von Dr. Nalan Kayhan
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| [1.] Nk/Fragment 068 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2012-04-07 11:08:01 Kybot | Fragment, Gesichtet, Nk, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Vahl 1995, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 68, Zeilen: 1-26 |
Quelle: Vahl 1995 Seite(n): 183, 184, Zeilen: 18-36, 1-13 |
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| Alternativ ist zu diskutieren, dass der Widerstand gegen Verkürzung auf der Ebene des kontraktilen Apparates selbst angesiedelt sein könne. Hier wäre in erster Linie an eine verminderte Loslöserate von Querbrücken zu denken bis hin zu dem Extrem von angelagerten Querbrücken im Sinne von "latch-Brücken", die zwar im angelagerten Zustand eine isometrische Haltefunktion leisten können, die jedoch unter isotonen Bedingungen funktionell einen Widerstand gegen Verkürzung bilden (55, 56, 149). In Kenntnis der Vorbefunde an gehäuteten Fasern und unter Würdigung der experimentellen Bedingungen und Befunde an intakten Fasern muss es als nahezu ausgeschlossen angesehen werden, dass das hier beobachtete eingeschränkte Verkürzungsverhalten der Muskelfasern durch andere Punkte auf der Ruhedehnungskurve befriedigend erklärt werden können.
Sauerstoffversorgung der Trabekel Die Sauerstoffversorgung der isolierten Muskelpräparate erfolgt durch Diffusion. Bei zu dicken Präparaten könnte als Ausdruck der Verlängerung der Diffusionsstrecke eine Zone minderversorgter Muskelzellen entstehen im Sinne eines Rigor-Kernes. Die veränderten Kraft-Frequenz-Beziehungen mit zunehmendem Präparatedurchmesser und das Auftreten von Artefakten bei verminderter Sauerstoffzufuhr unterstreichen die Bedeutung dieses Aspektes. Bei den vorliegenden Experimenten gibt es jedoch keinen Hinweis auf eine grenzwertige Sauerstoffversorgung, da stets Präparate mit geringem Durchmesser verwendet worden sind. An anderen Studien, wie z.B. von Gwathmey et al wurden wesentlich dickere Präparate verwendet als in unserem Kollektiv. Es wird von mittleren Durchmessern der Präparate von 1 mm berichtet (50). Die Ausbildung von Rigorbrücken im Muskel würde sich in einem Anstieg der passiven Ruhekraft niederschlagen. Die passive Ruhekraft blieb jedoch in allen Experimenten konstant.
(55) Hai CM, Murphy RA (1988) <br>Regulation of shortening velocity by cross-bridge phosphorylation in smooth muscle. <br>Am J Physiol, 255: C86-C94 (56) Hai CM, Murphy RA (1992) <br>Adenosine 5'triphosphate consumption by smooth muscle as predicted bv the coupled four-state crossbridge model. <br>Biophys J, 61: 530-541 (149) Vahl CF, Bauernschmitt R, Bonz A, Herold U, Amann K, Ziegler S, Hagl S (1993a) <br>Increased resistande against shortening in myocardium drom recipient hearts of 7 patients transplanted for dilated cardiomyopathy. <br>Thorac Cardiovasc Surg, 41: 224-232 |
[Seite 183, Zeilen 18-36]
Alternativ ist zu diskutieren, daß der Widerstand gegen Verkürzung auf der Ebene des kontraktilen Apparates selbst angesiedelt sein könnte. Hier wäre in erster Linie an eine verminderte Loslöserate von Querbrücken zu denken bis hin zu dem Extrem von angelagerten Querbrücken im Sinne von "latch-Brücken", die zwar im angelagerten Zustand eine isometrische Haltefunktion leisten können, die jedoch unter isotonen Bedingungen funktionell einen Widerstand gegen Verkürzung bilden (126, 127, 311). In Kenntnis der Vorbefunde an gehäuteten Fasern und unter Würdigung der experimentellen Bedingungen und Befunde an intakten Fasern muß es als nahezu ausgeschlossen angesehen werden, daß das hier beobachtete eingeschränkte Verkürzungsverhalten der Muskelfasern von Patienten mit dilatativer Cardiomyopathie durch andere Punkte auf der Ruhe-Dehnungskurve befriedigend erklärt werden kann.
Die Sauerstoffversorgung der isolierten Muskelpräparate erfolgt durch Diffusion. Bei zu dicken Präparaten könnte als Ausdruck der Verlängerung der Diffusionsstrecke eine Zone minderversorgter Muskelzellen entstehen im Sinne eines Rigor-Kernes. Die veränder- [Seite 184, Zeilen 1-13] ten Kraft-Frequenz-Beziehungen mit zunehmendem Präparatdurchmesser und das Auftreten von Artefakten bei verminderter Sauerstoffzufuhr unterstreichen die Bedeutung dieses Aspektes (ABB 18, ABB 22, ABB 23). <br>Bei den vorliegenden Experimenten gibt es jedoch keinen Hinweis auf eine grenzwertige Sauerstoffversorgung, da stets Präparate mit geringem Durchmesser verwendet worden sind. In anderen Studien wie z.B. von Gwathmey et al wurden wesentlich dickere Präparate verwendet als in unserem Kollektiv. Es wird von mittleren Durchmessern der Präparate von 1mm berichtet (121). Die Ausbildung von Rigorbrücken im Muskel würde sich in einem Anstieg der passiven Ruhekraft niederschlagen. Die passive Ruhekraft blieb jedoch in allen Experimenten konstant. (121) Gwathmey JK, Morgan JP (1985) <br>Altered Calcium handling in experimental pressure overload hypertrophy in the ferret. <br>Circ Res, 57: 836-843 (126) Hai CM, Murphy RA (1988) <br>Regulation of shortening velocity by cross-bridge phosphorylation in smooth muscle. <br>Am J Physiol, 255: C86-C94 (127) Hai CM, Murphy RA (1992) <br>Adenosine 5'triphosphate consumption by smooth muscle as predicted bv the coupled four-state crossbridge model. <br>Biophys J, 61: 530-541 (311) Vahl CF, Bauernschmitt R, Bonz A, Herold U, Amann K, Ziegler S, Hagl S (1993a) <br>Increased resistande against shortening in myocardium drom recipient hearts of 7 patients transplanted for dilated cardiomyopathy. <br>Thorac Cardiovasc Surg, 41: 224-232 |
Weitgehend wörtliche Übernahme ohne Kennzeichnung eines Zitats. Ein Quellenverweis ist nicht vorhanden. |
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