Angaben zur Quelle [Bearbeiten]
| Autor | F. Hildebrand, H.-C. Pape, C. Krettek |
| Titel | Die Bedeutung der Zytokine in der posttraumatischen Entzündungsreaktion |
| Zeitschrift | Der Unfallchirurg |
| Verlag | Springer Medizin Verlag |
| Ausgabe | 108 |
| Jahr | 2005 |
| Seiten | 793-803 |
| DOI | 10.1007/S00113-005-1005-1 |
| URL | http://link.springer.com/article/10.1007/s00113-005-1005-1 |
Literaturverz. |
nein |
| Fußnoten | nein |
| Fragmente | 7 |
| [1.] Lcg/Dublette/Fragment 001 13 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-10-05 06:52:50 Klgn | Dublette, Fragment, Gesichtet, Hildebrand et al 2005, KeineWertung, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 1, Zeilen: 13-20 |
Quelle: Hildebrand et al 2005 Seite(n): 793, Zeilen: 1. Spalte: 1 ff. |
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| Durch eine verbesserte medizinische Versorgung dieser Patienten konnte seit den siebziger Jahren eine Reduktion der Todesrate um etwa 20% erreicht werden. Die Gründe für diese Entwicklung sind vielfältig(5). Verbesserungen im Fahrzeugbau und der allgemeinen Verkehrssicherheit konnten ebenso zu einer Verminderung der frühen Mortalität und der Gesamtverletzungsschwere beitragen, wie die Verkürzung der Rettungszeiten, die Verbesserte Ausstattung des Rettungsdienstes und die Verzahnung der präklinischen Therapie mit der Schockraumversorgung.
5. Bardenheuer, M., Obertacke, U., Waydhas, C., and Nast-Kolb, D.: Epidemiology of the severely injured patient. A prospective assessment of preclinical and clinical management. AG Polytrauma of DGU, Unfallchirurg 103:355-363, 2000 |
Durch eine verbesserte medizinische Versorgung polytraumatisierter Patienten im Verlauf der letzten Jahrzehnte konnte eine signifikante Reduktion der Todesrate um etwa 60% erreicht werden [80]. Die Gründe für diese Entwicklung sind vielfältig. So konnten Verbesserungen im Fahrzeugbau und der allgemeinen Verkehrssicherheit ebenso zu einer Verminderung der frühen Mortalität und der Gesamtverletzungsschwere beitragen wie die Verkürzung der Rettungszeiten, die verbesserte Ausstattung des Rettungsdienstes und die Verzahnung der präklinischen Therapie mit der Schockraumversorgung.
80. Regel G, Grotz M, Weltner T, Sturm JA, Tscherne H (1996) Pattern of organ failure following severe trauma. World J Surg 20:422-429 |
Die Quelle ist nicht genannt. Interessant ist, dass sich die Quelle und die untersuchte Arbeit bei den beschriebenen Fakten stark widersprechen. Siehe auch Lcg/Fragment 001 09 |
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| [2.] Lcg/Fragment 002 11 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-10-04 17:18:41 Klgn | Fragment, Gesichtet, Hildebrand et al 2005, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 2, Zeilen: 11-21 |
Quelle: Hildebrand et al 2005 Seite(n): 793, Zeilen: 1. Spalte: 27 ff. |
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| Gemäß einer Studie von Nast-Kolb et al. entwickeln immer noch 33% der schwerverletzten Patienten im klinischen Behandlungsverlauf ein vorübergehendes Versagen mindestens eines Organsystems, etwa 15% der polytraumatisierten Patienten entwickeln ein MODS. Im internationalen Vergleich finden sich ähnliche Zahlen bezüglich der Inzidenz dieser posttraumatischen Komplikationen(12,13). Aufgrund der umfassenden intensivmedizinischen Maßnahmen und neuer operativer Therapiekonzepte (Konzept des damage control) konnte die Inzidenz des MODS in den letzten Jahrzehnten zwar signifikant gesenkt werden, allerdings versterben immer noch bis zu 50% der polytraumatisierten Patienten, die im Behandlungsverlauf ein manifestes MODS entwickeln(14,11).
11. Nast-Kolb, D., Aufmkolk, M., Rucholtz, S., Obertacke, U., and Waydhas, C.: Multiple organ failure still a major cause of morbidity but not mortality in blunt multiple trauma, J.Trauma 51:835-841, 2001 12. Sauaia, A., Moore, F. A., Moore, E. E., Moser, K. S., Brennan, R., Read, R. A., and Pons, P. T.: Epidemiology of trauma deaths: a reassessment, J.Trauma 38:185-193, 1995 13. Smail, N., Messiah, A., Edouard, A., Descorps-Declere, A., Duranteau, J., Vigue, B., Mimoz, O., and Samii, K.: Role of systemic inflammatory response syndrome and infection in the occurrence of early multiple organ dysfunction syndrome following severe trauma, Intensive Care Med. 21:813-816, 1995 14. Durham, R. M., Moran, J. J., Mazuski, J. E., Shapiro, M. J., Baue, A. E., and Flint, L. M.: Multiple organ failure in trauma patients, J.Trauma 55:608- 616, 2003 |
So konnte in einer Studie von Nast-Kolb [60] nachgewiesen werden, dass die Inzidenz des Versagens zumindest eines Organsystems nach einem Polytrauma im Vergleich der letzten Jahrzehnte nicht abgenommen hat. Gemäß dieser Studie entwickeln immer noch 33% der schwerverletzten Patienten im klinischen Behandlungsverlauf ein vorübergehendes Versagen mindestens eines Organsystems, etwa 15% der polytraumatisierten Patienten entwickeln ein MODS [60]. Im internationalen Vergleich finden sich vergleichbare Zahlen bezüglich der Inzidenz dieser posttraumatischen Komplikation [87, 88, 93]. Aufgrund der umfassenden intensivmedizinischen Maßnahmen und neuer operativer Therapiekonzepte (Konzept des „damage control“) konnte die Inzidenz des MODS in den letzten Jahrzehnten zwar signifikant gesenkt werden, allerdings versterben immer noch bis zu 50% der polytraumatisierten Patienten, die im Behandlungsverlauf ein manifestes MODS entwickeln [15,60].
15. Durham RM, Moran JJ, Mazuski JE, Shapiro MJ, Baue AE, Flint LM (2003) Multiple organ failure in trauma patients. J Trauma 139:608-616 60. Nast-Kolb D, Aufmkolk M, Rucholtz S, Obertacke U, Waydhas C (2001) Multiple organ failure still a major cause of morbidity but not mortality in blunt multiple trauma. J Trauma 51:835-841 87. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Lezotte DC (1996) Early risk factors for postinjury multiple organ failure. Worls J Surg 20:392-400 88. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Norris JM, Lezotte DC, Hamman RF (1998) Multiple organ failure can be predicted as early as 12 hours after injury. J Trauma 45:291-303 93. Smail N, Messiah A, Edouard A et al. (1995) Role of systemic inflammatory response syndrome and infection in the occurrence of early multiple organ dysfunction syndrome following severe trauma. Intensive Care Med 21:813-816 |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [3.] Lcg/Fragment 010 20 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-11-18 10:11:07 Klgn | Fragment, Gesichtet, Hildebrand et al 2005, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 20-25 |
Quelle: Hildebrand et al 2005 Seite(n): 794, Zeilen: 2. Spalte: 4 ff. |
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| 2.4 Zytokine
Zytokine sind zentrale Regulatoren der körpereigenen Immunabwehr, deren Freisetzung durch verschiedene Faktoren wie Infektion, Trauma und Entzündung initiiert werden kann. Mit einem Molekulargewicht von 8.000-50.000 Dalton stellen sie dabei verhältnismäßig kleine Proteine dar. In der erstmaligen Beschreibung wurden diese Mediatoren als Lymphokine oder aber auch als Monokine, basierend auf ihren [zellulären Ursprung, beschrieben. Die Tatsache, dass die Zytokine jedoch von fast jeder zellkernhaltigen Zelle produziert werden können, führte zu dem heute gebräuchlichen Namen(36).] 36. Dinarello, C. A.: Proinflammatory cytokines, Chest 118:503-508, 2000 |
Zytokine
Zytokine sind zentrale Regulatoren der körpereigenen Immunabwehr, deren Freisetzung durch verschiedene Faktoren, wie Infektionen, Trauma und Entzündungen initiiert werden kann. Mit einem Molekulargewicht von 8-50.000 Dalton stellen sie dabei verhältnismäßig kleine Proteine dar. In der erstmaligen Beschreibungen wurden diese Mediatoren als „Lymphokine“ oder auch als „Monokine“ beschrieben, was auf ihrem zellulären Ursprung basierte. Die Tatsache, dass die Zytokine jedoch von fast jeder zellkernhaltigen Zelle produziert werden können, führte zu dem aktuell benutzten Namen. |
Die Quelle ist nicht genannt. |
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| [4.] Lcg/Fragment 011 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-10-12 21:06:50 WiseWoman | Fragment, Gesichtet, Hildebrand et al 2005, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 11, Zeilen: 1-3, 6-13 |
Quelle: Hildebrand et al 2005 Seite(n): 794, Zeilen: m.Sp.: 16 ff. |
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| Die Tatsache, dass die Zytokine jedoch von fast jeder zellkernhaltigen Zelle produziert werden können, führte zu dem heute gebräuchlichen Namen(36).
[Zytokine sind Botenstoffe, die Informationen zwischen den Zellen vermitteln und damit Stärke und Dauer der Immun- und Entzündungsreaktion steuern(37).] Eine Einteilung dieser Mediatoren erfolgt in pro- und antiinflammatorische Zytokine anhand ihrer Rolle im Rahmen von Entzündungsreaktionen. Eine starre Einteilung erscheint hier jedoch nicht sinnvoll, da bei einigen Zytokinen sowohl pro- als auch antiinflammatorische Wirkungsmechanismen beschrieben werden. 2.4.1 Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) Beim Tumornekrosefaktor handelt es sich um einen der früh auftretenden proinflammatorischen Mediatoren in der Kaskade der Zytokine. TNF-α wird vor allem von Makrophagen, Monozyten und T-Lymphozyten gebildet. 36. Dinarello, C. A.: Proinflammatory cytokines, Chest 118:503-508, 2000 [37. Roitt, I. M.: The role of autoantigens in the driving of autoimmune diseases, Immunol.Ser. 59:119-129, 1993] |
Die Tatsache, dass die Zytokine jedoch von fast jeder zellkernhaltigen Zelle produziert werden können, führte zu dem aktuell benutzten Namen.
Eine gebräuchliche Einteilung dieser Mediatoren in pro- und antiinflammatorische Zytokine erfolgt anhand ihrer Rolle im Rahmen von Entzündungsreaktionen. Eine starre Einteilung hat sich hierbei allerdings nicht als sinnvoll erwiesen, da einige Zytokine sowohl pro- als auch antiinflammatorische Wirkungsmechanismen aufweisen. Proinflammatorische Mediatoren Tumornekrosefaktor (TNF) Beim TNF handelt es sich um einen der frühesten und potentesten, proinflammatorischen Mediatoren in der Kaskade der Zytokine. |
Kein Hinweis auf die eigentliche Quelle. |
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| [5.] Lcg/Fragment 012 15 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-10-12 21:00:49 WiseWoman | Fragment, Gesichtet, Hildebrand et al 2005, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 12, Zeilen: 15-23 |
Quelle: Hildebrand et al 2005 Seite(n): 794, 796, Zeilen: 794: r.Sp. 5 ff. ; 796: l.Sp. 1-3 |
|---|---|
| Neben spezifisch bindenden Proteinen sind lösliche TNF-α-Rezeptoren dafür verantwortlich, dass TNF-α im Plasma nur eine kurze Halbwertszeit von 14-18 min aufweist.
2.4.2 Interleukin-6 (IL-6) Interleukin-6 wird vor allem von T- und B-Lymphozyten, Monozyten, sowie von Endothelzellen und Makrophagen gebildet(54). Die Induktion der IL-6-Synthese erfolgt durch LPS, IL-1 und TNF-α. In experimentellen Studien sowie im Rahmen von Versuchen an gesunden Probanden konnte gezeigt werden, dass IL-6 nach der Applikation von Endotoxin später als TNF-α induziert werden kann(55). 54. Shalaby, M. R., Waage, A., and Espevik, T.: Cytokine regulation of interleukin 6 production by human endothelial cells, Cell Immunol. 121:372-382, 1989 55. Heinrich, P. C., Behrmann, I., Haan, S., Hermanns, H. M., Muller-Newen, G., and Schaper, F.: Principles of interleukin (IL)-6-type cytokine signalling and its regulation, Biochem.J. 374:1-20, 15-8-2003 |
Neben spezifisch bindenden Proteinen sind lösliche TNF-Rezeptoren dafür verantwortlich, dass TNF-α im Plasma nur eine kurze Halbwertszeit von 14-18 min aufweist, was seine Bedeutung für den klinischen Verlauf der Patienten limitiert [69].
[...] Interleukin-6 Interleukin (IL)-6 setzt sich aus 4 geraden α-Helices zusammen und wird v. a. von T- und B-Lymphozyten, Monozyten sowie von Endothelzellen gebildet. Die Induktion der IL-6 Synthese erfolgt durch LPS, IL-1β und TNF-α. In experimentellen Studien sowie im Rahmen von Versuchen an gesunden Probanden konnte gezeigt werden, dass IL-6 nach der Applikation von Endotoxin später als TNF-α oder IL-1β [Seite 796] freigesetzt wird und dass die IL-6 Synthese durch TNF-α oder IL-1β induziert werden kann [91,107]. 69. Opal SM, DePalo VA (2000) Anti-inflammatory cytokines. Chest 117: 1162-1172 91. Shalaby MR, Waage A, Espevik T (1989) Cytokine regulation of interleukin 6 production by human endothelial cells. Cell Immunol 121: 372-382 107. Watanabe E, Hirasawa H, Oda S, Matsuda K, Hatano M, Tokushia T (2005) Extremely high inter leukin-6 blood levels and outcome in critically ill are associated with tumor necrosis factor- and interleukin-1-related gene polymorphism. Crit Care Med 33: 89-97 |
Kein Hinweis auf die Quelle. |
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| [6.] Lcg/Fragment 013 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-10-12 20:57:07 WiseWoman | Fragment, Gesichtet, Hildebrand et al 2005, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 13, Zeilen: 1 ff. |
Quelle: Hildebrand et al 2005 Seite(n): 796, 799, Zeilen: 796: l.Sp.: 4 ff.; 799: l.Sp. 25 ff. |
|---|---|
| [IL-6, das sowohl mit dem IL-6-] Rezeptor (IL-6R) als auch mit Plasma-Membran-Rezeptoren interagiert, induziert die Proliferation von B-Lymphozyten und die damit assoziierte Erhöhung der Synthese von Immunglobulinen. Des Weiteren führt IL-6 zu einer verstärkten T-Lymphozytenproliferation, einer vermehrten Differenzierung von zytotoxischen T-Zellen und einer erhöhten Aktivität der NK-Zellen(55). Ebenso wurde beschrieben, dass IL-6 die Apoptose von neutrophilen Granulozyten verzögert und somit den potentiell schädigenden Effekt auf das Gewebe verlängern kann(56). IL-6 induziert in der Leber die Synthese verschiedene anderer Mediatoren, wie Fibrinogen, α1-Antitrypsin, C-reaktives Protein (CRP) und Komplementfaktoren(57). In tierexperimentellen Studien konnte nachgewiesen werden, dass IL-6 einen der wesentlichsten Mediatoren Im Rahmen der pathophysiologischen Vorgänge bei Trauma und Sepsis darstellt und hohe Plasmaspiegel mit einem schlechten Outcome assoziiert sind(58). Neben diesen proinflammatorischen Eigenschaften wird jedoch auch ein antiinflammatorischer Wirkungsmechanismus angenommen. So konnte gezeigt werden, dass IL-6 die Synthese von den proinflammatorischen Zytokinen TNF-α und IL-1 reduziert sowie die Freisetzung von antiinflammatorischen Mediatoren wie z.B. Glukokortikoiden und löslichen TNF-Rezeptoren erhöht(59). Aufgrund seines im Vergleich zu TNF-α späten Anstiegs und einer deutlich längeren Halbwertszeit erscheint IL-6 als Parameter sehr gut geeignet, um das Ausmaß und den Zeitpunkt sekundärer Operationen nach einem Polytrauma zu bestimmen(60).
Miyaoka et al. konnten nachweisen, dass die Entwicklung eines SIRS am ersten postoperativen Tag nach einem elektiven Eingriff mit signifikant erhöhten IL-6-Plasmakonzentrationen assoziiert war(61). Am 3. postoperativen Tag konnten die SIRS-Kriterien bei keinem der Patienten mehr nachgewiesen werden. Parallel hierzu zeigte sich zu diesem Zeitpunkt auch eine signifikante Reduktion der IL-6-Plasmakonzentrationen. Die Autoren schlossen hieraus, dass IL-6 einen adäquaten [Parameter zur Bestimmung des Schweregrades der postoperativen Entzündungsreaktion darstellt.] 55. Heinrich, P. C., Behrmann, I., Haan, S., Hermanns, H. M., Muller-Newen, G., and Schaper, F.: Principles of interleukin (IL)-6-type cytokine signalling and its regulation, Biochem.J. 374:1-20, 15-8-2003 56. Gregoric, P. D., Bajec, D. D., Sijacki, A. D., and Karadzic, B. A.: Relation between cytokine IL-6 levels and the occurrence of systemic complications in patients with multiple injuries and blunt abdominal trauma, Srp.Arh.Celok.Lek. 131:118-121, 2003 57. Mokart, D., Guery, B. P., Bouabdallah, R., Martin, C., Blache, J. L., Arnoulet, C., and Mege, J. L.: Deactivation of alveolar macrophages in septic neutropenic ARDS, Chest 124:644-652, 2003 58. Biffl, W. L., Moore, E. E., Moore, F. A., and Peterson, V. M.: Interleukin-6 in the injured patient. Marker of injury or mediator of inflammation?, Ann.Surg. 224:647-664, 1996 59. Leon, L. R.: Invited review: cytokine regulation of fever: studies using gene knockout mice, J.Appl.Physiol 92:2648-2655, 2002 60. Pape, H. C., Van Griensven, M., Rice, J., Gansslen, A., Hildebrand, F., Zech, S., Winny, M., Lichtinghagen, R., and Krettek, C.: Major secondary surgery in blunt trauma patients and perioperative cytokine liberation: determination of the clinical relevance of biochemical markers, J.Trauma 50:989-1000, 2001 61. Miyaoka, K., Iwase, M., Suzuki, R., Kondo, G., Watanabe, H., Ito, D., and Nagumo, M.: Clinical evaluation of circulating interleukin-6 and interleukin-10 levels after surgery-induced inflammation, J.Surg.Res. 125:144-150, 15-5-2005 |
IL-6, das sowohl mit dem IL-6-Rezeptor (IL-6R)-α als auch mit Plasma-Membran-Rezeptoren interagiert [29], induziert die Proliferation von B-Lymphozyten und die damit assoziierte Erhöhung der Synthese von Immunglobulinen. Des Weiteren führt IL-6 zu einer verstärkten T-Lymphozytenproliferation, einer vermehrten Differenzierung von zytotoxischen T-Zellen und einer erhöhten Aktivität der Natürlichen Killer (NK) Zellen. Ebenso wurde beschrieben, dass IL-6 die Apoptose von neutrophilen Granulozyten verzögert und somit deren potenziell schädigenden Effekte auf das Gewebe verlängern kann [44]. IL-6 induziert in der Leber die Synthese verschiedener anderer Mediatoren, wie Fibrinogen, α1 Antitrypsin, C-reaktives Protein (CRP) und Komplementfaktoren [44].
In tierexperimentellen Studien konnte nachgewiesen werden, dass IL-6 einen der wesentlichsten Mediatoren im Rahmen der pathophysiologischen Vorgänge bei Trauma und Sepsis darstellt und hohe Plasmaspiegel mit einem schlechten Outcome assoziiert sind [42]. [...] Neben diesen proinflammatorischen Eigenschaften wird jedoch auch ein antiinflammatorischer Wirkungsmechanismus des IL-6 angenommen. So konnte gezeigt werden, dass IL-6 die Synthese von proinflammatorischen Zytokinen TNF-α und IL-1 reduziert sowie die Freisetzung von antiinflammatorischen Mediatoren, wie z. B. Glukokortikoiden, IL-ira und löslichen TNF-Rezeptoren, erhöht [69]. Aufgrund seines im Vergleich zum TNF-α und IL-1β späteren Anstiegs und einer deutlich längeren Halbwertszeit erscheint das IL-6 als sehr gut geeigneter Parameter, um das Ausmaß und den Zeitpunkt sekundärer Operationen nach einem Polytrauma zu bestimmen [71] (Abb 2). [Seite 799] Miyaoka et al. [54] konnten nachweisen, dass die Entwicklung eines SIRS am ersten postoperativen Tag nach einem elektiven Eingriff mit signifikant erhöhten IL-6-Plasmakonzentrationen assoziiert war. Am 3. postoperativen Tag konnten die SIRS-Kriterien bei keinem der Patienten mehr nachgewiesen werden. Parallel hierzu zeigte sich zu diesem Zeitpunkt auch eine signifikante Reduktion der IL-6-Plasmakonzentrationen. Die Autoren schlossen hieraus, dass IL-6 einen adäquaten Parameter zur Bestimmung des Schweregrads der postoperativen Entzündungsreaktion darstellt. 29. Heinrich PC, Behrmann I, Haan S, Hermanns HM, Müller-Newen G, Schaper F (2003) Principles of interleukin (IL)-6-type cytokine signalling and its regulation. Biochem J 374:1 -20 42. Leon LR (2002) Cytokine regulation of fever: studies using gene knockout mice. J Appl Physiol 92: 2648-2655 44. Lin E, Calvano SE, Lowry SF (2000) Inflammatory cytokines and cell response in surgery. Surgery 127:117-126 54. Miyaoka K, Iwase M, Suzuki R et al. (2005) Clinical evaluation of circulating interleukin-6 and interleukin-10 levels after surgery-induced inflammation. J Surg Res 125:144-150 69. Opal SM, DePalo VA (2000) Anti-inflammatory cytokines. Chest 117:1162-1172 71. Pape HC, Grimme K, van Griensven M et al. (2003) Impact of intramedullary instrumentation versus damage control for femoral fractures on immunoinflammatory parameters: prospective randomized analysis by the EPOFF study group. J Trauma 55:7-13 |
Kein Hinweis auf die eigentliche Quelle. |
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| [7.] Lcg/Fragment 014 04 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-10-12 20:58:34 WiseWoman | Fragment, Gesichtet, Hildebrand et al 2005, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 14, Zeilen: 4-6 |
Quelle: Hildebrand et al 2005 Seite(n): 799, Zeilen: l.Sp.: 35-39 |
|---|---|
| IL-6 weißt [sic] 4-48h nach operativen Eingriffen die höchsten systemischen Reaktionen auf(62).
In anderen klinischen Studien konnte zusätzlich gezeigt werden, dass die postoperativen IL-6-Plasmaspiegel mit der Entwicklung von Komplikationen (Sepsis, MODS) korrelierten(63). 62. Desborough, J. P.: The stress response to trauma and surgery, Br.J.Anaesth. 85:109-117, 2000 63. Roumen, R. M., Hendriks, T., van, der, V, Nieuwenhuijzen, G. A., Sauerwein, R. W., van der Meer, J. W., and Goris, R. J.: Cytokine patterns in patients after major vascular surgery, hemorrhagic shock, and severe blunt trauma. Relation with subsequent adult respiratory distress syndrome and multiple organ failure, Ann.Surg. 218:769-776, 1993 |
Die Autoren schlossen hieraus, dass IL-6 einen adäquaten Parameter zur Bestimmung des Schweregrads der postoperativen Entzündungsreaktion darstellt.
In anderen klinischen Studien konnte zusätzlich gezeigt werden, dass die postoperativen IL-6-Plasmaspiegel mit der Entwicklung von Komplikationen (Sepsis, MODS) korreliert waren [55, 56, 86]. 55. Mokart D, Guery BP, Bouabdallah R et al. (2003) Deactivation of alveolar macrophages in septic neutropenic ARDS. Chest 124: 644-652 56. Mokart D, Capo C, Blache JL et al. (2002) Early postoperative compensatory anti-inflammatory response syndrome is associated with septic complications after major surgical trauma in patients with cancer. Br J Surgery 89: 1450-1456 86. Roumen RM, Hendricks T, van der Ven-Jongekrijg J et al. (1993) Cytokine patterns in patients after major vascular surgery, hemorrhagic shock and severe blunt trauma. Ann Surg 218: 769-776 |
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