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| Untersuchte Arbeit: Seite: 90, Zeilen: 1-30 |
Quelle: Vahl 1995 Seite(n): 233;234, Zeilen: 12-15, 18-27; 1-23 |
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| [Schaper und Speiser beschrieben, dass in heizinsuffizienten Herzmuskelgewebe myokardiale Zellen gelegentlich sogar durch exzessive Ausbildung] von Matrixgewebe geradezu "eingekapselt" seien (130). Das Auftreten von Fibrosierungen im interstitiellen Raum, das sowohl peri- als auch endomysiale Verteilungsmuster (149) sprechen eher für eine reaktive Fibrose. Diese jedoch verlangt, ähnlich wie unter den Bedingungen der Urämie (91, 122) oder beim Diabetes mellitus (123, 125) oder der Hypertension (37, 135) nach einem geeigneten Stimulus zur Kollagenbildung. Ob dieser durch die Volumenbelastung bei Mitralinsuffizienz gegeben ist, kann vermutet werden. Auch der Einfluss des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems ist nach dem gegenwärtigen Kenntnisstand pathophysiologisch von zentraler Bedeutung. So war die Gewebsaktivität des "angiotensin-converting-enzyme" in Herzen mit erhöhtem Anteil an Kollagenfibrillen erhöht (161, 168)
Passagere Ischämien, z.B. bedingt durch erhöhte diastolische Füllungsdrucke bei Mitralinsuffizienz, können diese Störungen offensichtlich weiter beschleunigen. In Experimenten am Hund wurde eine kurze Ischämie gesetzt, die so gering gewählt war, dass keine globalen Veränderungen der Hämodynamik messbar waren, die jedoch hinreichend war, um regionale Störungen der Wandbeweglichkeit zu induzieren. In den betroffenen Myokardarealen wurde eine deutliche Veränderung der Kollagenmatrix beobachtet, ohne dass es zu einem Untergang von Herzmuskelzellen gekommen wäre. Mehrere Tage waren nach Wiederherstellung der regelrechten Perfusionsverhältnisse für die Rückbildung des veränderten Kollagenmusters erforderlich (169). Änderungen der Kollagenmatrix sind bereits 20 Minuten nach Verschluss der linken Koronararteriearterie (LAD) am Hund nachweisbar (127). Eine überschießende Proliferation von Bindegewebe vergrößert zusätzlich die Diffusionswege von der Kapillare zur Muskelzelle und behindert durch Interposition von interstitiellen Gewebe mit erhöhtem elektrischen Widerstand die gleichförmige Ausbreitung elektrischer Erregungsprozesse im Myokard. Das wiederum kann zu einer weniger effizienten Kontraktionsform des Myokards führen. In Zusammenfassung der erhobenen Befunde kann als gesichert gelten, dass beim Patienten mit Mitralinsuffizienz im Gegensatz zu dem mit Mitralstenose wesentliche physiologisch wirksame Determinanten zur Modulation der Kontraktile beeinträchtigt sind: (130) Schaper J, Speiser B (1992) The extra cellular matrix in the failing human heart. In: Cellular and molecular alterations in the failing human heart (Eds Hasenfuß G, Holubarsch C, Just H, Alpert NR). Steinkopf Verlag, Darmstadt: 303-309 (149) Vahl CF, Bauernschmitt R, Bonz A, Herold U, Amann K, Ziegler S, Hagl S (1993a) Increased resistance against shortening in myocardium from recipient hearts of 7 patients transplanted for dilated cardiomyopathy. Thorac Cardiovasc Surg, 41:224-232 (91) Mall G, Rambausek M, Neumeister A, Kollmar S, Vetterlein F, Ritz E (1988) Myocardial interstitial fibrosis in experimental uremia - implications for cardiac compliance. Kidney International, 33: 804-811 (122) Rambausek M, Ritz E, Mall G, Mehls O, Katus H (1985) Myocardial hypertrophy in rats with renal insufficiency. Kidney Int, 28: 775-782 (123) Regan RJ, Lyons MM, Ahmed SS (1977) Evidence of cardiomyopathy in familial diabetes mellitus. J Clin Invest, 60:885-899 (125) Rubler S, Slugash J, Yugeoglo YZ. Kumral T, Branwood AW, Grishman A (1972) New type of cardiomyopathy associated with diabetic glomerulosclerosis. Am Heart J, 30: 595-602 (37) Factor SM, Flomenbaum M, Zhao MJ, Eng C, Robinson TF (1988) The effects of acutely increased ventricular cavity pressure on intrinsic myocardial connective tissue. J Am Coll Cardiol, 12: 1582-1589 (135) Simpson PC (1989) Molecular mechanisms in myocardial hypertrophy. Heart Failure, 5: 113-129 (161) Weber KT, Brilla CG (1991) Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: Fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system. Circ, 83: 1849-1865 (168) Yamada H, Fabris B, Allen AM, Jackson B, Johnston CI, Mendelsohn FAO (1991) Localization of angiotensin converting enzyme in the rat heart. Circ Res, 68: 141-149 (169) Zhao M, Zhang H, Robinson TF, Factor SM, Sonnenblick EH, Eng C (1987) Profound structural alterations of the extracellular collagen matrix in postischemic dysfunctional ('stunned') but viable myocardium. J Am Coll Cardiol, 10: 1322-1334 (127) Sato S, Ashraf M, Millard RW, Fujiwara H, Schwartz A (1983) Connective tissue changes in early ischemia of porcine myocardium: an ultrastructural study. J Mol Cell Cardiol, 15: 261-275 |
Schaper und Speiser beschrieben, daß in myopathischem Herzmuskelgewebe myocardiale
Zellen gelegentlich sogardurch excessive Ausbildung von Matrixgewebe geradezu "eingekapselt" seien (265). [...] Das Auftreten von Fibrosierungen im interstitiellen Raum, das sowohl peri- als auch endomysiale Verteilungsmuster (311) sprechen eher für eine reaktive Fibrose. Diese jedoch verlangt, ähnlich wie unter den Bedingungen der Urämie (196, 248), des Diabetes mellitus (249, 258) oder der Hypertension (86, 277) nach einem geeigneten Stimulus zur Kollagenbildung. Der Einfluß des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems ist nach dem gegenwärtigen Kenntnisstand pathophysiologisch von zentraler Bedeutung (282). So war die Gewebsaktivität des "angiotensin-converting enzyme" im Herzen mit erhöhtem Anteil an Kollagenfibrillen erhöht (336,349). [S. 234] Passagere Ischämien können diese Störungen offensichtlich weiter beschleunigen. In Experimenten am Hund wurde eine kurze Ischämie gesetzt, die so gering gewählt war, daß keine globalen Veränderungen der Hämodynamik meßbar waren, die jedoch hinreichend war, um regionale Störungen der Wandbeweglichkeit zu induzieren. In den betroffenen Myocardarealen wurde eine deutliche Veränderung der Kollagenmatrix beobachtet, ohne daß es zu einem Untergang von Herzmuskelzellen gekommen wäre. Mehrere Tage waren nach Wiederherstellung der regelrechten Perfusionsverhältnisse für die Rückbildung des veränderten Kollagenmusters erforderlich (352). Änderungen der Kollagenmatrix sind bereits 20 min nach Verschluß der LAD am Hund nachweisbar (364 [sic]). Eine überschießende Proliferation von Bindegewebe vergrößert zusätzlich die Diffusionswege von der Kapillare zur Muskelzelle und behindert durch Interposition von interstitiellem Gewebe mit erhöhtem elektrischen Widerstand die gleichförmige Ausbreitung elektrischer Erregungsprozesse im Myocard. Das wiederum kann zu einer weniger effizienten Kontraktionsform des Myocards führen. In Zusammenfassung der erhobenen Befunde kann als gesichert gelten, daß beim Patienten mit dilatativer Cardiomyopthie alle physiologisch wirksamen Determinanten zur Modulation der Kontraktilität beeinträchtigt [...] sind: (265) Schaper J, Speiser B (1992) The extracellular matrix in the failing human heart. In: Cellular and molecular alterations in the failing human heart (Eds Hasenfuß G, Holubarsch C, Just H, Alpert NR). Steinkopf Verlag, Darmstadt: 303-309 (311) Vahl CF, Bauernschmitt R, Bonz A, Herold U, Amann K, Ziegler S, Hagl S (1993a) Increased resistance against shortening in myocardium from recipient hearts of 7 patients transplanted for dilated cardiomyopathy. Thorac Cardiovasc Surg, 41:224-232 (196) Mall G, Rambausek M, Neumeister A, Kollmar S, Vetterlein F, Ritz E (1988) Myocardial interstitial fibrosis in experimental uremia - implications for cardiac compliance. Kidney International, 33: 804-811 (248) Rambausek M, Ritz E, Mall G, Mehls O, Katus H (1985) Myocardial hypertrophy in rats with renal insufficiency. Kidney Int, 28: 775-782 (249) Regan RJ, Lyons MM, Ahmed SS (1977) Evidence of cardiomyopathy in familial diabetes mellitus. J Clin Invest, 60:885-899 (258) Rubler S, Slugash J, Yugeoglo YZ. Kumral T, Branwood AW, Grishman A (1972) New type of cardiomyopathy associated with diabetic glomerulosclerosis. Am Heart J, 30: 595-602 (86) Factor SM, Flomenbaum M, Zhao MJ, Eng C, Robinson TF (1988) The effects of acutely increased ventricular cavity pressure on intrinsic myocardial connective tissue. J Am Coll Cardiol, 12: 1582-1589 (277) Sen S, Petscher C, Ratliff N (1987) A factor that initiates a myocardial hypertrophy in hypertension. Hypertension 9: 261-267 (282) Simpson PC (1989) Molecular mechanisms in myocardial hypertrophy. Heart Failure, 5: 113-129 (336) Weber KT, Brilla CG (1991) Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: Fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system. Circulation, 83: 1849-1865 (349) Yamada H, Fabris B, Allen AM, Jackson B, Johnston CI, Mendelsohn FAO (1991) Localization of angiotensin converting enzyme in the rat heart. Circ Res, 68: 141-149 (352) Zhao M, Zhang H, Robinson TF, Factor SM, Sonnenblick EH, Eng C (1987) Profound structural alterations of the extracellular collagen matrix in postischemic dysfunctional ('stunned') but viable myocardium. J Am Coll Cardiol, 10: 1322-1334 [es gibt keine Endnote 364, vermutlich ist gemeint:] (264) Sato S, Ashraf M, Millard RW, Fujiwara H, Schwartz A (1983) Connective tissue changes in early ischemia of porcine myocardium: an ultrastructural study. J Mol Cell Cardiol, 15: 261-275 |
Die Seite ist komplett von Vahl (1995) übernommen - mit nur kleinen Änderungen. Aus "dilatativer Cardiomyopthie" wurde "Mitralinsuffizienz", aus "Myocard" wurde "Myokard"; die neue deutsche Rechtschreibung wurde verwendet. Interessanterweise ist die Endnote 277/Vahl nicht dieselbe wie die Endnote 135/Kayhan, obwohl sie als Beleg für dieselbe Aussage dient. 135/Kayhan ist 282/Vahl und wird für eine andere Aussage verwendet. Lediglich der dritte Satz ist wesentlich anders. Vahl gibt eine Endnote (364) an, die es nicht gibt. An der passenden Stelle bei Kayhan ist die Endnote 127, was der Endnote 264/Vahl entspricht. |
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