Angaben zur Quelle [Bearbeiten]
| Autor | H. Kessler, S. Bleich, P. Falkai, T. Supprian |
| Titel | Homozystein und Demenzerkrankungen |
| Zeitschrift | Fortschr Neurol Psychiat |
| Ort | Stuttgart - New York |
| Verlag | Georg Thieme Verlag |
| Ausgabe | 71 |
| Jahr | 2003 |
| Seiten | 150-156 |
| ISSN | 0720-4299 |
Literaturverz. |
nein |
| Fußnoten | nein |
| Fragmente | 2 |
| [1.] Ph/Fragment 013 25 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2016-05-23 15:47:47 Schumann | Fragment, Gesichtet, Kessler et al 2003, KomplettPlagiat, Ph, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 13, Zeilen: 25-30 |
Quelle: Kessler et al 2003 Seite(n): 151, Zeilen: re.Sp. 3-11 |
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| Erhöhte Plasma-Hcy-Spiegel können durch eine ungenügende Aufnahme der in den Methioninstoffwechsel involvierten Vitamine (Vitamin B6, Vitamin B12 und Folsäure) mit der Nahrung verursacht werden (Stabler et al. 1988). Die Messung der Plasma- bzw. Serumkonzentrationen beschreibt den Vitaminstatus im Gewebe nur unzureichend, d.h. auch bei normwertigen Plasma- bzw. Serumkonzentrationen kann ein intrazellulärer Vitaminmangel [vorliegen, welcher sich über einen erhöhten Hcy-Spiegel manifestiert.]
128. Stabler SP, Marcell PD, Podell ER, Allen RH, Savage DG, Lindenbaum J. Elevation of total homocysteine in the serum of patients with cobalamin or folate deficiency detected by capillary gas chromatography-mass spectrometry. J Clin Invest 1988 February;81(2):466-74. |
Erhöhte Plasma-Homozysteinspiegel können durch eine ungenügende Aufnahme der in den Methioninstoffwechsel involvierten Vitamine (Vitamin B6, Vitamin B12, Folsäure) mit der Nahrung verursacht werden [5]. Die Messung der Plasma- bzw. Serumkonzentrationen beschreibt den Vitaminstatus im Gewebe nur unzureichend, d.h. auch bei normwertigen Plasma- bzw. Serumkonzentrationen kann ein intrazellulärer Vitaminmangel vorliegen, welcher sich über einen erhöhten Homozysteinspiegel manifestiert.
5 Stabler SP, Marcell PD, Podell ER, Allen RH, Savage DG, Lindenbaum J. Elevation of total homocysteine in the serum of patients with cobalamin or folate deficiency detected by capillary gas chromatography- mass spectrometry. J Clin Invest 1988; 81: 466-474 |
Trotz wörtlicher Übereinstimmung keine Kenntlichmachung einer Übernahme. |
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| [2.] Ph/Fragment 014 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2017-03-04 22:57:00 Schumann | Fragment, Gesichtet, Kessler et al 2003, Ph, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 14, Zeilen: 1-27 (komplett) |
Quelle: Kessler et al 2003 Seite(n): 151, 152, Zeilen: 151: re.Sp. 6-25 - 152: li.Sp. 1-17 |
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| [Die Messung der Plasma- bzw. Serumkonzentrationen beschreibt den Vitaminstatus im Gewebe nur unzureichend, d.h. auch bei normwertigen Plasma- bzw. Serumkonzentrationen kann ein intrazellulärer Vitaminmangel] vorliegen, welcher sich über einen erhöhten Hcy-Spiegel manifestiert. Der Hcy-Spiegel im Plasma ist somit als ein sensitiver Marker für ein intrazelluläres Defizit an Vitamin B12 und Folsäure anzusehen (Nilsson et al. 1999).
Darüber hinaus können genetische Defekte der am Methioninstoffwechsel beteiligten Enzyme, wie Cysthathionin-β-Synthase (CBS) oder Methylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR), zu einer Hyperhomocysteinämie unterschiedlicher Ausprägung führen. Ein autosomal-rezessiv vererbter CBS-Defekt verursacht die klassische Homocysteinurie. Polymorphismen der thermolabilen MTHFR finden sich bei 5 bis 16% (homozygot, 677TT) bzw. 32 bis 40% (heterozygot, C677T) der europäischen Bevölkerung (Rozen, 2000; Frosst et al. 1995; Rady et al. 2002). Bei dieser MTHFR-Mutation mit Austausch der Aminosäure Alanin gegen Valin in Position 667 kommt es zu einer thermolabilen Variante des Enzyms, welche bei 37°C zu einem Funktionsverlust von etwa 50% und konsekutiv zu einer Erhöhung des Hcy-Spiegels führt. Patienten mit der heterozygoten Form haben moderat erhöhte, Patienten mit der homozygoten Form moderat bis intermediär erhöhte Hcy-Spiegel. Das Ausmaß der Höhe des Hcy-Spiegels ist dabei stark abhängig von der Folsäure-Konzentration im Blut. Außerdem findet man erhöhte Hcy-Plasmaspiegel bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (am ehesten durch eine verminderte renale Exkretion), bei Rauchern, erhöhtem Alkoholkonsum sowie Alkoholismus (Bleich et al. 2000 und 2001), erhöhtem Kaffeekonsum und unter der Behandlung mit verschiedenen Medikamenten wie Methotrexat, Phenytoin oder Theophyllin (durch substanzspezifische Interferenzen mit den involvierten Vitaminen) (Vareela-Moreiras, 2001). Schließlich ist der Hcy-Spiegel positiv mit dem Lebensalter und männlichen Geschlecht korreliert (Selhub et al. 2001; Nilsson et al.1996; Ueland et al. 2001). 102. Nilsson K, Gustafson L, Hultberg B. Plasma homocysteine is a sensitive marker for tissue deficiency of both cobalamines and folates in a psychogeriatric population. Dement Geriatr Cogn Disord 1999 November;10(6):476-82. 121. Rozen R. Genetic modulation of homocysteinemia. Semin Thromb Hemost 2000;26(3):255-61. 39. Frosst P, Blom HJ, Milos R, Goyette P, Sheppard CA, Matthews RG, Boers GJ, den HM, Kluijtmans LA, van den Heuvel LP, . A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase. Nat Genet 1995 May;10(1):111-3. 10. Bleich S, Degner D, Wiltfang J, Maler JM, Niedmann P, Cohrs S, Mangholz A, Porzig J, Sprung R, Ruther E, Kornhuber J. Elevated homocysteine levels in alcohol withdrawal. Alcohol Alcohol 2000 July;35(4):351-4. 11. Bleich S, Bleich K, Kropp S, Bittermann HJ, Degner D, Sperling W, Ruther E, Kornhuber J. Moderate alcohol consumption in social drinkers raises plasma homocysteine levels: a contradiction to the ’French Paradox’? Alcohol Alcohol 2001 May;36(3):189-92. 101. Nilsson K, Gustafson L, Faldt R, Andersson A, Brattstrom L, Lindgren A, Israelsson B, Hultberg B. Hyperhomocysteinaemia--a common finding in a psychogeriatric population. Eur J Clin Invest 1996 October;26(10):853-9. 130. Ueland PM, Nygard O, Vollset SE, Refsum H. The Hordaland Homocysteine Studies. Lipids 2001;36 Suppl:S33-S39. |
[Seite 151]
Die Messung der Plasma- bzw. Serumkonzentrationen beschreibt den Vitaminstatus im Gewebe nur unzureichend, d.h. auch bei normwertigen Plasma- bzw. Serumkonzentrationen kann ein intrazellulärer Vitaminmangel vorliegen, welcher sich über einen erhöhten Homozysteinspiegel manifestiert. Der Homozysteinspiegel im Plasma ist somit als ein sensitiver Marker für ein intrazelluläres Defizit an Vitamin B12 und Folsäure anzusehen [6]. Darüber hinaus können genetische Defekte der am Methioninstoffwechsel beteiligten Enzyme, wie etwa ein Defekt der Cysthathionin-ß-Synthase (CBS) oder der Methylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR), zu einer Hyperhomozysteinämie verschiedener Schwere führen. Ein autosomal-rezessiv vererbter CBS-Defekt führt zur klassischen Homozystinurie. Polymorphismen der thermolabilen MTHFR finden sich bei etwa 5 bis 16% (homozygot, 677TT) bzw. 32 bis 40% (heterozygot, C677T) der europäischen, kaukasischen Bevölkerung [7-9]. Bei dieser MTHFR-Mutation mit Austausch der Aminosäure Alanin gegen Valin in Position 677 kommt es zu einer thermolabilen Variante [Seite 152] des Enzyms, welche bei 37°C zu einem Funktionsverlust von etwa 50% und konsekutiv zu einer Erhöhung des Homozysteinspiegels führt. Patienten mit der heterozygoten Form haben moderat erhöhte, Patienten mit der homozygoten Form moderat bis intermediär erhöhte Homozysteinspiegel. Das Ausmaß der Höhe des Homozysteinspiegels ist dabei stark abhängig von der Folsäure-Konzentration im Blut. Auch ist bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (am ehesten durch eine verminderte renale Exkretion), bei Rauchern, erhöhtem Alkoholkonsum [10,11] sowie Alkoholismus [12,13], erhöhtem Kaffeekonsum und unter der Behandlung mit verschiedenen Medikamenten wie Methotrexat, Phenytoin oder Theophyllin (durch substanzspezifische Interferenzen mit den involvierten Vitaminen) über erhöhte Homozysteinspiegel im Plasma berichtet worden (Überblick bei [14]). Schließlich ist der Homozysteinspiegel positiv mit dem Lebensalter und männlichem Geschlecht korreliert [15-17]. 6 Nilsson K, Gustafson L, Hultberg B. Plasma homocysteine is a sensitive marker for tissue deficiency of both cobalamines and folates in a psychogeriatric population. Dement Geriatr Cogn Disord 1999; 10: 476-482 7 Frosst P, Blom HJ, Milos R, Goyette P, Sheppard CA, Matthews RG, Boers GJH, den Heijer M, Kluijtmans LAJ, van den Heuvel LP, Rozen RA. Candidate genetic risk factor for vascular disease: A common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase. Nat Genet 1995; 10: 111-113 8 Rozen R. Genetic modulation of homocysteinemia. Semin Thromb Hemost 2000; 26: 255-261 9 Rady PL, Szucs S, Grady J, Hudnall SD, Kellner LH, Nitowsky H, Tyring SK, Matalon RK. Genetic polymorphisms of methylenetetrahydrofola- te reductase (MTHFR) and methionine synthase reductase (MTRR) in ethnic populations in Texas; a report of a novel MTHFR polymorphic site, G1793A. Am J Med Genet 2002; 107: 162-168 10 Bleich S, Degner D, Kropp S, Rüther E, Kornhuber J. Red wine, spirits, beer and serum homocysteine. Lancet 2000; 356 (9228): 512 11 Bleich S, Bleich K, Kropp S, Degner D, Bittermann HJ, Sperling W, Rüther E, Kornhuber J. Moderate alcohol consumption in social drinkers raises plasma homocysteine levels: a contradiction to the “French paradox”? Alcohol Alcohol 2001; 36: 189-192 12 Bleich S, Spilker K, Kurth C, Degner D, Quintela-Schneider M, Javaheri- pour K, Rüther E, Kornhuber J, WiltfangJ. Oxidative stress and an altered methionine metabolism in alcoholism. Neurosci Lett 2000; 293: 171 -174 13 Bleich S, Degner D, Javaheripour K, Kurth C, Kornhuber J. Homocysteine and alcoholism. J Neural Transm 2000; 60: 187-196 14 Varela-Moreiras G. Nutritional regulation of homocysteine: effects of drugs. Biomed Pharmacother 2001; 55: 448-453 15 Selhub J, Jacques PF, Wilson PW, Rush D, Rosenberg IH. Vitamin status and intake as primary determinants of homocysteinemia in a elderly population.JAMA 1993; 270: 2693-2698 16 Nilsson K, Gustafson L, Fäldt R, Andersson A, Brattstrom L, Lindgren A, Israelsson B, Hultberg B. Hyperhomocysteinaemia - a common finding in a psychogeriatric population. Eur J Clin Invest 1996; 26: 853-859 17 Ueland PM, Nygârd O, Vollset SE, Refsum H. The Hordaland Homocysteine Studies. Lipids 2001; 36: 33-39 |
Fortsetzung der auf der voran gegangenen Seite begonnenen Übernahme. Trotz wörtlicher Übereinstimmung keine Kenntlichmachung. Die Nachweise für "Rady et al. 2002", "Selhub et al. 2001" und "Vareela-Moreiras, 2001" fehlen im Literaturverzeichnis von Ph. |
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