Angaben zur Quelle [Bearbeiten]
| Autor | Natalie R. Ebert |
| Titel | Cortical spreading ischaemia als Folge von freiem Hämoglobin und erhöhter Kaliumkonzentration im Subarachnoidalraum induziert corticale Infarkte bei der Ratte |
| Ort | Berlin |
| Jahr | 2001 |
| Anmerkung | Diss. zur Erlangung des akademischen Grades Doctor medicinae (Dr. med.), vorgelegt der Medizinischen Fakultät Charité der Humboldt Universität zu Berlin |
| URL | http://edoc.hu-berlin.de/dissertationen/ebert-natalie-2001-09-28/PDF/Ebert.pdf |
Literaturverz. |
nein |
| Fußnoten | nein |
| Fragmente | 7 |
| [1.] Am/Fragment 003 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 01:46:53 Graf Isolan | Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 3, Zeilen: 1-9 |
Quelle: Ebert 2001 Seite(n): 6, Zeilen: 11-18 |
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| 1945 brachten Leão und Morison die Klinik der Migräneaura des Menschen mit der SD in Experimenten mit den Tieren in Verbindung und formulierten hiermit die „Spreading Depression“ - Theorie der Migräneaura (Leão, 1945). Mittlerweile sind eine Vielzahl weitere Erkrankungen mit SD in Zusammenhang gebracht worden, zu denen solche Erkrankungen wie das Schädelhirntrauma (Mayevsky, 1996; Oka et al.,1977), der ischämische Hirninfarkt (Branston et al., 1977; Nedergaard, 1986; Strong et al., 1983), die Hypoglykämie (Astrup and Norberg, 1976) und die Epilepsie (Leão, 1944; Avoli et al., 1991) gehören.
3. Astrup J, Norberg K (1976) Potassium activity in cerebral cortex in rats during pro gressive [sic] severe hypoglycemia. Brain Res. 103: 418-423 4. Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, Villemure JG (1991) Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol. 30: 589-96 11. Branston NM, Strong AJ ,Symon L (1977) Extracellular potassium activity, evoked potentialand [sic] tissue blood flow. Relationships during progressive ischaemia in baboon cerebral cortex. J Neurol Sci. 32: 305-321 71. Leao AAP (1944) Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol. 7: 359-390 85. Mayevsky A, Doron A, Manor T, Meilin S, Zarchin N, Ouaknine GE (1996) Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system, Brain Res. 740: 268-274 90. Nedergaard M, Astrup J (1986) Infarct rim: effect of hyperglycemia on direct current potential and [14C]2-deoxyglucose phosphorylation, J Cereb.Blood Flow Metab 6 : 607-615 99. Oka H, Kako M, Matsushima M, Ando K. (1977) Traumatic spreading depression syndrome. Review of a particular type of head injury in 37 patients, Brain 100: 287-298 114. Strong AJ, Venables GS, Gibson G (1983) The cortical ischaemic penumbra associated with occlusion of the middle cerebral artery in the cat: 1. Topography of changes in blood flow, potassium ion activity, and EEG. J Cereb.Blood Flow Metab 3: 86-96 |
1945 brachten Leão und Morison dann die Klinik der Migräneaura des Menschen mit der CSD im Tierexperiment in Verbindung und formulierten damit die sogenannte „Spreading Depression“-Theorie der Migräneaura (Leão und Morison, 1945). Mittlerweile sind eine Vielzahl weiterer Erkrankungen mit der CSD in Zusammenhang gebracht worden, zu denen der ischämische Hirninfarkt (Branston et al., 1977; Nedergaard und Astrup, 1986; Strong et al., 1983), das Schädelhirntrauma (Mayevsky et al., 1996; Oka et al., 1977), die Epilepsie (Avoli et al., 1991; Leão, 1944) und die Hypoglykämie (Astrup und Norberg, 1976) gehören.
Astrup J and Norberg K. 1976. Potassium activity in cerebral cortex in rats during progressive severe hypoglycemia. Brain Res 103:418-423. Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, and Villemure JG. 1991. Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol 30:589-596. Branston NM, Strong AJ, and Symon L. 1977. Extracellular potassium activity, evoked potential and tissue blood flow. Relationships during progressive ischaemia in baboon cerebral cortex. J Neurol Sci 32:305-321. Leão AA. 1944. Spreading depression of activity in the cerebral cortex. J Neurophysiol 7:359-390. Mayevsky A, Doron A, Manor T, Meilin S, Zarchin N, and Ouaknine GE. 1996. Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system. Brain Res 740:268-274. Nedergaard M and Astrup J. 1986. Infarct rim: effect of hyperglycemia on direct current potential and [14C]2-deoxyglucose phosphorylation. J Cereb Blood Flow Metab 6:607-615. Oka H, Kako M, Matsushima M, and Ando K. 1977. Traumatic spreading depression syndrome. Review of a particular type of head injury in 37 patients. Brain 100:287-298. Strong AJ, Venables GS, and Gibson G. 1983. The cortical ischaemic penumbra associated with occlusion of the middle cerebral artery in the cat: 1. Topography of changes in blood flow, potassium ion activity, and EEG. J Cereb Blood Flow Metab 3:86-96. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [2.] Am/Fragment 004 21 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 17:48:19 Singulus | Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 4, Zeilen: 21-28 |
Quelle: Ebert 2001 Seite(n): 6-7, Zeilen: 6:24-28 - 7:1-4 |
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| Die SD ist bereits in verschiedenen Tiermodellen ( u.a. Ratte, Maus, Kaninchen, Katze, Hund, Affe ), in unterschiedlichen Hirnregionen ( z.B. Kortex, Hippocampus, Amygdala, Hypothalamus ) ausgelöst worden. Im humanen Hirngewebe ist die SD in vitro im Hippocampus (Avoli et al., 1991) und in vivo im Striatum (Sramka et al., 1977) sowie im Kortex (Mayevsky et al., 1996) beobachtet worden.
Die SD wird im Tierversuch durch elektrische, chemische und mechanische Stimuli ausgelöst und kann als relativ stereotype, [pathologische Reaktion des astroglial-neuronalen Netzwerks auf unterschiedliche Noxen angesehen werden (Somjen et al., 1992).] 4. Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, Villemure JG (1991) Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol. 30: 589-96 85. Mayevsky A, Doron A, Manor T, Meilin S, Zarchin N, Ouaknine GE (1996) Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system, Brain Res. 740: 268-274 111. Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, Young JN (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and ahypothesis [sic]. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254 113. Sramka M, Brozek G, Bures J, Nadvornik P (1977) Functional ablation by spreading depression: possible use in human stereotactic neurosurgery. Appl.Neurophysiol 40: 48-61 |
[Seite 6]
Die CSD ist bereits in verschiedenen Tiermodellen (u.a. Ratte, Maus, Kaninchen, Hase, Katze, Hund, Affe), in unterschiedlichen Hirnregionen (z.B. Cortex, Hippocampus, Retina) und unter variierenden Anästhesieformen (z.B. Barbiturate, Halothan, Chloralose) ausgelöst worden. Im menschlichen Hirngewebe ist die CSD in vitro im Hippocampus (Avoli et al., 1991) und in vivo im Striatum (Sramka et al., 1977) sowie im Cortex (Mayevsky et al., 1996) [Seite 7] beobachtet worden. Die CSD wird im Tierversuch durch chemische, elektrische und mechanische Stimuli ausgelöst und kann als relativ stereotype, pathologische Reaktion des astroglial-neuronalen Netzwerks auf unterschiedliche Noxen angesehen werden (Somjen et al., 1992). Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, and Villemure JG. 1991. Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol 30:589-596. Mayevsky A, Doron A, Manor T, Meilin S, Zarchin N, and Ouaknine GE. 1996. Cortical spreading depression recorded from the human brain using a multiparametric monitoring system. Brain Res 740:268-274. Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, and Young JN. 1992. Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and a hypothesis. Can J Physiol Pharmacol 70 Suppl:S248-S254. Sramka M, Brozek G, Bures J, and Nadvornik P. 1977. Functional ablation by spreading depression: possible use in human stereotactic neurosurgery. Appl Neurophysiol 40:48-61. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [3.] Am/Fragment 005 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 09:23:23 Graf Isolan | Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 1-22 |
Quelle: Ebert 2001 Seite(n): 7, Zeilen: 2-19 |
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| [Die SD wird im Tierversuch durch elektrische, chemische und mechanische Stimuli ausgelöst und kann als relativ stereotype,] pathologische Reaktion des astroglial-neuronalen Netzwerks auf unterschiedliche Noxen angesehen werden (Somjen et al., 1992). Die experimentell am häufigsten verbreitete Methode der SD-Auslösung ist die kortikale Applikation von Kaliumchlorid, wobei die Schwellenkonzentration bei subduraler Kaliumapplikation bei etwa 80 mmol/l (Bures et al.,1974; Dreier et al., 2001) liegt. Bei der intrakortikalen Injektion ist eine circa acht mal geringere Kaliumkonzentration von 10-12 mmol/l ausreichend (Nicholson et al., 1981), während bei der epiduralen Applikation eine wesentlich höhere Konzentration notwendig ist. Alternativ zur Kaliumapplikation gibt es die Möglichkeit, mit einer dünnen Nadel in die äußerste Kortexschicht zu stechen, den sogenannten pinprick, als lokale Verletzung von Neuronen mit Ausfluss von K+ [sic] und Neurotransmittern. Diese Methode ist relativ sicher, hat jedoch den Nachteil, nicht beliebig oft wiederholbar zu sein. Eine weitere Möglichkeit ist die Implantation von bipolaren Elektroden in den Kortex, die zum Auslösen von SD´s bei Experimenten mit nicht-narkotisierten Tieren durchgeführt wurde (Duckrow, 1993). Weitere Möglichkeiten, eine SD auszulösen, sind die lokale Applikation exzitatorischer Aminosäuren (NMDA) zur Aktivierung glutamaterger Rezeptoren, das Herabsetzen der interstitiellen Chloridkonzentration, das Erzeugen einer Hypoglykämie, die Hemmung der cerebralen Na+-K+-Pumpen sowie das lokale Kühlen des Kortex (Marshall, 1959; Bures et al., 1974; Hansen 1984).
15. Bures J, Buresova O, Krivanek J (1974) The Mechanisms and Applications of Leao’s Spreading Depression of Electroencephalographic Activity.Academic Press New York 25. Dreier JP, Sakowitz OW, Unterberg AW, Benndorf G, Einhaupl KM, Valdueza JM (2001) Migrainous aura starting several minutes after the onset of subarachnoid hemorrhage. Neurology 57: 1344-1350 26. Duckrow RB (1993) A brief hypoperfusion precedes spreading depression if nitric oxide synthesis is inhibited. Brain Res. 618: 190-195 44. Hansen AJ, Lauritzen M (1984) The role of spreading depression in acute brain disorders. An.Acad.Bras.Cienc. 56: 457-479 82. Marshall WH (1959) Spreading cortical depression of Leao. Physiol Rev 39: 239-279 96. Nicholson C, Kraig R P (1981) The behavior of extracellular ions during spraeding depression. Zeuthen T, The application of ion-selective microelectrodes. Elsevier/North-Holland Biomedical Pr. Amsterdam 111. Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, Young JN (1992) Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and ahypothesis [sic]. Can J Physio Pharmacol 70: 248–254 |
Die CSD wird im Tierversuch durch chemische, elektrische und mechanische Stimuli ausgelöst und kann als relativ stereotype, pathologische Reaktion des astroglial-neuronalen Netzwerks auf unterschiedliche Noxen angesehen werden (Somjen et al., 1992). Die experimentell am weitesten verbreitete Methode der CSD-Auslösung ist die cortikale Applikation von Kaliumchlorid, wobei die Schwellenkonzentration bei subduraler Kaliumapplikation bei etwa 80 mmol/l (Bures et al., 1974; Dreier et al., 2000) liegt. Bei der intracortikalen Injektion ist eine circa achtmal geringere Konzentration von 10-12 mmol/l ausreichend (Nicholson und Kraig, 1981), während bei der epiduralen Applikation eine wesentlich höhere Konzentration notwendig ist. Als Alternative zur Kaliumapplikation gibt es die Möglichkeit, mit einer dünnen Nadel in die äußerste Schicht des Cortex zu stechen, den sogenannten pin-prick. Diese Methode ist recht sicher, hat jedoch den Nachteil, nicht beliebig oft wiederholbar zu sein. Eine weitere Möglichkeit ist die Implantation von bipolaren Elektroden in den Cortex, die zum Auslösen von CSDs bei Versuchen mit nicht-narkotisierten Tieren durchgeführt wurde (Duckrow, 1993). Weitere Möglichkeiten, eine CSD auszulösen, sind die lokale Glutamatapplikation, die Hemmung der cerebralen Na+-K+-Pumpen, das Herabsetzen der interstitiellen Chloridkonzentration, das Erzeugen einer Hypoglykämie sowie das lokale Kühlen des Cortex (Bures et al., 1974; Hansen und Lauritzen, 1984; Marshall, 1959).
Bures J, Buresova O, and Krivanek J. 1974. The mechanism and applications of Leão's spreading depression. Academia, Prague. Dreier JP, Ebert N, Priller J, Megow D, Lindauer U, Klee R, Reuter U, Imai Y, Einhäupl KM, Victorov I, and Dirnagl U. 2000. Products of hemolysis in the subarachnoid space inducing spreading ischemia in the cortex and focal necrosis in rats: a model for delayed ischemic neurological deficits after subarachnoid hemorrhage? J Neurosurg 93:658-666. Duckrow RB. 1993. A brief hypoperfusion precedes spreading depression if nitric oxide synthesis is inhibited. Brain Res 618:190-195. Hansen AJ and Lauritzen M. 1984. The role of spreading depression in acute brain disorders. An Acad Bras Cienc 56:457-479. Marshall WH. 1959. Spreading cortical depression of Leão. Physiol Rev 39:239-279. Nicholson C and Kraig RP. 1981. The behavior of extracellular ions during spraeding depression. In: Zeuthen T, editor. The application of ion-selective microelectrodes. Amsterdam: Elsevier/North-Holland Biomedical Pr. Somjen GG, Aitken PG, Czeh GL, Herreras O, Jing J, and Young JN. 1992. Mechanism of spreading depression: a review of recent findings and a hypothesis. Can J Physiol Pharmacol 70 Suppl:S248-S254. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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| [4.] Am/Fragment 009 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 01:45:55 Graf Isolan | Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 9, Zeilen: 1, 3-9 |
Quelle: Ebert 2001 Seite(n): 7; 9, Zeilen: 7:20-22; 9:1-3 |
|---|---|
| 1.1.4 Ionenverteilung während der SD
Während der SD-Ausbreitung sind Neuronen und Gliazellen in der Hirnrinde temporär depolarisiert. Die Depolarisation der Hirnrinde geht mit einer drastischen Veränderungen der Ionenverteilung zwischen dem Intra- und Extrazellulärraum einher. Für das Auslösen der SD spielt das Kalium eine entscheidende Rolle. Die Erhöhung der extrazellulären Kaliumkonzentration führt zur Depolarisation von präsynaptischen Nervenendigungen, die ausreicht, spannungsabhängige Kanäle zu öffnen. |
[Seite 7]
Für das Auslösen der CSD spielt das Kalium eine entscheidende Rolle. Die Erhöhung der extrazellulären Kaliumkonzentration führt zur Depolarisation von präsynaptischen Nervenendigungen, die ausreicht, spannungsabhängige Kationenkanäle zu öffnen. [Seite 9] 1.1.3 Die Ionenverteilung während der cortical spreading depression Die Depolarisation der Hirnrinde geht mit einer drastischen Veränderung der Ionenverteilung zwischen dem Intra- und dem Extrazellulärraum einher. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Schließt im Original unmittelbar an die in Am/Fragment_005_01 wiedergegebene Stelle an. |
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| [5.] Am/Fragment 009 15 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 17:50:04 Singulus | Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 9, Zeilen: 15-18, 22-24 |
Quelle: Ebert 2001 Seite(n): 7, Zeilen: 22-28 |
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| Der Natrium- und Kalzium-Einwärtsstrom in die Zelle führt zur Freisetzung exzitatorischer und inhibitorischer Neurotransmitter. Dabei freigesetztes Glutamat öffnet postsynaptische rezeptorgebundene Kationenkanäle an Dendriten der Nachbarzellen, wodurch Natrium- und Kalzium-Ionen einströmen, und führt somit zu einer Depolarisation der Zellmembran. Die Inhibitorischen Transmitter öffnen Anionenkanäle und verursachen dadurch einen Einwärtsstrom von Chlorid. Hierbei ist für die Wiedereinstellung des Kaliumgleichgewichts im Extrazellulärraum die Pufferkapazität der Gliazellen von großer Bedeutung (Nicholson,1981; Paulson,1987).
96. Nicholson C, Kraig R P (1981) The behavior of extracellular ions during spraeding depression. Zeuthen T, The application of ionselective microelectrodes. Elsevier/North-Holland Biomedical Pr. Amsterdam 100. Paulson OB, Newman EA (1987) Does the release of potassium from astrocyte endfeet regulate cerebral blood flow?, Science 237: 896-898 |
Der folgende Natrium- und Kalzium-Einstrom in die Zelle führt zur Freisetzung exzitatorischer und inhibitorischer Neurotransmitter. Freigesetztes Glutamat öffnet subsynaptische rezeptorgebundene Kationenkanäle an Dendriten und führt so zu einer Depolarisation der Zellmembran. Hierbei ist für die Wiedereinstellung des Kaliumgleichgewichts im Extrazellulärraum die Pufferkapazität der Gliazellen von großer Bedeutung (Nicholson und Kraig, 1981; Paulson und Newman, 1987).
Nicholson C. 1993. Volume transmission and propagation of spreading depression. In: Lehmkühler A., Grotemeyer K.-H., and Tegtmeier F, editors. Migraine: basic machanisms and treatment. München: Urban und Schwarzenberg. p 293-308. Paulson OB and Newman EA. 1987. Does the release of potassium from astrocyte endfeet regulate cerebral blood flow? Science 237:896-898. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Schließt im Original unmittelbar an die in Am/Fragment_009_01 wiedergegebene Passage an. Patchwork: die Zeilen 18-24 (beginnend mitten im Satz bei einem Genitivattribut) finden sich fast identisch in Urbach (2006); vgl. Am/Fragment_009_18. |
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| [6.] Am/Fragment 010 28 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 21:28:12 Singulus | Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 28-29 |
Quelle: Ebert 2001 Seite(n): 7, Zeilen: 29-31 |
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| Es gibt zur Zeit noch keine ausreichende Erklärung für den wandernden Mechanismus der SD. Es scheint jedoch, als ob dies mit der Diffusion von [Kaliumionen (Grafstein, 1963; Scheller,1991; Nicholson, 1993) und Glutamat (Avoli, 1991; Gorelova, 1987; Lauritzen, 1994) im Extrazellulärraum zusammenhängt.]
4. Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, Villemure JG (1991) Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol. 30: 589-96 30. Gorelova NA, Koroleva VI, Amemori T, Pavlik V Bures J (1987) Ketamine blockade of cortical spreading depression in rats, Electroencephalogr. Clin.Neurophysiol. 66: 440-447 39. Grafstein B (1963) Neuronal release of potassium during spreading depression. M.A.B. Brazier, Editor, Brain Function Vol 1: 87–124 70. Lauritzen M (1994) Pathophysiology of the igraine [sic] aura. The spreading depression theory. Brain 118:119-210 97. Nicholson C (1993) Volume transmission and propagation of spreading depression, Lehmkühler A, Grotemeyer KH, Tegtmeier F. Migraine: basic machanisms and treatment. Urban und Schwarzenberg, München 293-308 106. Scheller D, Heister U, Dengler K, Tegtmeier F (1991) Extracellular changes of aspertat and glutamate during generation and propagation of cortical spreading depression in rats, Olesen J, Cerebral blood flow in migraine, tension-type headache and cluster headache. Raven Press. New York |
Es gibt zur Zeit noch keine ausreichende Erklärung für den wandernden Mechanismus der CSD. Es scheint jedoch, als ob dies mit der Diffusion von Kaliumionen (Grafstein, 1963; Nicholson, 1993; Scheller et al., 1991) und Glutamat (Avoli et al., 1991; Gorelova et al., [1987; Lauritzen et al., 1988; Lauritzen, 1994) im Extrazellulärraum zusammenhängt.]
Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, and Villemure JG. 1991. Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol 30:589-596. Gorelova NA, Koroleva VI, Amemori T, Pavlik V, and Bures J. 1987. Ketamine blockade of cortical spreading depression in rats. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 66:440-447. Grafstein B. 1963. Neuronal release of potassium during spreading depression. In: Brazier M.A.B., editor. Brain function, Vol. 1, Cortical excitability and steady potentials. Berkley: University press of Californ Press. p 87-124. Lauritzen M, Rice ME, Okada Y, and Nicholson C. 1988. Quisqualate, kainate and NMDA can initiate spreading depression in the turtle cerebellum. Brain Res 475:317-327. Lauritzen M. 1994. Pathophysiology of the migraine aura. The spreading depression theory. Brain 117 ( Pt 1):199-210. Nicholson C. 1993. Volume transmission and propagation of spreading depression. In: Lehmkühler A., Grotemeyer K.-H., and Tegtmeier F, editors. Migraine: basic machanisms and treatment. München: Urban und Schwarzenberg. p 293-308. Scheller D, Heister U, Dengler K, and Tegtmeier F. 1991. Extracellular changes of aspertat and glutamate during generation and propagation of cortical spreading depression in rats. In: Olesen J, editor. Cerebral blood flow in migraine, tension-type headache and cluster headache. New York: Raven Press. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. Wird auf der nächsten Seite nahtlos fortgesetzt (vgl. Am/Fragment_011_01). |
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| [7.] Am/Fragment 011 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-23 21:24:34 Singulus | Am, Ebert 2001, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 11, Zeilen: 1-8 |
Quelle: Ebert 2001 Seite(n): 7-8, Zeilen: 7:29-31 - 8:1-6 |
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| [Es gibt zur Zeit noch keine ausreichende Erklärung für den wandernden Mechanismus der SD. Es scheint jedoch, als ob dies mit der Diffusion von] Kaliumionen (Grafstein, 1963; Scheller,1991; Nicholson, 1993) und Glutamat (Avoli, 1991; Gorelova, 1987; Lauritzen, 1994) im Extrazellulärraum zusammenhängt. Es ist nachgewiesen worden, dass sich die extrazelluläre Glutamatkonzentration etwa um den Faktor 20 erhöht (Scheller, 1991) und über die NMDA-Rezeptoren zur Propagation der SD beiträgt. Weiterhin gibt es Beobachtungen, die darauf hinweisen, dass Kalziumwellen innerhalb von Gliazellen und Neuronen mit der SD assoziiert sind (Basarsky et al., 1998; Kunkler, 1998; Nedergaard, 1994).
4. Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, Villemure JG (1991) Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol. 30: 589-96 8. Basarsky TA, Duffy SN, Andrew RD, MacVicar BA (1998) Imaging spreading depression and associated intracellular calcium waves in brain slices. J Neurosci. 18: 7189-7199 30. Gorelova NA, Koroleva VI, Amemori T, Pavlik V Bures J (1987) Ketamine blockade of cortical spreading depression in rats, Electroencephalogr. Clin.Neurophysiol. 66: 440-447 39. Grafstein B (1963) Neuronal release of potassium during spreading depression. M.A.B. Brazier, Editor, Brain Function Vol 1: 87–124 65. Kunkler PE, Kraig RP (1998) Calcium waves precede electrophysiological changes of spreading depression in hippocampal organ cultures. J Neurosci 18: 3416-25 70. Lauritzen M (1994) Pathophysiology of the igraine [sic] aura. The spreading depression theory. Brain 118:119-210 92. Nedergaard M (1994) Direct signaling from astrocytes to neurons in cultures of mammalian brain cells, Science 263 : 1768-1771 97. Nicholson C (1993) Volume transmission and propagation of spreading depression, Lehmkühler A, Grotemeyer KH, Tegtmeier F. Migraine: basic machanisms and treatment. Urban und Schwarzenberg, München 293-308 106. Scheller D, Heister U, Dengler K, Tegtmeier F (1991) Extracellular changes of aspertat and glutamate during generation and propagation of cortical spreading depression in rats, Olesen J, Cerebral blood flow in migraine, tension-type headache and cluster headache. Raven Press. New York |
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Es gibt zur Zeit noch keine ausreichende Erklärung für den wandernden Mechanismus der CSD. Es scheint jedoch, als ob dies mit der Diffusion von Kaliumionen (Grafstein, 1963; Nicholson, 1993; Scheller et al., 1991) und Glutamat (Avoli et al., 1991; Gorelova et al., [Seite 8] 1987; Lauritzen et al., 1988; Lauritzen, 1994) im Extrazellulärraum zusammenhängt. Es ist nachgewiesen worden, daß sich die extrazelluläre Glutamatkonzentration etwa um den Faktor 20 erhöht (Scheller et al., 1991) und über die NMDA-Rezeptoren zur Propagation der CSD beiträgt. Weiterhin gibt es Beobachtungen, die darauf hinweisen, daß Kalziumwellen innerhalb von Gliazellen und Neuronen mit der CSD assoziiert sind (Basarsky et al., 1998; Kunkler und Kraig, 1998; Nedergaard, 1994). Avoli M, Drapeau C, Louvel J, Pumain R, Olivier A, and Villemure JG. 1991. Epileptiform activity induced by low extracellular magnesium in the human cortex maintained in vitro. Ann Neurol 30:589-596. Basarsky TA, Duffy SN, Andrew RD, and MacVicar BA. 1998. Imaging spreading depression and associated intracellular calcium waves in brain slices. J Neurosci 18:7189- 7199. Gorelova NA, Koroleva VI, Amemori T, Pavlik V, and Bures J. 1987. Ketamine blockade of cortical spreading depression in rats. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 66:440-447. Grafstein B. 1963. Neuronal release of potassium during spreading depression. In: Brazier M.A.B., editor. Brain function, Vol. 1, Cortical excitability and steady potentials. Berkley: University press of Californ Press. p 87-124. Kunkler PE and Kraig RP. 1998. Calcium waves precede electrophysiological changes of spreading depression in hippocampal organ cultures. J Neurosci 18:3416-3425. Lauritzen M, Rice ME, Okada Y, and Nicholson C. 1988. Quisqualate, kainate and NMDA can initiate spreading depression in the turtle cerebellum. Brain Res 475:317-327. Lauritzen M. 1994. Pathophysiology of the migraine aura. The spreading depression theory. Brain 117 ( Pt 1):199-210. Nedergaard M. 1994. Direct signaling from astrocytes to neurons in cultures of mammalian brain cells. Science 263:1768-1771. Nicholson C. 1993. Volume transmission and propagation of spreading depression. In: Lehmkühler A., Grotemeyer K.-H., and Tegtmeier F, editors. Migraine: basic machanisms and treatment. München: Urban und Schwarzenberg. p 293-308. Scheller D, Heister U, Dengler K, and Tegtmeier F. 1991. Extracellular changes of aspertat and glutamate during generation and propagation of cortical spreading depression in rats. In: Olesen J, editor. Cerebral blood flow in migraine, tension-type headache and cluster headache. New York: Raven Press. |
Ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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