, W. Grimm, H. Beyer, O. A. Muller, and G. K. Stalla. "Human Corticotropin-Releasing Hormone in Depression--correlation With Thyrotropin Secretion Following Thyrotropin-Releasing Hormone." Biol Psychiatry JT - Biological psychiatry 21, no. 7 (1986): 601-11.

Holsboer, F., von Bardeleben U, K. Wiedemann, O. A. Muller, and G. K. Stalla. "Serial Assessment of Corticotropin-Releasing Hormone Response After Dexamethasone in Depression. Implications for Pathophysiology of Dst Nonsuppression." Biol Psychiatry JT - Biological psychiatry 22, no. 2 (1987a): 228-34.

Holsboer, F., A. Gerken, G. K. Stalla, and O. A. Muller. "Blunted Aldosterone and Acth Release After Human Crh Administration in Depressed Patients." Am J Psychiatry JT - The American journal of psychiatry 144, no. 2 (1987b): 229-31.

Lesch, K. P., G. Laux, H. M. Schulte, H. Pfuller, and H. Beckmann. "Corticotropin and Cortisol Response to Human Crh As a Probe for Hpa System Integrity in Major Depressive Disorder." Psychiatry Res JT - Psychiatry research 24, no. 1 (1988): 25-34

Linkowski, P., J. Mendlewicz, M. Kerkhofs, R. Leclercq, J. Golstein, M. Brasseur, G. Copinschi, and Van Cauter E. "24-Hour Profiles of Adrenocorticotropin, Cortisol, and Growth Hormone in Major Depressive Illness: Effect of Antidepressant Treatment." J Clin Endocrinol Metab JT - The Journal of clinical endocrinology and metabolism 65, no. 1 (1987): 141-52.

Risch, S. C., S. Golshan, M. H. Rapaport, R. Dupont, R. Outenreath, J. C. Gillin, and D. S. Janowsky. "Neuroendocrine Effects of Intravenous Ovine Corticotropin-Releasing Factor in Affective Disorder Patients and Normal Controls." Biol Psychiatry JT - Biological psychiatry 23, no. 7 (1988): 755-58

Rupprecht, R., K. P. Lesch, U. Muller, G. Beck, H. Beckmann, and H. M. Schulte. "Blunted Adrenocorticotropin But Normal Beta-Endorphin Release After Human CorticotropinReleasing Hormone Administration in Depression." J Clin Endocrinol Metab JT - The Journal of clinical endocrinology and metabolism 69, no. 3 (1989): 600-03.

Stokes P.E., Pick G.R., Stoll P.M., Nunn W.D. “Pituitary-adrenal function in depressed patients: Resistance to dexamethasone suppression.” J Psychiat Res - Journal of psychiatric research (1975) ; 12: 271-281.

Die Dysregulation des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden (HPA)-Systems zählt zu den markantesten neurobiologischen Auffälligkeiten, die während einer depressiven Krankheitsepisode zu beobachten sind: Sie zeigt sich in einer erhöhten Basalsekretion von ACTH und Cortisol (Halbreich et al. 1985, Linkowski et al. 1987), einer verminderten Suppression von Cortisol nach Gabe des synthetischen Glukokortikoids Dexamethason (DEX) im einfachen Dexamethason-Suppressionstest (DST) (Stokes et al. 1975, Carroll et al. 1981) und einer verminderten ACTH-Sekretion nach Gabe des Corticotropin-releasing-Hormones (CRH) bei normaler Cortisolsekretion (Dinan 1994, Gold et al. 1984, 1986, Holsboer et al. 1984, 1986, 1987a, 1987b , Amsterdam et al. 1987, Lesch et al. 1988, Risch et al. 1988, Rupprecht et al. 1989).

CARROLL BJ, FEINBERG M, GREDEN JF, TARIKA J, ALBALA AA, HASKETT RF, JAMES NM, KRONFOL Z, LOHR N, STEINER M, DE VIGNE JP, YOUNG E: A specific laboratory test for the diagnosis of melancholia. Arch Gen Psychiatry 1981; 38: 15-22

DINAN TG: Glucocorticoids in the genesis of depression: a psychobiological perspective. Br J Psychiatry 1994; 164: 365-371

GOLD PW, CHROUSOS G, KELLNER C, POST R, ROY A, AUGERINOS P, SCHULTE H, OLDFIELD E, LORIAUX DL: Psychiatric implications of basic and clinical studies with corticotropin-releasing factor. Am J Psychiatry 1984; 141: 619-627

HALBREICH U, ASNIS GM, SHINDLEDECKER R, ZUMOFF B, NATHAN RS: Cortisol secretion in endogenous depression. Archives of General Psychiatry 1985; 42: 904-908

HOLSBOER F, VON BARDELEBEN U, GERKEN A ET AL: Blunted corticotropin and normal cortisol response to human corticotropin-releasing factor (hCRF) in depression. N Engl J Med 1984; 311: 1127-1137

HOLSBOER F, GERKEN A, VON BARDELEBEN U, GRIMM W, BEYER H, MÜLLER OA, STALLA GK: Human corticotropin-releasing hormone in depression – correlation with thyrotropin secretion following thyrotropin-releasing hormone. Biol Psychiatry 1986; 21: 601-611

HOLSBOER F, VON BARDELEBEN U, WIEDEMANN K, MÜLLER OA, STALLA GK: Serial assessment of corticotropin-releasing hormone response after dexamethasone in depression: implications for pathophysiology of DST nonsuppression. Biol Psychiatry 1987a; 22: 228-234

HOLSBOER F, GERKEN A, STALLA GK, MÜLLER OA: Blunted aldosterone and ACTH release after human CRH administration in depressed patients. Am J Psychiatry 1987b; 144: 229-231

LESCH KP, LAUX G, SCHULTE HM, PFÜLLER H, BECKMANN H: Corticotropin and cortisol response to human CRH as a probe for HPA system integrity in major depressive disorder. Psychiatry Research 1988; 24: 25-34

LINKOWSKI P, MENDLEWICZ J, KERKHOFS M, LECLERCQ R, GOLSTEIN J, BRASSEUR M, COPINSCHI G, VAN CAUTER E: Twenty-four hour profiles of adrenocorticotropin, cortisol, and growth hormone in major depressive illness: Effect of antidepressant treatment. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1987; 65: 141-152

RISCH SC, GOLSHAN S, RAPAPORT MH, DUPONT R, OUTENREATH R, GILLIN JC, JANOWSKY DS: Neuroendocrine effects of intravenous ovine corticotropin-releasing factor in affective disorder patients and normal controls. Biological Psychiatry 1988; 23: 755-758

RUPPRECHT R, LESCH KP, MÜLLER U, BED G, BECKMANN H, SCHULTE HM: Blunted adrenocorticotropin but normal ß-endorphin release after human corticotropin-releasing hormone administration in depression. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1989; 69: 600-603

STOKES PE, PICK GR, STOLL PM, NUNN WD: Pituitary-adrenal function in depressed patients: Resistance to dexamethasone suppression. J Psychiat Res 1975; 12: 271-281

Anmerkungen

Die in beiden Arbeiten genannten Quellen sind englischsprachig.

Sichter


[4.] Analyse:Rbu/Fragment 030 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2021-07-08 19:16:40 Erasmus of Rotterdam
Eichmann 2004, Fragment, KeineWertung, Rbu, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Erasmus of Rotterdam
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 30, Zeilen: 01-03
Quelle: Eichmann 2004
Seite(n): 12, Zeilen: 25-27
Das Ausmaß der Cortisol- und ACTH-Hypersekretion hängt hierbei vom Alter, der Schwere der Depression und vom Typ der Depression ab (von Bardeleben und Holsboer, 1991).

Von Bardeleben U., Holsboer, F. "Effect of Age on the Cortisol Response to Human Corticotropin-Releasing Hormone in Depressed Patients Pretreated With Dexamethasone." Biol Psychiatry JT - Biological psychiatry 29, no. 10 (1991): 1042-50

Das Ausmaß der Cortisol- und ACTH-Hypersekretion hängt hierbei vom Alter, der Schwere der Depression und dem Typ der Depression ab (von Bardeleben und Holsboer 1991, Rybakowski und Twardowska 1999).
Anmerkungen

Die in der untersuchten Arbeit zitierte Quelle ist englischsprachig.

Sichter


[5.] Analyse:Rbu/Fragment 030 14 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2021-07-08 18:41:21 Numer0nym
Eichmann 2004, Fragment, KeineWertung, Rbu, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Erasmus of Rotterdam
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 30, Zeilen: 14-16
Quelle: Eichmann 2004
Seite(n): 13, Zeilen: 03-05
Zusätzlich konnte während der depressiven Krankheitsepisode eine Vergrößerung der Nebennierenrinde festgestellt werden (Nemeroff et al., 1992; Dinan, 1994; Rubin et al., 1995).

Nemeroff, C. B., K. R. Krishnan, D. Reed, R. Leder, C. Beam, and N. R. Dunnick. "Adrenal Gland Enlargement in Major Depression. A Computed Tomographic Study." Arch Gen Psychiatry JT - Archives of general psychiatry 49, no. 5 (1992): 384-87

Dinan, T. G. "Glucocorticoids and the Genesis of Depressive Illness. A Psychobiological Model." Br J Psychiatry JT - The British journal of psychiatry : the journal of mental science 164, no. 3 (1994): 365-71.

Rubin, R. T., J. J. Phillips, T. F. Sadow, and J. T. McCracken. "Adrenal Gland Volume in Major Depression. Increase During the Depressive Episode and Decrease With Successful Treatment." Arch Gen Psychiatry JT - Archives of general psychiatry 52, no. 3 (1995): 213-18.

Darüber hinaus beobachtet man während der depressiven Krankheitsepisode eine Vergrößerung der Nebennierenrinde (Nemeroff et al. 1992, Dinan 1994, Rubin et al. 1995).
Anmerkungen

Die in beiden Arbeiten genannten Quellen sind englischsprachig.

Sichter


[6.] Analyse:Rbu/Fragment 034 12 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2021-07-08 09:10:42 Numer0nym
Eichmann 2004, Fragment, KomplettPlagiat, Rbu, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Erasmus of Rotterdam
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 34, Zeilen: 12-17
Quelle: Eichmann 2004
Seite(n): 14, Zeilen: 19-23
Die Annahme, dass die für den negativen Feedback-Mechanismus verantwortliche Kortikoidrezeptor-Funktion in der Depression verändert und ursächlich an der Entstehung beteiligt ist, wird weiterhin von Studien gestützt, in denen Langzeiteffekte von Antidepressiva auf das HPA-System nachgewiesen wurden (Holsboer et al. 1996).

Holsboer, F., and N. Barden. "Antidepressants and HypothalamicPituitary-Adrenocortical Regulation." Endocr Rev JT - Endocrine reviews 17, no. 2 (1996): 187-205.

Die Annahme, dass die für den negativen Feedbackmechanismus verantwortliche Kortikosteroidrezeptorfunktion in der Depression verändert und ursächlich an ihrer Entstehung beteiligt ist, wird weiterhin von Studien gestützt, in denen Langzeiteffekte von Antidepressiva auf das HPA-System nachgewiesen wurden (Holsboer et al. 1996).
Anmerkungen

Die in der untersuchten Arbeit genannte Quelle ist englischsprachig.

Sichter


[7.] Analyse:Rbu/Fragment 034 23 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2021-07-08 16:45:26 Erasmus of Rotterdam
Eichmann 2004, Fragment, KeineWertung, Rbu, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Erasmus of Rotterdam
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 34, Zeilen: 23-26
Quelle: Eichmann 2004
Seite(n): 14, Zeilen: 19-27
Ähnlich zeigten Ratten, welche über mehrere Wochen hinweg mit Antidepressiva behandelt worden waren, eine verminderte HPA-Antwort auf kognitive Stressoren, parallel hierzu war die Expression von Mineralokortikoid- und Glukokortikoidrezeptoren erhöht, die [Produktion von CRH-mRNA hingegen war vermindert (Reul et al. 1993, 1994).

Die genannten Befunde weisen darauf hin, dass eine Veränderung der Kortikoidrezeptoren ursächlich an der Entstehung der Erkrankung beteiligt sind.]


Reul, J. M., I. Stec, M. Soder, and F. Holsboer. "Chronic Treatment of Rats With the Antidepressant Amitriptyline Attenuates the Activity of the Hypothalamic-Pituitary-Adrenocortical System." Endocrinology JT - Endocrinology 133, no. 1 (1993): 312-20.

Reul, J. M., M. S. Labeur, D. E. Grigoriadis, De Souza EB, and F. Holsboer. "Hypothalamic-Pituitary-Adrenocortical Axis Changes in the Rat After Long-Term Treatment With the Reversible Monoamine Oxidase-A Inhibitor Moclobemide." Neuroendocrinology JT - Neuroendocrinology 60, no. 5 (1994): 509-19.

Ähnlich zeigten Ratten, welche über mehrere Wochen hinweg mit Antidepressiva behandelt worden waren, eine verminderte HPA-Antwort auf einen kognitiven Stressor; parallel hierzu war die Expression von Mineralkortikoid (MR)- und Glukokortikoid (GR)-Rezeptoren erhöht, die Produktion von CRH-mRNA hingegen war vermindert (Reul et al. 1993, 1994). Die genannten Befunde weisen darauf hin, dass die Veränderungen der Korikosteroidrezeptoren ursächlich an der Entstehung dieser Erkrankung beteiligt sind.
Anmerkungen

Die in der untersuchten Arbeit genannten Quellen sind englischsprachig.

Sichter


[8.] Analyse:Rbu/Fragment 038 16 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2021-07-08 14:28:24 Numer0nym
Eichmann 2004, Fragment, KeineWertung, Rbu, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Erasmus of Rotterdam
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 38, Zeilen: 16-20
Quelle: Eichmann 2004
Seite(n): 04, Zeilen: 8-11
Ca. 50- 60% der Patienten respondieren auf dieses Verfahren, wobei es bei 20% der Responder bereits innerhalb der ersten zwei bis vier Tage nach Lithiumgabe zu einer klinisch relevanten Symptomreduktion bis hin zur Vollremission kommt (Katona, 1988).

Katona, C. L. "Lithium Augmentation in Refractory Depression." Psychiatr Dev JT - Psychiatric developments 6, no. 2 (1988): 153-71.

Ca. 50-60% der Patienten respondieren auf dieses Verfahren, bei 20% der Responder kommt es bereits innerhalb der ersten zwei bis vier Tage nach Lithiumzugabe zu einer klinisch relevanten Symptomreduktion bis hin zur Vollremission (Katona 1988).
Anmerkungen

Die in der untersuchten Arbeit genannte Quelle ist englischsprachig.

Sichter


[9.] Analyse:Rbu/Fragment 039 14 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2021-07-08 14:26:56 Numer0nym
Eichmann 2004, Fragment, KeineWertung, Rbu, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Erasmus of Rotterdam
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 39, Zeilen: 14-20
Quelle: Eichmann 2004
Seite(n): 02, Zeilen: 18-22
Tagesschwankungen der Depressivität sowie die bei vielen depressiven Patienten typischen Durchschlafstörungen mit morgendlichem Früherwachen sind Ausdruck einer zirkadianen Rhythmusstörung, bei der verschiedene biologische Rhythmen desynchronisiert sind. Die antidepressive Wirksamkeit der Schlafentzugstherapie ist möglicherweise auf eine Resynchronisation dieser Rhythmen zurück zu führen (Möller et al., 2001).

Möller, H. J., Laux G., Deister A. „Psychiatrie“, Duale Reihe,

Möller, H. J. "[Depression. A Challenge for the General Practitioner]." MMW Fortschr Med JT - MMW Fortschritte der Medizin 143 Suppl (2001): 34-46; quiz 47-8

Tagesschwankungen der Depressivität sowie die bei vielen Depressionen typischen Durchschlafstörungen mit morgendlichem Früherwachen sind Ausdruck einer zirkadianen Rhythmusstörung, bei der verschiedene biologische Rhythmen desynchronisiert sind. Die antidepressive Wirksamkeit des Schlafentzugs ist möglicherweise auf eine Resynchronisation dieser Rhythmen zurückzuführen (Möller et al. 2001).

MÖLLER HJ, LAUX G, DEISTER A: Psychiatrie. Duale Reihe, Hippokrates Verlag, Stuttgart 2001; 73-106

Anmerkungen

In der untersuchten Arbeit und der Quelle wird (Möller et al., 2001) genannt, wobei diese laut Literverzeichnis nicht identisch sind (allerdings könnte das Literaturverzeichnis der untersuchten Arbeit fehlerhaft sein, da ggf. (Möller et al. 1996) im Literaturverzeichnis mit einer falscher Jahreszahl angegeben wurde).

Es ist durch Abgleich mit (Möller et al., 2001) zu prüfen, ob es sich in beiden Arbeiten um eine nicht als wörtliches Zitat gekennzeichnete wörtliche Übernahme handelt oder die untersuchte Arbeit das Fragment ungekennzeichnet von (Eichmann 2004) übernommen hat.

(gleiches gilt für Rbu/Fragment 025 21 und Rbu/Fragment 026 20).

Sichter


[10.] Analyse:Rbu/Fragment 040 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2021-07-09 08:16:00 Numer0nym
Eichmann 2004, Fragment, KeineWertung, Rbu, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Erasmus of Rotterdam
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 40, Zeilen: 19-21
Quelle: Eichmann 2004
Seite(n): 03, Zeilen: 18-20
Experimentelle Verfahren sind die transkranielle Magnetstimulation, die Vagusnervstimulation und die Thyroxin-Hochdosisbehandlung (Bauer et al., 2002a).

Bauer, M., P. C. Whybrow, J. Angst, M. Versiani, H. J. Moller, and CN - World Federation of Societies Biological Psychiatry Task Force on Treatment Guidelines for Unipolar Depressive Disorders. "World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for Biological Treatment of Unipolar Depressive Disorders, Part 1: Acute and Continuation Treatment of Major Depressive Disorder." World J Biol Psychiatry JT - The world journal of biological psychiatry : the official journal of the World Federation of Societies of Biological Psychiatry 3, no. 1 (2002a): 5-43.

Bauer, M., P. C. Whybrow, J. Angst, M. Versiani, H. J. Moller, and CN - World Federation of Societies of Biological Psychiatry Task Force on Treatment Guidelines for Unipolar Depressive Disorders. "World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for Biological Treatment of Unipolar Depressive Disorders, Part 2: Maintenance Treatment of Major Depressive Disorder and Treatment of Chronic Depressive Disorders and Subthres." World J Biol Psychiatry JT - The world journal of biological psychiatry : the official journal of the World Federation of Societies of Biological Psychiatry 3, no. 2 (2002b): 69-86.

Bauer, M., M. Adli, C. Baethge, A. Berghofer, J. Sasse, A. Heinz, and T. Bschor. "Lithium Augmentation Therapy in Refractory Depression: Clinical Evidence and Neurobiological Mechanisms." Can J Psychiatry JT - Canadian journal of psychiatry. Revue canadienne de psychiatrie 48, no. 7 (2003b): 440-48.

Experimentelle Verfahren sind die transkranielle Magnetstimulation, die Vagusnervstimulation und die Thyroxin-Hochdosisbehandlung (Bauer et al. 2003a).

BAUER M, DÖPFMER S: Lithium augmentation in treatment-resistant depression: A meta-analysis of placebo-controlled studies. J Clin Psychopharmacology 1999; 19: 427-434

BAUER M, BSCHOR T, KUNZ D, BERGHÖFER A, STRÖHLE A, MÜLLEROERLINGHAUSEN B: Double-blind, placebo-controlled trial of the use of lithium to augment antidepressant medication in continuation treatment of unipolar major depression. Am J Psychiatry 2000; 157: 1429-1435

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BAUER M, WHYBROW PC, ANGST J, VERSIANI M, MÖLLER HJ: World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) guidelines for biological treatment of unipolar depressive disorders, Part 2: Maintenance treatment of major depressive disorder and treatment of chronic depressive disorders and subthreshold depressions. World J Biol Psychiatr 2002b; 3: 69-86

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Anmerkungen

Alle in der untersuchten Arbeit angegebene Quelle sind englischsprachig.

Ggf. ist in der untersuchten Arbeit oder der Quelle das Literaturverzeichnis fehlerhaft, da (Bauer et al., 2002a) in der untersuchten Arbeit nicht identisch ist mit (Bauer et al. 2003a) in der Quelle.

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