Angaben zur Quelle [Bearbeiten]
| Autor | Anja Röthig |
| Titel | Einfluss der Stimulation nikotinerger Rezeptoren auf die endotheliale PTHrP-Expression und die endotheliale Suszeptibilität gegenüber Apoptose |
| Ort | Gießen |
| Verlag | VVB Laufersweiler |
| Datum | 14. Juli 2009 |
| Anmerkung | Dissertation Justus-Liebig-Universität Gießen, Fachbereich Veterinärmedizin, Tag der Disputation: 30.06.2009 |
| URN | urn:nbn:de:hebis:26-opus-70785 |
| URL | http://geb.uni-giessen.de/geb/volltexte/2009/7078/ |
Literaturverz. |
nein |
| Fußnoten | nein |
| Fragmente | 2 |
| [1.] Analyse:Nkk/Fragment 007 02 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2013-11-06 22:55:38 Schumann | Fragment, Gesichtet, Nkk, Röthig 2009, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 7, Zeilen: 2-17 |
Quelle: Röthig 2009 Seite(n): 10 - 11, Zeilen: 10:1.6-10.22-30 - 11:1-5 |
|---|---|
| 1.2.1 Apoptose
Der Untergang einer Zelle kann durch die beiden Vorgänge der Apoptose und Nekrose eingeleitet werden. Morphologisch unterscheidet sich die Apoptose zum nekrotischen Zelluntergang durch geordnete Zellveränderungen (Cohen, 1993). Dadurch kann der Vorgang der Apoptose in drei charakteristische Schritte eingeteilt werden (Arends et al., 1990). Im ersten Schritt kommt es zu einer Zellschrumpfung mit einer Verdichtung der Zellorganellen und Kernpyknose. Die Chromatin-Kondensation, die zur Pyknose führt, ist das Charakteristikum der Apoptose (Kerr et al., 1972). Darauf folgend kommt es zu Karyorrhexis und es bilden sich viele kleine membrangebundene apoptotische Körper, die Zytoplasma und Organellen enthalten. Die Integrität der Zellmembran bleibt jedoch erhalten. Es folgt die Phagozytose der abgeschnürten Vesikel. Durch den schnellen Abbau der Zellbestandteile geht dieser Prozess im Vergleich zum nekrotischen Zelluntergang ohne Entzündung einher (Kurosaka et al., 2003). Apoptose, der „programmierte Zelltod“, ist ein energieabhängiger Vorgang, der mit typischen morphologischen Veränderungen der Zelle einhergeht. Arends MJ, Morris RG and Wyllie AH (1990) Apoptosis. The role of the endonuclease. Am J Pathol; 136 (3):593-608 Cohen JJ (1993) Apoptosis: the physiologic pathway of cell death. Hosp Pract (Off Ed); 28 (12):35-43 Kerr JF, Wyllie AH and Currie AR (1972) Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics. Br J Cancer; 26 (4):239-57 Kurosaka K, Takahashi M, Watanabe N and Kobayashi Y (2003) Silent cleanup of very early apoptotic cells by macrophages. J Immunol; 171 (9):4672-9 |
[Seite 10]
1.3 Apoptose [...] [...] Der Untergang einer Zelle kann durch zwei Vorgänge initiiert werden, nämlich Apoptose und Nekrose. Apoptose, der „programmierte Zelltod“, ist ein energieabhängiger Vorgang, der mit typischen morphologischen Veränderungen der Zelle einhergeht. [...] Morphologisch unterscheidet sich die Apoptose zum nekrotischen Zelluntergang durch geordnete Zellveränderungen (Cohen, 1993). Dadurch kann der Vorgang der Apoptose in drei charakteristische Schritte eingeteilt werden (Arends et al., 1990). Im ersten Schritt kommt es zu einer Zellschrumpfung mit einer Verdichtung der Zellorganellen und Kernpyknose. Die Chromatinkondensation, die zur Pyknose führt, ist das Charakteristikum der Apoptose (Kerr et al., 1972). Darauffolgend kommt es zu Karyorrhexis und es bilden sich viele kleine membrangebundene apoptotische Körper, sogenannte „apoptotic bodies“, die Cytoplasma und Organellen enthalten. Die Integrität der Zellmembran bleibt während des „blebbing/budding“ erhalten. Die [Seite 11] apoptotic bodies werden nun im nächsten Schritt z.B. von Makrophagen oder Parenchymzellen phagozytiert und abgebaut. Da keine Zellbestandteile in die Umgebung abgegeben und apoptotische Zellen schnell abgebaut werden, geht dieser Prozess im Vergleich zum nekrotischen Zelluntergang ohne Entzündung einher (Savill & Fadok, 2000; Kurosaka et al., 2003). ARENDS M.J., MORRIS R.G., WYLLIE A.H. COHEN J.J. KERR J.F., WYLLIE A.H., CURRIE A.R. KUROSAKA K., TAKAHASHI M., WATANABE N., KOBAYASHI Y. SAVILL J., FADOK V. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [2.] Analyse:Nkk/Fragment 112 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2013-11-06 00:21:14 Schumann | Fragment, Gesichtet, Nkk, Röthig 2009, SMWFragment, Schutzlevel, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 112, Zeilen: 1-4, 6-10 |
Quelle: Röthig 2009 Seite(n): 13, Zeilen: 3-10 |
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| Die Vertreter der Bcl-2-Familie sind entweder pro- oder anti-apoptotisch und regulieren die Permeabilität der Mitochondrienmembran. Ihre Hauptfunktion ist die Freisetzung von Cytochrom C aus dem Mitochondrium über eine Veränderung der Membranpermeabilität (Elmore, 2007).
[...] Durch eine Bildung von Heterodimeren zwischen pro- und anti-apoptotischen Vertretern verschiebt sich das Gleichgewicht und die Apoptose kann eingeleitet werden. Zum Beispiel kommt es durch Bildung eines Heterodimers von Bad mit Bcl-2 zur Neutralisierung der protektiven Wirkung, was den Zelltod bewirken kann (Yang et al., 1995). Elmore S (2007) Apoptosis: a review of programmed cell death. Toxicol Pathol; 35 (4):495-516 Yang E, Zha J, Jockel J, Boise LH, Thompson CB and Korsmeyer SJ (1995) Bad, a heterodimeric partner for Bcl-XL and Bcl-2, displaces Bax and promotes cell death. Cell; 80 (2):285-91 |
Die Vertreter der Bcl-2 Familie sind entweder pro- oder anti-apoptotisch (Tab.1) und regulieren die Permeabilität der Mitochondrienmembran. Ihre Hauptfunktion ist die Freisetzung von Cytochrom c aus dem Mitochondrium über Veränderungen der Membranpermeabilität (Elmore, 2007).
Durch die Bildung von Heterodimeren zwischen pro- und anti-apoptotischen Vertretern verschiebt sich das Gleichgewicht und die Apoptose kann eingeleitet werden. So kann Bad durch Bildung eines Heterodimers mit Bcl-xl oder Bcl-2 deren protektive Wirkung neutralisieren und den Zelltod initiieren (Yang et al., 1995). ELMORE S. YANG E., ZHA J., JOCKEL J., BOISE LH., THOMPSON CB, KORSMEYER SJ. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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