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Angaben zur Quelle [Bearbeiten]

Autor     Irina Antonijevic
Titel    Geschlechtsspezifische Unterschiede der schlafendokrinen Regulation und deren Bedeutung für die Pathophysiologie der Major Depression
Ort    Berlin
Datum    06 2003
Anmerkung    Habilitationsschrift, Medizinischen Fakultät Charité der Humboldt-Universität zu Berlin (bei Springer veröffentlicht im September 2004)
DOI    http://dx.doi.org/10.1007/978-3-7985-1941-1
URL    https://edoc.hu-berlin.de/handle/18452/14599

Literaturverz.   

nein
Fußnoten    nein
Fragmente    4


Fragmente der Quelle:
[1.] Analyse:Rbu/Fragment 030 16 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2021-07-07 11:08:05 Erasmus of Rotterdam
Antonijevic 2003, Fragment, KeineWertung, Rbu, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Erasmus of Rotterdam
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 30, Zeilen: 16-27
Quelle: Antonijevic 2003
Seite(n): 38, 105, Zeilen: 38: 10-12; 105: 01-04
Wichtige Afferenzen für die Stimulation der hypothalamischen CRH-Sekretion sind die serotonergen Neurone der Raphe-Kerne sowie die noradrenergen Neurone in Hirnstamm und LC (Commons et al., 2003; Maes et al., 1995; Weidenfeld et al., 2002; Valentino et al., 1983; Butler et al., 1990; Lechner und Valentino, 1999; Dayas et al., 2001). Diese Hirnstammneurone stellen Verbindungen zum Hypothalamus und vor allem zu neuroendokrinen Regelkreisen her sowie zu jenen Kerngebieten, die Emotionen integrieren, wie der Amygdala (Kerngebiet im medialen Teil des Temporallappens). Es fanden sich Hinweise dafür, dass die Amygdala ihrerseits Afferenzen aus hippokampalen Strukturen sowie dem basalen Vorderhirn erhält.

Commons, K. G., K. R. Connolley, and R. J. Valentino. "A Neurochemically Distinct Dorsal Raphe-Limbic Circuit With a Potential Role in Affective Disorders." Neuropsychopharmacology JT - Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology 28, no. 2 (2003): 206-15.

Maes, M., H. Y. Meltzer, P. D'Hondt, P. Cosyns, and P. Blockx. "Effects of Serotonin Precursors on the Negative Feedback Effects of Glucocorticoids on Hypothalamic-PituitaryAdrenal Axis Function in Depression." Psychoneuroendocrinology JT - Psychoneuroendocrinology 20, no. 2 (1995): 149-67.

Weidenfeld, J., M. E. Newman, A. Itzik, E. Gur, and S. Feldman. "The Amygdala Regulates the Pituitary-Adrenocortical Response and Release of Hypothalamic Serotonin Following Electrical Stimulation of the Dorsal Raphe Nucleus in the Rat." Neuroendocrinology JT - Neuroendocrinology 76, no. 2 (2002): 63-69.

Valentino, R. J., S. L. Foote, and G. Aston-Jones. "CorticotropinReleasing Factor Activates Noradrenergic Neurons of the Locus Coeruleus." Brain Res JT - Brain research 270, no. 2 (1983): 363-67.

Butler, P. D., J. M. Weiss, J. C. Stout, and C. B. Nemeroff. "Corticotropin-Releasing Factor Produces Fear-Enhancing and Behavioral Activating Effects Following Infusion Into the Locus Coeruleus." J Neurosci JT - The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience 10, no. 1 (1990): 176-83.

Lechner, S. M., and R. J. Valentino. "Glucocorticoid ReceptorImmunoreactivity in Corticotrophin-Releasing Factor Afferents to the Locus Coeruleus." Brain Res JT - Brain research 816, no. 1 (1999): 17-28.

Dayas, C. V., K. M. Buller, and T. A. Day. "Medullary Neurones Regulate Hypothalamic Corticotropin-Releasing Factor Cell Responses to an Emotional Stressor." Neuroscience JT - Neuroscience 105, no. 3 (2001): 707-19.

[Seite 38]

Diese Hirnstammneurone stellen eine Verbindung her sowohl zum Hypothalamus, und damit vor allem zu den neuroendokrinen Regelkreisen, als auch zu den Kerngebieten die Emotionen integrieren, wie der Amygdala.

[Seite 105]

[Weiterhin sind die serotonergen Neurone der Raphe Kerne, wie auch die] noradrenergen Neurone im Hirnstamm und LC, wichtige Afferenzen für die Stimulation der hypothalamischen CRH Sekretion, aber auch für weitere limbische Kerngebiete wie die Amygdala (Commons et al. 2003; Grignaschi et al. 1996; Jensen et al. 1999; Maes et al. 1995; Torres et al. 1998; Weidenfeld et al. 2002).

Anmerkungen

Auf dieses Fragment folgt unmittelbar Fragment_031_01.

Sichter


[2.] Analyse:Rbu/Fragment 031 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2021-07-08 15:59:00 Erasmus of Rotterdam
Antonijevic 2003, Fragment, KeineWertung, Rbu, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Erasmus of Rotterdam
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 31, Zeilen: 01-11
Quelle: Antonijevic 2003
Seite(n): 38, Zeilen: 12-21
[Die] enge Vernetzung zwischen diesen Regionen macht deutlich, dass diese Systeme nicht isoliert betrachtet werden können (Lechner und Valentino, 1999; Mello et al., 1992a,b). Eine Stimulation der Amygdala beispielsweise führt zu vermehrter CRH-Freisetzung aus dem Hypothalamus (Weidenfeld et al., 1997, 2002), während eine negative Feedback-Hemmung der Amygdala durch systemisch applizierte Glukokortikoide bisher nicht erwiesen werden konnte, diese im Gegenteil sogar die CRH-Expression in der Amygdala stimulieren, während die CRH-Expression im Nucleus paraventricularis des Hypothalamus hierdurch supprimiert wird (Kasckow et al., 1997; Makino et al., 1994).

Lechner, S. M., and R. J. Valentino. "Glucocorticoid ReceptorImmunoreactivity in Corticotrophin-Releasing Factor Afferents to the Locus Coeruleus." Brain Res JT - Brain research 816, no. 1 (1999): 17-28

Mello, L. E., A. M. Tan, and D. M. Finch. "Convergence of Projections From the Rat Hippocampal Formation, Medial Geniculate and Basal Forebrain Onto Single Amygdaloid Neurons: An in Vivo Extra- and Intracellular Electrophysiological Study." Brain Res JT - Brain research 587, no. 1 (1992a): 24-40.

Mello, L. E., A. M. Tan, and D. M. Finch. "Gabaergic Synaptic Transmission in Projections From the Basal Forebrain and Hippocampal Formation to the Amygdala: An in Vivo Iontophoretic Study." Brain Res JT - Brain research 587, no. 1 (1992b): 41-48.

Weidenfeld, J., A. Itzik, and S. Feldman. "Effect of Glucocorticoids on the Adrenocortical Axis Responses to Electrical Stimulation of the Amygdala and the Ventral Noradrenergic Bundle." Brain Res JT - Brain research 754, no. 1-2 (1997): 187-94.

Weidenfeld, J., M. E. Newman, A. Itzik, E. Gur, and S. Feldman. "The Amygdala Regulates the Pituitary-Adrenocortical Response and Release of Hypothalamic Serotonin Following Electrical Stimulation of the Dorsal Raphe Nucleus in the Rat." Neuroendocrinology JT - Neuroendocrinology 76, no. 2 (2002): 63-69.

Kasckow, J. W., A. Regmi, P. S. Gill, D. G. Parkes, and T. D. Geracioti. "Regulation of Corticotropin-Releasing Factor (Crf) Messenger Ribonucleic Acid and Crf Peptide in the Amygdala: Studies in Primary Amygdalar Cultures."

Makino, S., P. W. Gold, and J. Schulkin. "Corticosterone Effects on Corticotropin-Releasing Hormone Mrna in the Central Nucleus of the Amygdala and the Parvocellular Region of the Paraventricular Nucleus of the Hypothalamus." Brain Res JT - Brain research 640, no. 1-2 (1994): 105-12.

Die enge Vernetzung zwischen Hypothalamus, Hippokampus, Amygdala und anderen limbischen Arealen und den Hirnstammgebieten macht deutlich, dass diese Systeme nicht isoliert betrachtet werden können (Lechner and Valentino 1999; Mello et al. 1992a; Mello et al. 1992b; Mulder et al. 1998; Reul and Holsboer 2002). So führt eine Stimulation der Amygdala zu einer vermehrten CRH Freisetzung aus dem Hypothalamus (Weidenfeld et al. 1997; Weidenfeld et al. 2002), während es Hinweise für ein Fehlen einer negativen Feedbackhemmung und sogar eine Stimulation der CRH Expression durch Glukokortikoide in der Amygdala gibt (Beyer et al. 1988; Kasckow et al. 1997; Makino et al. 1994).
Anmerkungen
Sichter


[3.] Analyse:Rbu/Fragment 031 19 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2021-07-08 15:59:42 Erasmus of Rotterdam
Antonijevic 2003, Fragment, KomplettPlagiat, Rbu, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Erasmus of Rotterdam
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 31, Zeilen: 19-25
Quelle: Antonijevic 2003
Seite(n): 38, Zeilen: 21-25
Da der Amygdala eine besondere Bedeutung bei Gedächtnisfunktionen für aversive Reize zukommt (Roozendaal und McGaugh, 1996; Roozendaal et al., 1999) und in der Depression eine verstärkte Aktivierung der Amygdala beschrieben wurde (Drevets, 1999; Frodl et al., 2002), könnte diesem Kerngebiet eine zentrale Rolle für die neuroendokrinologischen Veränderungen bei Patienten mit Major Depression zukommen.

Roozendaal, B., and J. L. McGaugh. "Amygdaloid Nuclei Lesions Differentially Affect Glucocorticoid-Induced Memory Enhancement in an Inhibitory Avoidance Task." Neurobiol Learn Mem JT - Neurobiology of learning and memory 65, no. 1 (1996): 1-8.

Drevets, W. C. "Prefrontal Cortical-Amygdalar Metabolism in Major Depression." Ann N Y Acad Sci JT - Annals of the New York Academy of Sciences 877 (1999): 614-37.

Frodl, T., E. Meisenzahl, T. Zetzsche, R. Bottlender, C. Born, C. Groll, M. Jager, G. Leinsinger, K. Hahn, and H. J. Moller. "Enlargement of the Amygdala in Patients With a First Episode of Major Depression." Biol Psychiatry JT - Biological psychiatry 51, no. 9 (2002): 708-14.

Da die Amygdala eine besondere Bedeutung bei den Gedächtnisfunktionen für aversive Reize einnimmt (Roozendaal and McGaugh 1996; Roozendaal 2000), und in der Depression eine verstärkte Aktivierung der Amygdala beschrieben wurde (Drevets 1999; Frodl et al. 2002), könnte dieses Kerngebiet eine zentrale Rolle für die neuroendokrinen Veränderungen bei Patienten mit Major Depression spielen.
Anmerkungen
Sichter


[4.] Analyse:Rbu/Fragment 033 06 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2021-07-08 16:00:28 Erasmus of Rotterdam
Antonijevic 2003, Fragment, KeineWertung, Rbu, SMWFragment, Schutzlevel, Unfertig

Typus
KeineWertung
Bearbeiter
Erasmus of Rotterdam
Gesichtet
No.png
Untersuchte Arbeit:
Seite: 33, Zeilen: 06-17
Quelle: Antonijevic 2003
Seite(n): 37, 38, Zeilen: 37: 32-35; 38: 03-06
Verschiedene tierexperimentelle Untersuchungen haben gezeigt, dass eine erhöhte zerebrale Sekretion von CRH mit Verhaltensveränderungen assoziiert ist, die im Tiermodell als Depressionsäquivalente angesehen werden (Owens und Nemeroff, 1993; Reul und Holsboer, 2002; van Gaalen et al., 2002a,b). Die Effekte von CRH werden durch die spezifischen Rezeptorsubtypen CRH1 und CRH2 vermittelt (Chalmers et al., 1995). Dabei scheinen die CRH1-Rezeptoren im Hypothalamus und Glukokortikoid- und Mineralokortikoid-Rezeptoren im Hippokampus vor allem für die neuroendokrine Regulation, die CRH2-Rezeptoren vor allem für die emotionale Integration wichtig zu sein (Chalmers et al., 1995; Heilig et al., 1994; McCarthy et al., 1999; Reul und Holsboer, 2002).

Owens, M. J., and C. B. Nemeroff. "The Role of CorticotropinReleasing Factor in the Pathophysiology of Affective and Anxiety Disorders: Laboratory and Clinical Studies." Ciba Found Symp JT - Ciba Foundation symposium 172 (1993): 296-308; discussion 308-.

Reul, J. M., and F. Holsboer. "Corticotropin-Releasing Factor Receptors 1 and 2 in Anxiety and Depression." Curr Opin Pharmacol JT - Current opinion in pharmacology 2, no. 1 (2002): 23-33.

Van Gaalen, M. M., M. P. Stenzel-Poore, F. Holsboer, and T. Steckler. "Effects of Transgenic Overproduction of Crh on Anxiety-Like Behaviour." Eur J Neurosci JT - The European journal of neuroscience 15, no. 12 (2002): 2007- 15.

Chalmers, D. T., T. W. Lovenberg, and De Souza EB. "Localization of Novel Corticotropin-Releasing Factor Receptor (Crf2) Mrna Expression to Specific Subcortical Nuclei in Rat Brain: Comparison With Crf1 Receptor Mrna Expression." J Neurosci JT - The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience 15, no. 10 (1995): 6340-50.

Heilig, M., G. F. Koob, R. Ekman, and K. T. Britton. "CorticotropinReleasing Factor and Neuropeptide Y: Role in Emotional Integration." Trends Neurosci JT - Trends in neurosciences 17, no. 2 (1994): 80-85.

McCarthy, J. R., S. C. Heinrichs, and D. E. Grigoriadis. "Recent Advances With the Crf1 Receptor: Design of Small Molecule Inhibitors, Receptor Subtypes and Clinical Indications." Curr Pharm Des JT - Current pharmaceutical design 5, no. 5 (1999): 289-315.

[Seite 37]

Verschiedene tierexperimentelle Untersuchungen haben gezeigt, dass eine erhöhte zerebrale Sekretion von CRH mit Verhaltensänderungen assoziiert ist, die im Tiermodell als Depressionsäquivalente angesehen werden (Owens and Nemeroff 1993; Reul and Holsboer 2002; van Gaalen et al. 2002). [...]

[Seite 38]

Dabei scheinen die CRH1-Rezeptoren im Hypothalamus und GR und MR im Hippokampus vor allem für die neuroendokrine Regulation, die CRH2- Rezeptoren vor allem für die emotionale Integration wichtig zu sein (Chalmers et al. 1995; Heilig et al. 1994; McCarthy et al. 1999; Reul and Holsboer 2002).

Anmerkungen
Sichter