Angaben zur Quelle [Bearbeiten]
| Autor | Matthias Berse |
| Titel | Regulation der Stabilität der proangiogenen Transkriptionsfaktoren c-Jun, Id1 und Id3 durch das COP9-Signalosom |
| Ort | Berlin |
| Jahr | 2006 |
| Anmerkung | Dissertation zur Erlangung des akademischen Grades Doctor medicinae (Dr. med.) vorgelegt der Medizinischen Fakultät der Charité – Universitätsmedizin Berlin |
| URL | http://edoc.hu-berlin.de/dissertationen/berse-matthias-2006-01-30/PDF/berse.pdf |
Literaturverz. |
nein |
| Fußnoten | nein |
| Fragmente | 2 |
| [1.] Mi/Fragment 016 07 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-08-25 19:27:47 Singulus | Berse 2006, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mi, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 16, Zeilen: 7-25 |
Quelle: Berse 2006 Seite(n): 8, 9, Zeilen: 8: 24ff, 9: 1-10 |
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| Beachtet man die Bedeutung von c-Jun für die Proliferation, Transformation und Apoptose von Zellen, erklärt sich auch sein Einfluss auf die Initiation, Progression und Angiogenese maligner Tumoren. Obwohl, c-Jun in der Lage ist, Zellen zu transformieren, entwickeln transgene, c-Jun überexprimierende Mäuse keine Tumoren. Dagegen geht die verstärkte Expression von c-Fos, Fra1 oder Fra2 mit einer hohen Inzidenz von Osteosarkomen, Lungen- bzw. epithelialen Tumoren einher. Wahrscheinlich spielt aber auch in diesen Fällen c-Jun eine entscheidende Rolle, da Fos-Proteine untereinander keine stabilen Dimere bilden (Shaulian et al., 2001). Insbesondere hängt die Entstehung von Lebertumoren und chemisch induzierten Papillomen von einer intakten c-Jun-Funktion ab.
Die Wichtigkeit von c-Jun und anderen AP-1-Proteinen für die Tumor- und Angiogenese lassen auch die von ihnen kontrollierten Gene erkennen. Neben den oben bereits beschriebenen kontrolliert c-Jun auch die Gene von HB-EGF (heparin-binding epidermal growth factor) und EGFR (EGF receptor), die Gene der die Tumorinvasion regulierenden Proteine MMP1 (matrix metalloproteinase 1), MMP3 und CD44 sowie die Gene der proangiogenen Faktoren VEGF, uPA (urokinase plasminogen activator), uPAR (uPA receptor) und Proliferin. Dabei scheint c-Jun vorrangig für die Steuerung der Proliferation und Apoptose verantwortlich zu sein, indes die Fos-Proteine eher für die Tumorinvasion und Angiogenese erforderlich sind, allerdings wiederum im dimeren Verbund mit c-Jun (Eferl et al., 2003). |
Beachtet man die Bedeutung von c-Jun für die Proliferation, Transformation und Apoptose von Zellen, erklärt sich auch sein Einfluss auf die Initiation, Progression und Angiogenese maligner Tumoren. Obwohl, wie bereits angeführt, c-Jun in der Lage ist, Zellen zu transformieren, entwickeln transgene, c-Jun überexprimierende Mäuse keine Tumoren. Dagegen geht die verstärkte Expression von c-Fos, Fra1 oder Fra2 mit einer erhöhten Inzidenz von Osteosarkomen, Lungen- bzw. epithelialen Tumoren einher (Dunn et al., 2002; Eferl & Wagner, 2003). Wahrscheinlich spielt aber auch in diesen Fällen c-Jun eine entscheidende Rolle, da Fos-Proteine untereinander keine stabilen Dimere bilden (Shaulian & Karin, 2001). Insbesondere hängt die Entstehung von Lebertumoren und chemisch induzierten Papillomen von einer intakten c-Jun-Funktion ab (Eferl & Wagner, 2003).
[Seite 9] Die Wichtigkeit von c-Jun und anderen AP-1-Proteinen für die Tumor- und Angiogenese lassen auch die von ihnen kontrollierten Gene erkennen. Neben den oben bereits beschriebenen kontrolliert c-Jun die Gene von HB-EGF (heparin-binding epidermal growth factor) und EGFR (EGF receptor), die Gene der die Tumorinvasion regulierenden Proteine MMP1 (matrix metalloproteinase 1), MMP3 und CD44 sowie die Gene der proangiogenen Faktoren VEGF, uPA (urokinase plasminogen activator), uPAR (uPA receptor) und Proliferin. Dabei scheint c-Jun vorrangig für die Steuerung der Proliferation und Apoptose verantwortlich zu sein, indes die Fos-Proteine eher für die Tumorinvasion und Angiogenese erforderlich sind, allerdings wiederum im dimeren Verbund mit c-Jun (Eferl & Wagner, 2003). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [2.] Mi/Fragment 018 28 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-08-31 20:08:12 Schumann | Berse 2006, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mi, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 18, Zeilen: 28-30 |
Quelle: Berse 2006 Seite(n): 3, Zeilen: 21-24 |
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| VEGF stimuliert die Gefäßneubildung, indem es die Migration und Proliferation der Endothelzellen aktiviert und gleichzeitig als Überlebensfaktor für diese Zellen in den neu formierten Gefäßen agiert (Ferrara et al., 2003).
Ferrara N, Gerber HP, LeCouter J. The biology of VEGF and its receptors. Nat Med 2003; 9:669-676. |
VEGF stimuliert die Gefäßneubildung, indem es die Migration und Proliferation der Endothelzellen aktiviert und gleichzeitig als Überlebensfaktor für diese Zellen in den neu formierten Gefäßen, die noch nicht mit Perizyten umhüllt sind, agiert (Ferrara, 2001).
Ferrara, N. Role of vascular endothelial growth factor in regulation of physiological angiogenesis. Am. J. Physiol. Cell Physiol., 280, C1358–C1366, 2001. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Beide angegebene Quellen von Ferrara sind auf Englisch verfasst und enthälten den Wortlaut daher nicht. |
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