Angaben zur Quelle [Bearbeiten]
| Autor | Anja Urbach |
| Titel | Funktionelle Langzeiteffekte kortikaler spreading depressions |
| Ort | Jena |
| Jahr | 2006 |
| Anmerkung | Dissertation, Universität Jena |
| URL | http://www.db-thueringen.de/servlets/DerivateServlet/Derivate-9754/Urbach/Urbach.pdf |
Literaturverz. |
nein |
| Fußnoten | nein |
| Fragmente | 5 |
| [1.] Am/Fragment 003 10 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-30 23:49:12 Hindemith | Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Urbach 2006, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 3, Zeilen: 10-21 |
Quelle: Urbach 2006 Seite(n): 2, Zeilen: 3-12 |
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| 1.1.1 Theoretische Aspekte zu Entstehungs- und Ausbreitungsmechanismen der Spreading Depression
Bis heute sind die Mechanismen, die zur Entstehung von SD führen, nicht ausreichend aufgeklärt. Der erste Erklärungsversuch van Harreveld´s Asphyxie-Hypothese wurde unmittelbar wieder verworfen. Harreveld´s Vermutungen waren, dass Spreading Depression durch eine sich wellenförmig über den Kortex ausbreitende Vasodilatation verursacht wird, die durch Reduktion des Sauerstoffpartialdrucks zum Stillstand der kortikalen Aktivität führt (van Harreveld, 1952). Später wurden zwei weitere Theorien entwickelt: van Harreveld´s Glutamat-Hypothese und Grafstein´s Kalium-Hypothese. Grafstein postulierte basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke Aktivität der [Neuronen zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+- Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde.] |
Theorien zu Entstehungs- und Ausbreitungsmechanismen der SD
Bis heute sind die Mechanismen, die zur Entstehung und Ausbreitung von SD führen, nicht zufriedenstellend aufgeklärt. Der erste Erklärungsansatz – van Harreveld´s Asphyxie- hypothese – wurde unmittelbar wieder verworfen. Er vermutete, dass SD durch eine sich wellenförmig über den Kortex ausbreitende Vasodilatation verursacht werden, die durch Abfall des Sauerstoffpartialdrucks zum Stillstand der kortikalen Aktivität führt [23]. Noch im selben Jahrzehnt wurden zwei weitere Theorien entwickelt: Grafstein´s Kalium-Hypothese und van Harreveld´s Glutamat-Hypothese. Grafstein postulierte 1956 basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke neuronale Aktivität zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und schlussendlich Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde. 23. Van Harreveld A and Stamm JS, Vascular concomitants of spreading cortical depression. J Neurophysiol, 1952. 15(6): p. 487-96. |
Ohne Angabe der Quelle |
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| [2.] Am/Fragment 004 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-20 13:52:11 Graf Isolan | Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Urbach 2006, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 4, Zeilen: 1-13, 15-20 |
Quelle: Urbach 2006 Seite(n): 2, Zeilen: 10-19, 27-29 |
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| [Grafstein postulierte basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke Aktivität der] Neuronen zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+- Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde. Gleichzeitig diffundiert ein Teil des akkumulierten K+ zu benachbarten Zellen und bewirkt deren Depolarisation, usw. (Grafstein, 1956). Drei Jahre später wurde die Glutamat-Hypothese durch van Harreveld aufgestellt (van Harreveld, 1959). Seine Vermutungen waren, dass Glutamat als exzitatorische Substanz zur Ausbreitung von SD einen Beitrag leistet. Diese Hypothese wird durch Studien gestützt, die zeigen konnten, dass es durch SD zu einer Erhöhung der extrazellulären Glutamatkonzentration kommt (van Harreveld, 1970) und dass sich SD´s durch NMDA- Rezeptorantagonisten blockieren lassen (Lauritzen, 1992; Willette et al., 1994). Beide Vorstellungen sind bis heute allgemein akzeptiert, ein gemeinsames Wirken ist sehr wahrscheinlich (IHCD, 2004). Neuerdings wird ein transzellulärer Ausbreitungsmechanismus über gap junctions diskutiert (Nedergaard et al., 1995; Martins-Ferreira et al., 1995). Basierend auf diesen und neueren Arbeiten (Kunkler et al., 1988; Kraig 2002), entwickelte Nedergaard ein Modell, welches die Beteiligung von Kalziumwellen an der Initiation und Ausbreitung von SD beschreibt (Martins-Ferreira et al. , 2000).
38. Grafstein B (1956) Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol 19: 154-71 63. Kraig RP, Kunkler PE (2002) Spreading depression: a teleological means for self-protection from brain ischemia. Cerebrovascular Disease, 22nd Princeton Conference, 2002: 142-157 65. Kunkler PE, Kraig RP (1998) Calcium waves precede electrophysiological changes of spreading depression in hippocampal organ cultures. J Neurosci 18: 3416-25 69. Lauritzen M, Hansen AJ (1992) The effect of glutamate receptor blockade on anoxic depolarization and cortical spreading depression. J Cereb Blood Flow Metab 12: 223-9 83. Martins-Ferreira H, Ribeiro LJ (1995) Biphasic effects of gap junctional uncoupling agents on the propagation of retinal spreading depression. Braz J Med Biol Res 28: 991-995 84. Martins-Ferreira H, Nedergaard M, Nicholson C (2000) Perspectives on spreading depression. Brain Res Brain Res Rev 32: 215-34 93. Nedergaard M, Cooper AJ, Goldman SA (1995) Gap junctions are required for the propagation of spreading depression. J Neurobiol 28: 433-44 123. Van Harreveld A (1959) Compounds in brain extracts causing spreading depression of cerebral cortical activity and contraction of crustacean muscle. J Neurochem 3: 300-315 124. Van Harreveld A, Fifkova E (1970) Glutamate release from the retina during spreading depression. J Neurobiol 13-29 126. Willette RN, Lysko PG, Sauermelch CF A (1994) comparison of (+)SK&F 10047 and MK-801 on cortical spreading depression. Brain Res 648: 347-51 |
Grafstein postulierte 1956 basierend auf einer Reihe von Experimenten, dass es initial durch starke neuronale Aktivität zu einem massiven Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration kommt, welche zu einer weiteren Depolarisation und schlussendlich Inaktivierung der Neuronen führt, aus denen K+ freigesetzt wurde. Gleichzeitig diffundiert ein Teil des akkumulierten K+ zu benachbarten Zellen und bewirkt deren Depolarisation, usw. [24]. Dies nahm sie als kritisches Ereignis für die Selbstausbreitung von SD an. Drei Jahre später wurde die Glutamat-Hypothese durch van Harreveld aufgestellt [25]. Er vermutete, dass Glutamat als exzitatorische Substanz zur Ausbreitung von SD beiträgt. Diese Hypothese wird durch Studien gestützt, die zeigen konnten, dass es durch SD zu einer Erhöhung der extrazellulären Glutamatkonzentration kommt [26] und dass sich SD durch NMDA- Rezeptorantagonisten blockieren lassen [27, 28].
[...] Neuerdings wird ein transzellulärer Ausbreitungsmechanismus über gap junctions diskutiert [33, 34]. Basierend auf diesen und neueren Arbeiten [35, 36], entwickelte Nedergaard ein Modell, welches die Beteiligung von Kalziumwellen an der Initiation und Ausbreitung von SD beschreibt [37]. 24. Grafstein B, Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol, 1956. 19(2): p. 154-71. 25. Van Harreveld A, Compounds in brain extracts causing spreading depression of cerebral cortical activity and contraction of crustacean muscle. J Neurochem, 1959. 3(4): p. 300-15. 26. Van Harreveld A and Fifkova E, Glutamate release from the retina during spreading depression. J Neurobiol, 1970. 2(1): p. 13-29. 27. Lauritzen M and Hansen AJ, The effect of glutamate receptor blockade on anoxic depolarization and cortical spreading depression. J Cereb Blood Flow Metab, 1992. 12(2): p. 223-9. 28. Willette RN, Lysko PG, and Sauermelch CF, A comparison of (+)SK&F 10047 and MK-801 on cortical spreading depression. Brain Res, 1994. 648(2): p. 347-51. 33. Nedergaard M, Cooper AJ, and Goldman SA, Gap junctions are required for the propagation of spreading depression. J Neurobiol, 1995. 28(4): p. 433-44. 34. Martins-Ferreira H and Ribeiro LJ, Biphasic effects of gap junctional uncoupling agents on the propagation of retinal spreading depression. Braz J Med Biol Res, 1995. 28(9): p. 991-4. 35. Kunkler PE and Kraig RP, Calcium waves precede electrophysiological changes of spreading depression in hippocampal organ cultures. J Neurosci, 1998. 18(9): p. 3416-25. 36. Kraig RP and Kunkler PE, Spreading depression: a teleological means for self-protection from brain ischemia. Cerebrovascular Disease, 22nd Princeton Conference, 2002: p. 142-157. 37. Martins-Ferreira H, Nedergaard M, and Nicholson C, Perspectives on spreading depression. Brain Res Brain Res Rev, 2000. 32(1): p. 215-34. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Aus dem hochgestellten "+" in den Bezeichnungen der Ionen wird bei Am durch den Prozess des Kopierens ein einfaches "+". |
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| [3.] Am/Fragment 008 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-20 14:00:26 Graf Isolan | Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Urbach 2006, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 8, Zeilen: 1-12 (komplett) |
Quelle: Urbach 2006 Seite(n): 3, Zeilen: 7-14 |
|---|---|
| Aufgrund der massiven Depolarisation der Zellen des Hirnparenchyms kommt es während der SD zu einer Negativierung des Gleichspannungspotentials (DC) um 5 bis 35 mV (Leão, 1944; Grafstein, 1956). Dieses kehrt sich nach 1-2 min um (Repolarisation) und geht in eine schwache, 3-5 min dauernde Positivierung über. Gelegentlich geht der Negativierung eine kleine positive Welle voran (Leão, 1947; Bures et al., 1974). Am Anfang der DC-Potentialänderung steht gewöhnlich ein Anstieg der neuronalen Aktivität (populations spikes, burst of single unit activity), der nur 2-3 s dauert (Grafstein, 1956), gefolgt von 1-2 min absoluter „Stille“ (Bures et al., 1974). Damit verbunden tritt eine temporäre Depression der spontanen EEG-Aktivität ein, die erst nach etwa 5-10 min vollständig wiederhergestellt wird ( Leão, 1944).
15. Bures J, Buresova O, Krivanek J (1974) The Mechanisms and Applications of Leao’s Spreading Depression of Electroencephalographic Activity. Academic Press New York 38. Grafstein B (1956) Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol 19: 154-71 71. Leao AAP (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol. 7: 359-390 73. Leao AAP (1947) Further observations on the spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 10: 409–414 |
Aufgrund der massiven simultanen Depolarisation der Zellen des Hirnparenchyms kommt es während der SD zu einer deutlichen Negativierung des Gleichspannungspotentials (DC) um 5 bis 20 mV [1, 24]. Dieses kehrt sich nach 1-2 min um (Repolarisation) und geht in eine schwache, 3-5 min dauernde Positivierung (Hyperpolarisation) über (Abb. 1C). Gelegentlich geht der Negativierung eine kleinere positive Welle voran [6, 20]. Am Beginn der DC-Potentialänderungen steht gewöhnlich ein kurzer, 2-3 s dauernder Anstieg neuronaler Aktivität (population spikes, burst of single unit activity) [24], gefolgt von 1-2 min absoluter „Stille“ [20]. Damit verbunden tritt eine vorübergehende Depression der spontanen EEG-Aktivität ein, welche erst nach etwa 5 -10 min vollständig wiederhergestellt wird [1].
1. Leao AAP, Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol, 1944. 7: p. 359-90. 6. Leao AAP, Further observations on the spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 1947. 10: p. 409–414. 20. Bures J, Buresova O, and Krivanek J, The mechanism and application of Leao's spreading depression of electroencephalographic activity. New York, Academic Press, 1974. 24. Grafstein B, Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol, 1956. 19(2): p. 154-7 |
Mit identischen Literaturverweisen; ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [4.] Am/Fragment 009 18 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 17:57:40 Singulus | Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Urbach 2006, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 9, Zeilen: 17-22 |
Quelle: Urbach 2006 Seite(n): 3, Zeilen: 20-24 |
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| Dabei freigesetztes Glutamat öffnet postsynaptische rezeptorgebundene Kationenkanäle an Dendriten der Nachbarzellen, wodurch Natrium- und Kalzium-Ionen einströmen, und führt somit zu einer Depolarisation der Zellmembran. Die Inhibitorischen Transmitter öffnen Anionenkanäle und verursachen dadurch einen Einwärtsstrom von Chlorid. | Folglich werden exzitatorische und inhibitorische Neurotransmitter freigesetzt. Glutamat aktiviert rezeptorgekoppelte Kationenkanäle an den postsynaptischen Membranen der Nachbarzellen, wodurch Natrium- und Kalzium-Ionen einströmen und zu deren Depolarisation führen. Die inhibitorischen Transmitter öffnen Anionenkanäle und verursachen dadurch einen Einwärtsstrom von Chlorid. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Eingebettet in Übernahmen aus Ebert (2000); vgl. Am/Fragment_009_15. |
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| [5.] Am/Fragment 011 10 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 17:30:27 Singulus | Am, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Urbach 2006, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 11, Zeilen: 10-18 |
Quelle: Urbach 2006 Seite(n): 1, Zeilen: 10-14 |
|---|---|
| Die Physiologie der SD und ihre Bedeutung für die Funktion des Gehirns sind bis heute nicht vollständig aufgeklärt und wird kontrovers diskutiert. Es wurde lange vermutet und besonders in den letzten 20 Jahren verdichten sich die Erkenntnisse, dass SD mit einer Reihe neurologischer Erkrankungen, solche wie der Epilepsie, der Migräne, dem Schädel-Hirn-Trauma, den zerebrovaskulären Erkrankungen, dem ischemischen Infarkt und der transienten globalen Amnesie assoziiert sind. Es bleibt jedoch nach wie vor unklar, inwieweit SD zur Pathophysiologie dieser Krankheiten beiträgt. | Die Physiologie der SD und ihre Bedeutung für die Funktion des Gehirns sind bis heute nicht vollständig aufgeklärt. Es wurde lange vermutet und besonders in den letzten 20 Jahren verdichteten sich die Hinweise, dass SD mit einer Reihe neurologischer Erkrankungen, wie der Migräne [15], dem Schlaganfall [16] oder dem Schädel-Hirn-Trauma [18, 19] assoziiert sind. Es bleibt jedoch nach wie vor offen, inwieweit SD zur Pathophysiologie dieser Krankheiten beitragen.
15. Lauritzen M, Pathophysiology of the migraine aura. The spreading depression theory. Brain, 1994. 117: p. 199-210. 16. Hossmann KA, Periinfarct depolarizations. Cerebrovasc Brain Metab Rev, 1996. 8(3): p. 195-208. 18. Strong AJ, Dreier J, Woitzik J, Bhatia R, Hashemi P, Fuhr SB, Lauritzen M, and Fabricius M, Cortical spreading depression in patients with acute subarachnoid hemorrhage. Program No. 358.7. 2005 Abstract Viewer/Itinerary Planner. Washington, DC: Society for Neuroscience, 2005. Online., 2005. 19. Strong AJ, Fabricius M, Boutelle MG, Hibbins SJ, Hopwood SE, Jones R, Parkin MC, and Lauritzen M, Spreading and synchronous depressions of cortical activity in acutely injured human brain. Stroke, 2002. 33(12): p. 2738-43. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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