Angaben zur Quelle [Bearbeiten]
| Autor | Martyna Kotzian |
| Titel | Wirkung von Spreading Depression auf die intrazelluläre Aktivität von Neuronen im Hirnschnitt der Maus |
| Ort | Münster |
| Jahr | 2009 |
| Anmerkung | Inaugural-Dissertation zur Erlangung des doctor medicinae dentium der Medizinischen Fakultät der Westfälischen Wilhelms-Universität Münster |
| URL | http://d-nb.info/999424661/34 |
Literaturverz. |
nein |
| Fußnoten | nein |
| Fragmente | 9 |
| [1.] Am/Fragment 005 25 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-24 09:59:53 Singulus | Am, Fragment, Gesichtet, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 25-28 |
Quelle: Kotzian 2009 Seite(n): 5, Zeilen: 3-8, 25-26 |
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| Auslöser der SD sind Vorgänge, die die neuronal-gliale Homöostase lokal stören und zur Freisetzung von K+ und/oder Glutamat führen (Bures et al., 1974).
Der Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration gilt seit Grafstein [(Grafstein, 1956) als ein wesentlicher Propagator der SD.] 15. Bures J, Buresova O, Krivanek J (1974) The Mechanisms and Applications of Leao’s Spreading Depression of Electroencephalographic Activity.Academic Press New York |
Auch eine Applikation von K+ auf die Cortexoberfläche (lokale Depolarisation), die Applikation exzitatorischer Aminosäuren (Glutamat, NMethyl-D-Aspartat (NMDA) zur Aktivierung glutamaterger Rezeptoren) oder die elektrische Reizung des Hirngewebes d. h. Vorgänge, die die neuronal-gliale Homöostase lokal stören und zur Freisetzung von K+ und/oder Glutamat führen können SD auslösen (Bures et al., 1974).
[...] [...] Der Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration gilt seit Grafstein (1956) als ein wesentlicher Propagator der SD. 15. Bures J., Buresova O., Fifkova E. (1961) The effect of cortical and hippocampal spreading depression on activity of bulbopontine reticular units in the rat. Arch Ital Biol 99: 23–32. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Diese wird auf der nächsten Seite nahtlos fortgesetzt (vgl. Am/Fragment_006_01). |
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| [2.] Am/Fragment 006 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-24 09:58:18 Singulus | Am, Fragment, Gesichtet, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 1-8 |
Quelle: Kotzian 2009 Seite(n): 5-6, Zeilen: 5:25-26.29-32 - 6:1-3 |
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| [Der Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration gilt seit Grafstein] (Grafstein, 1956) als ein wesentlicher Propagator der SD. Aber auch verschiedene spannungsabhängige Kalziumkanäle („voltage-gated calcium channels“, VG-CCs) sind für die Ausbreitung der SD wichtig. So kommt in Tiermodellen zu einer Verschlechterung der SD-Auslösbarkeit und Verminderung der SD-Anzahl, wenn der P/Q-Kalziumkanal genetisch verändert ist (Ayta [sic] et al., 2000) bzw. dieser Kanal spezifisch blockiert wird. Auch eine Blockade der NMDA-Rezeptoren durch MK-801 beendet die Ausbreitung der Spreading Depression (Marranes et al., 1988).
5. Ayata C, Shimizu-Sasamata M, Lo EH et al. (2000) Impaired neurotransmitter release and elevated threshold for cortical spreading depression in mice with mutations in the alpha 1A subunit of P/Q type calcium channels. Neuroscience 95: 639-645 38. Grafstein B (1956) Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol 19: 154-71 81. Marranes R, Willems R, De Prins E, Wauquier A (1988) Evidence for a role of the N-Methyl-D-aspartate (NMDA) receptor in cortical spreading depression in the rat. Brain Res 457: 226-240 |
[Seite 5]
Der Anstieg der extrazellulären K+-Konzentration gilt seit Grafstein (1956) als ein wesentlicher Propagator der SD. [...] Wichtig für die Ausbreitung der SD sind verschiedene spannungsabhängige Kalziumkanäle „voltage-gated calcium channels“. So kommt es im Tierexperiment zu einer Verschlechterung der SD-Auslösbarkeit und Verminderung der SD-Anzahl, wenn der P/Q-Ca2+-Kanal genetisch [Seite 6] verändert ist (Ayata et al., 2000) oder dieser Kanal durch Gifte wie das ω-agatoxin IVA spezifisch blockiert wird. Eine Blockade der NMDA-Rezeptoren durch MK-801 beendet die Ausbreitung der SD (Marrannes et al., 1988). 7. Ayata C., Shimizu-Sasamata M., Lo E.H., Noebels J.L., Moskowitz M.A. (2000) Impaired neurotransmitter release and elevated threshold for cortical spreading depression in mice with mutations in the alpha1A subunit of P/Q type calcium channels. Neuroscience 95: 639–645. 49. Grafstein B. (1956) Mechanism of spreading cortical depression. J Neurophysiol 19: 154-171. 85. Marrannes R., Willems R., De Prins E., Wauquier A. (1988) Evidence for a role of the N-methyl- -aspartate (NMDA) receptor in cortical spreading depression in the rat. Brain Res 457: 226–240. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [3.] Am/Fragment 007 18 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-06-01 00:44:37 Schumann | Am, Fragment, Gesichtet, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 7, Zeilen: 18-21 |
Quelle: Kotzian 2009 Seite(n): 3, Zeilen: 4-7 |
|---|---|
| [...] und dabei eine Verschiebung des kortikalen Gleichspannungspotential um 20-35 mV erzeugt. Eine SD breitet sich ähnlich wie eine Wasserwelle über die Hirnoberfläche aus. Dieses Phänomen kann mit mehreren, räumlich versetzten Elektroden auf der Hirnoberfläche oder im Neokortex registriert werden (Abb.1-2). | [...] was zu einer Negativierung des kortikalen Gleichspannungs (DC)-Potentials um 20–35 mV führt. Eine SD breitet sich ähnlich wie eine Wasserwelle über die Hirnoberfläche aus. Diese Ausbreitung kann mit mehreren, räumlich versetzten Elektroden auf der Hirnoberfläche oder im Neocortex nachgewiesen werden (Abb.1-2). |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Die jeweils genannten Abbildungen (aus Gorji et al. (2001)) stimmen ebenfalls überein. Der hier jeweils mit dargestellte vorangegangene Halbsatz wurde nicht in die Zeilenzählung mit aufgenommen. |
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| [4.] Am/Fragment 009 09 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-24 10:00:47 Singulus | Am, Fragment, Gesichtet, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 9, Zeilen: 9-15 |
Quelle: Kotzian 2009 Seite(n): 3, Zeilen: 11-17 |
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| Natrium-, Kalzium- und Chlorid-Ionen mit Wasser strömen in die Zelle ein, Extrazellulärraum schrumpft dabei transient um bis zu 57%. Das Ergebnis ist eine Zellschwellung. Mit einer extrazellulären kaliumselektiven Mikroelektrode kann nachgewiesen werden, dass parallel zur DC-Verschiebung, Kalium die Zellen verlässt, und Konzentrationen von bis zu 60mM/l im Extrazellulärraum erreicht (Kraig et al., 1978; Grafstein, 1963; Hansen et al., 1981).
39. Grafstein B (1963) Neuronal release of potassium during spreading depression. M.A.B. Brazier, Editor, Brain Function Vol 1: 87–124 43. Hansen AJ, Zeuthen T (1981) Extracellular ion concentrations during spreading Depression and ischemia in the rat brain cortex. Acta Physiol Scand 113: 437–445 62. Kraig RP, Nicholson C (1978) Extracellular ionic variations during spreading depression. Neuroscience 3: 1045–1059 |
Na+, Ca2+ und Cl- strömen zusammen mit Wasser in die Zellen ein, der Extrazellulärraum schrumpft dabei transient um bis zu 57%. Mit einer extrazellulären kaliumselektiven Mikroelektrode kann nachgewiesen werden, dass parallel zur DC-Verschiebung, K+ die Zellen verlässt, und Konzentrationen von bis zu 60 mM/l im Extrazellularraum erreicht (Kraig et al., 1978; Grafstein, 1963; Hansen et al., 1981).
50. Grafstein B. (1963) Neuronal release of potassium during spreading depression. In: M.A.B. Brazier, Editor, Brain Function Vol 1: 87–124. 53. Hansen A.J., Zeuthen T. (1981) Extracellular ion concentrations during spreading Depression and ischemia in the rat brain cortex. Acta Physiol Scand 113: 437–445. 71. Kraig R.P., Nicholson C. (1978) Extracellular ionic variations during spreading depression. Neuroscience 3: 1045–1059. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [5.] Am/Fragment 009 25 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 01:41:56 Graf Isolan | Am, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 9, Zeilen: 25-29 |
Quelle: Kotzian 2009 Seite(n): 3, Zeilen: 17-22 |
|---|---|
| Außerdem wird eine extrazelluläre pH-Verschiebung beobachtet. Es kommt, beginnend mit der Negativierung des DC-Potenzials, zunächst zu einer Alkalisierung des pH-Wertes um 0,3. Diese dauert etwa so lange wie die Auslenkung des DC-Potenzials an und geht dann in eine Verschiebung des pH-Wertes zu sauren Werten über, die das [Ausgangsniveau um 0,05 – 0,1unterschreitet [sic] (Lehmenkühler et al., 1981).]
74. Lehmenkühler A, Zidek W, Staschen M, Caspers H (1981) Cortical pH and pCa in relation to DC potential shifts during spreading depression and asphyxiation. In: Sykova E., Hnik P., Vyklicky L. (eds) Ion-selective microelectrodes and their use in excitable tissues. Plenum Press New York 225–229 |
Außerdem wird eine extrazelluläre pH-Verschiebung beobachtet. Es kommt, beginnend mit der Negativierung des DC-Potenzials, zunächst zu einer Alkalisierung des pH-Wertes um 0,3. Diese dauert etwa so lange wie die Auslenkung des DC-Potenzials an und geht dann in eine Verschiebung des pH-Wertes zu sauren Werten über, die das Ausgangsniveau um 0,05–0,1
unterschreitet (Lehmenkühler et al., 1981). 79. Lehmenkühler A., Zidek W., Staschen M., Caspers H. (1981) Cortical pH and pCa in relation to DC potential shifts during spreading depression and asphyxiation. In: Sykova E., Hnik P., Vyklicky L. (eds) Ion-selective microelectrodes and their use in excitable tissues. Plenum Press New York: 225–229. |
Identisch, ohne Hinweis auf eine Übernahme. Bei Am findet sich genau dort, wo im Original ein Zeilenumbruch stattfindet, ein Setzfehler (fehlendes Leerzeichen). |
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| [6.] Am/Fragment 010 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 09:19:48 Graf Isolan | Am, Fragment, Gesichtet, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 1-27 |
Quelle: Kotzian 2009 Seite(n): 3-4, Zeilen: 3:19-31 - 4:1-15 (komplett) |
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| [Diese dauert etwa so lange wie die Auslenkung des DC-Potenzials an und geht dann in eine Verschiebung des pH-Wertes zu sauren Werten über, die das] Ausgangsniveau um 0,05 – 0,1unterschreitet [sic] (Lehmenkühler et al., 1981). Für die Rückbildung der Depolarisation und Wiederherstellung des Ausgangszustands sind energieabhängige Pumpmechanismen in den Zellmembranen der Neurone und Gliazellen (Na+/K+-ATPase) verantwortlich. Die SD ist somit ein energieverbrauchender Vorgang, der aber vom mit Blut versorgten gesunden Hirngewebe ohne permanente Schädigung bewältigt wird (Somjen et al., 1992). Parallel zur neuronalen Depolarisation kommt es zur einer kurz anhaltenden temporären Vasodilatation in pialen und kortikalen Blutgefäßen, die einen Anstieg des regionalen Blutflusses (>100% Anstieg) bewirkt und in eine anhaltende Reduktion des kortikalen Blutflusses bis zur restitutio ad integrum nach ca. 30 min mündet. Die zerebrale Hyperperfusion erscheint elementar für die Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns zu sein. Sofern die Hyperperfusion tierexperimentell durch lokal hohe Kalium-Konzentrationen und eine Inhibition der Stickstoffmonoxid generierenden Enzyme blockiert wird, kommt es zur Ausbildung einer kortikalen zerebralen Ischämie im Rahmen der SD (Dreier et al., 1998). Diese Untersuchung unterstreicht eindeutig, dass es sich bei den zerebralen SD- assoziierten Blutflussveränderungen (Hyperperfusion) um kein unbedeutendes Phänomen, sondern um ein elementares Mechanismus [sic] zur Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns während und nach der Aura handelt. Die Messung der Änderung von Gefäßdurchmessern in der Pia mater bzw. lokaler Änderungen der zerebralen Durchblutung gaben außerdem Hinweise auf die Freisetzung vasoaktiver Substanzen wie calcitonin gene-related peptide (CGRP) und Stickstoffmonoxid, aber auch von Serotonin (Gold et al., 1998) während einer SD.
24. Dreier JP, Korner K, Ebert N, Gorner A, Rubin I, Back T, Lindauer U, Wolf T, Villringer A, Einhaupl K.M, Lauritzen M, Dirnagl U (1998) Nitric oxide scavenging by hemoglobin or nitric oxide synthase inhibition by N-nitro-Larginine induces cortical spreading ischemia when K+ is increased in the subarachnoid space. J Cereb Blood Flow Metab 18: 978-990 29. Gold L, Back T, Arnold G, Dreier J, Einhaupl KM, Reuter U, Dirnagl U (1998) Cortical spreading depression-associated hyperemia in rats: involvement of serotonin. Brain Res 783: 188–193 74. Lehmenkühler A, Zidek W, Staschen M, Caspers H (1981) Cortical pH and pCa in relation to DC potential shifts during spreading depression and asphyxiation. In: Sykova E., Hnik P., Vyklicky L. (eds) Ion-selective microelectrodes and their use in excitable tissues. Plenum Press New York 225–229 111. Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, Young JN (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and ahypothesis [sic]. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254 |
[Seite 3]
Diese dauert etwa so lange wie die Auslenkung des DC-Potenzials an und geht dann in eine Verschiebung des pH-Wertes zu sauren Werten über, die das Ausgangsniveau um 0,05–0,1 unterschreitet (Lehmenkühler et al., 1981). Für die Rückbildung der Depolarisation und Wiederherstellung des Ausgangszustands sind energieabhängige Pumpmechanismen in den Zellmembranen der Neurone und Gliazellen (Na+/K+-ATPase) verantwortlich. Die SD ist somit ein energie verbrauchender Vorgang, der aber vom mit Blut versorgten gesunden Hirngewebe ohne permanente Schädigung bewältigt wird (Somjen et al., 1992). Parallel zur neuronalen Depolarisation kommt es zur einer kurzanhaltenden temporären Vasodilatation in pialen und kortikalen Blutgefäßen, die einen Anstieg des regionalen Blutflusses (>100% Anstieg) bewirkt und in eine anhaltende Reduktion des kortikalen Blutflusses bis zur restitutio ad integrum [Seite 4] nach ca. 30 min mündet. Die zerebrale Hyperperfusion erscheint elementar für die Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns zu sein. Sofern die Hyperperfusion tierexperimentell durch lokal hohe K+-Konzentrationen und eine Inhibition der Stickstoffmonoxid generierenden Enzyme blockiert wird, kommt es zur Ausbildung einer kortikalen zerebralen Ischämie im Rahmen der SD (Dreier et al., 1998). Diese Untersuchung unterstreicht eindeutig, dass es sich bei den zerebralen SD- assoziierten Blutflussveränderungen (Hyperperfusion) um kein unbedeutendes Phänomen, sondern um einen elementaren Mechanismus zur Aufrechterhaltung bzw. Wiederherstellung der Homöostase des Gehirns während und nach der Aura handelt. Die Messung der Änderung von Gefäßdurchmessern in der Pia mater bzw. lokaler Änderungen der zerebralen Durchblutung gaben außerdem Hinweise auf die Freisetzung vasoaktiver Substanzen wie calcitonin gene-related peptide (CGRP) und Stickstoffmonoxid, aber auch von Serotonin (Gold et al., 1998) während einer SD. 79. Lehmenkühler A., Zidek W., Staschen M., Caspers H. (1981) Cortical pH and pCa in relation to DC potential shifts during spreading depression and asphyxiation. In: Sykova E., Hnik P., Vyklicky L. (eds) Ion-selective microelectrodes and their use in excitable tissues. Plenum Press New York: 225–229. 28. Dreier J.P., Korner K., Ebert N., Gorner A., Rubin I., Back T., Lindauer U., Wolf T., Villringer A., Einhaupl K.M., Lauritzen M., Dirnagl U. (1998) Nitric oxide scavenging by hemoglobin or nitric oxide synthase inhibition by N-nitro-Larginine induces cortical spreading ischemia when K+ is increased in the subarachnoid space. J Cereb Blood Flow Metab 18: 978-90. 43. Gold L., Back T., Arnold G., Dreier J., Einhaupl K.M., Reuter U., Dirnagl U. (1998) Cortical spreading depression-associated hyperemia in rats: involvement of serotonin. Brain Res 783: 188–193. 115. Somjen G.G., Aitken P.G., Czeh G.L., Herreras O., Jing J., Young J.N. (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and a hypothesis. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254. |
Identisch, ohne Hinweis auf eine Übernahme. C-und-P-Fehler: Bei Am findet sich mehrmals genau dort, wo im Original bei Kotzian (2009) ein Zeilenumbruch stattfindet, ein Setzfehler (fehlendes Leerzeichen). Hochgestellte Wertigkeiten bei Natrium- und Kaliumionen im Original werden zu einem einfachen "+" im Fließtext. |
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| [7.] Am/Fragment 012 06 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 20:46:30 Graf Isolan | Am, Fragment, KeineWertung, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel, ZuSichten |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 12, Zeilen: 2-3, 6-7 |
Quelle: Kotzian 2009 Seite(n): 11, Zeilen: 11-13, 15-16 |
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| 1.1.6 Interaktion zwischen SD und epileptiformen Entladungen
Nach den Schlaganfällen gehört Epilepsie zu den zweit- häufigsten Erkrankungen des zentralen Nervensystems (Browne, 2001). Die Epilepsie zeichnet sich klinisch durch das wiederholte und spontane Auftreten von Krämpfen zentralen Ursprungs (Löscher et al., 2002). Jeder Mensch kann unter entsprechenden Bedingungen einen epileptischen Anfall erleiden. |
1.2.2 SD und Epilepsie
Epilepsien gehören mit einer weltweiten Prävalenz von 0,5 bis 1 % aller Menschen (Zielinski, 1974; Hauser et al., 1975) zu den häufigsten Erkrankungen des zentralen Nervensystems. Sie äußern sich klinisch in paroxysmalen Phänomenen motorischer, sensorischer, vegetativer oder psychischer Art. Jeder Mensch kann unter entsprechenden Bedingungen einen epileptischen Anfall erleiden. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [8.] Am/Fragment 013 16 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-24 09:55:08 Singulus | Am, Fragment, Gesichtet, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 13, Zeilen: 16-21, 23-29 |
Quelle: Kotzian 2009 Seite(n): 12, Zeilen: 3-24 |
|---|---|
| Ebenso kann die Ausbreitung von SD über einen epileptischen Bereich im Gehirn einen epileptischen Anfall bei einigen Patienten auslösen (Gorji et al., 2004). Man nimmt an, dass SD die Erregbarkeit des neuronalen Gewebes möglicherweise durch Änderungen in der Aktivität des synaptischen Netzwerkes verstärkt (Berger et al., 2008; Wernsmann et al., 2006; Dehbandi et al., 2008).
Epileptiforme Feldpotentiale und SD können experimentell auf unterschiedliche Wege ausgelöst werden, z.B. durch: -Aktivierung von NMDA-Rezeptoren,
[-Blockierung der GABA-Rezeptoren (Gamma-aminobutyric acid); z.B. durch Picrotoxin (Balestrino et al., 1999; Gorji et al., 2000, 2001; Leão, 1944; Petsche et al., 1973; Psarropoulou et al., 1992; Traynelis et al., 1988).] 6. Balestrino M, Young J, Aitken P (1999) Block of (Na+,K+) ATPase with ouabain induces spreading depression-like depolarization in hippocampal slices. Brain Res 838: 37–44 9. Berger M, Speckmann EJ, Pape HC, Gorji A (2008) Spreading depression enhances human neocortical excitability in vitro.Cephalalgia 28: 558–562 22. Dehbandi S, Speckmann EJ, Pape HC, Gorji A (2008) Cortical spreading depression modulates synaptic transmission of the rat lateral amygdala. Eur J Neurosc. 27: 2057-2065 32. Gorji A, Scheller D, Tegtmeier F, Straub H, Köhling R, Speckmann E (2000) NiCl2 and amiloride induce spreading depression in guinea pig slices. Cephalalgia 20: 740–747 34. Gorji A, Scheller D, Straub H, Tegtmeier F, Ebnen A, Wolf P, Panneck HW, Oppel F, Speckmann EJ, Köhling R, Hohling J, Tuxhorn I (2001) Spreading depression in neocortical human slices. Brain Res 906: 74–83 37. Gorji A, Zahn P, Pogatzki E, Speckmann EJ (2004) Spinal and cortical spreading depression enhance spinal cord activity. Neurobiol. Dis., 15: 70- 79 71. Leao AAP (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol. 7: 359-390 101. Petsche H, Rappelsberger P, Frey Z, Suchatzki BU (1973) The epileptogenic effect of ouabain (g-strophanthin). Its action on the EEG and cortical morphology Epilepsia 14: 243–260 103. Psarropoulou C, Avoli M (1992) CPP, an NMDA-receptor antagon ist [sic], blocks 4 aminopyridine-induced spreading depression episodes but not epileptiform activity in immature rat hippocampal slices Neurosci Lett 135: 139–143 118. Traynelis SF, Dingledine R (1988) Potassium-induced spontaneous electrographic seizures in the rat hippocampal slice. J Neurophysiol 59: 259–276 125. Wernsmann B, Pape HC, Speckmann EJ, Gorji A (2006) Effect of cortical spreading depression on synaptic transmission of rathippocampal [sic] tissues. Eu J Neurosci 23: 1103–1110 |
So führt eine:
-Verringerung der extrazellulären Mg2+-Konzentrationen,
in experimentellen Modellen zu epileptiformen Aktivitäten und SD (Balestrino et al., 1999; Gorji et al., 2000, 2001; Leão, 1944; Petsche et al., 1973; Psarropoulou et al., 1992; Traynelis et al., 1988). Es stellte sich heraus, dass SD die Erregbarkeit des neuronalen Gewebes möglicherweise durch Änderungen in der Aktivität des synaptischen Netzwerkes verstärkt (Berger et al., 2008; Wernsmann et al., 2006; Dehbandi et al., 2008). Ebenso kann die Ausbreitung von SD über einen epileptischen Bereich im Gehirn einen epileptischen Anfall bei einigen Patienten auslösen (Gorji et al., 2004). 10. Balestrino M., Young J., Aitken P. (1999) Block of (Na+,K+) ATPase with ouabain induces spreading depression-like depolarization in hippocampal slices. Brain Res 838: 37–44. 11. Berger M., Speckmann E.J., Pape H.C., Gorji A. (2008) Spreading depression enhances human neocortical excitability in vitro. Cephalalgia 28: 558–562. 26. Dehbandi S., Speckmann E.J., Pape H.C., Gorji A. (2008) Cortical spreading depression modulates synaptic transmission of the rat lateral amygdala. Eur J Neurosc. 27: 2057-2065. 44. Gorji A., Scheller D., Tegtmeier F., Straub H., Köhling R., Speckmann E.J. (2000) NiCl2 and amiloride induce spreading depression in guinea pig slices. Cephalalgia 20: 740–747. 45. Gorji A., Scheller D., Straub H., Tegtmeier F., Ebnen, A., Wolf P., Panneck H.W., Oppel F., Speckmann E.J., Köhling R., Hohling J., Tuxhorn I. (2001) Spreading depression in neocortical human slices. Brain Res 906: 74–83. 47. Gorji A., Zank P.K., Pogatzki E.M., Speckmann E.J. (2004) Spinal and cortical spreading depression enhance spinal cord activity. Neurobiol Dis 15: 70-9. 77. Leão A.A.P. (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 7: 359-390. 100. Petsche H., Rappelsberger P., Frey Z., Suchatzki B.U. (1973) The epileptogenic effect of ouabain (g-strophanthin). Its action on the EEG and cortical morphology. Epilepsia 14: 243–260. 102. Psarropoulou C., Avoli M. (1992) CPP, an NMDA-receptor antagonist, blocks 4 aminopyridine-induced spreading depression episodes but not epileptiform activity in immature rat hippocampal slices. Neurosci Lett 135: 139–143. 122. Traynelis S.F., Dingledine R. (1988) Potassium-induced spontaneous electrographic seizures in the rat hippocampal slice. J Neurophysiol 59: 259–276. 129. Wernsmann B., Pape H.C., Speckmann E.J., Gorji A. (2006) Effect of cortical spreading depression on synaptic transmission of rat hippocampal tissues. Eu J Neurosci 23: 1103–1110. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [9.] Am/Fragment 014 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-24 10:01:57 Singulus | Am, Fragment, Gesichtet, Kotzian 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 14, Zeilen: 1-4 |
Quelle: Kotzian 2009 Seite(n): 12, Zeilen: 10-14 |
|---|---|
| [Epileptiforme Feldpotentiale und SD können experimentell auf unterschiedliche Wege ausgelöst werden, z.B. durch:
-Aktivierung von NMDA-Rezeptoren,
-Blockierung der GABA-Rezeptoren (Gamma-aminobutyric acid); z.B. durch Picrotoxin (Balestrino et al., 1999; Gorji et al., 2000, 2001; Leão, 1944; Petsche et al., 1973; Psarropoulou et al., 1992; Traynelis et al., 1988).] 6. Balestrino M, Young J, Aitken P (1999) Block of (Na+,K+) ATPase with ouabain induces spreading depression-like depolarization in hippocampal slices. Brain Res 838: 37–44 32. Gorji A, Scheller D, Tegtmeier F, Straub H, Köhling R, Speckmann E (2000) NiCl2 and amiloride induce spreading depression in guinea pig slices. Cephalalgia 20: 740–747 34. Gorji A, Scheller D, Straub H, Tegtmeier F, Ebnen A, Wolf P, Panneck HW, Oppel F, Speckmann EJ, Köhling R, Hohling J, Tuxhorn I (2001) Spreading depression in neocortical human slices. Brain Res 906: 74–83 71. Leao AAP (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol. 7: 359-390 101. Petsche H, Rappelsberger P, Frey Z, Suchatzki BU (1973) The epileptogenic effect of ouabain (g-strophanthin). Its action on the EEG and cortical morphology Epilepsia 14: 243–260 103. Psarropoulou C, Avoli M (1992) CPP, an NMDA-receptor antagon ist [sic], blocks 4 aminopyridine-induced spreading depression episodes but not epileptiform activity in immature rat hippocampal slices Neurosci Lett 135: 139–143 118. Traynelis SF, Dingledine R (1988) Potassium-induced spontaneous electrographic seizures in the rat hippocampal slice. J Neurophysiol 59: 259–276 |
So führt eine:
-Verringerung der extrazellulären Mg2+-Konzentrationen,
in experimentellen Modellen zu epileptiformen Aktivitäten und SD (Balestrino et al., 1999; Gorji et al., 2000, 2001; Leão, 1944; Petsche et al., 1973; Psarropoulou et al., 1992; Traynelis et al., 1988). 10. Balestrino M., Young J., Aitken P. (1999) Block of (Na+,K+) ATPase with ouabain induces spreading depression-like depolarization in hippocampal slices. Brain Res 838: 37–44. 44. Gorji A., Scheller D., Tegtmeier F., Straub H., Köhling R., Speckmann E.J. (2000) NiCl2 and amiloride induce spreading depression in guinea pig slices. Cephalalgia 20: 740–747. 45. Gorji A., Scheller D., Straub H., Tegtmeier F., Ebnen, A., Wolf P., Panneck H.W., Oppel F., Speckmann E.J., Köhling R., Hohling J., Tuxhorn I. (2001) Spreading depression in neocortical human slices. Brain Res 906: 74–83. 77. Leão A.A.P. (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 7: 359-390. 100. Petsche H., Rappelsberger P., Frey Z., Suchatzki B.U. (1973) The epileptogenic effect of ouabain (g-strophanthin). Its action on the EEG and cortical morphology. Epilepsia 14: 243–260. 102. Psarropoulou C., Avoli M. (1992) CPP, an NMDA-receptor antagonist, blocks 4 aminopyridine-induced spreading depression episodes but not epileptiform activity in immature rat hippocampal slices. Neurosci Lett 135: 139–143. 122. Traynelis S.F., Dingledine R. (1988) Potassium-induced spontaneous electrographic seizures in the rat hippocampal slice. J Neurophysiol 59: 259–276. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Schließt Am/Fragment_013_16 ab. |
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