von Dr. Marta Pérez de Lis Novo
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| [1.] Mpl/Fragment 092 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-12-07 16:33:08 Singulus | Brito Zeron 2006, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mpl, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 92, Zeilen: 1 ss. (página entera) |
Quelle: Brito Zeron 2006 Seite(n): 106, 107, Zeilen: 106: 15 ss.; 107: 1 ss. |
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| [De Vita et al (278) describieron los linfomas B en 35 pacientes con VHC y encontraron que la CM ó el SS precedía a la aparición de LNH en 5 pacientes y al comparar los sitios de afección por el LNH, descubrieron que la afección hepática y] salival era más frecuentes en pacientes VHC positivos comparados con pacientes VHC negativos. El VHC muestra un especial tropismo por el hígado y las glándulas salivales mayores, su afección parece ser mayor en pacientes VHC positivos con LNH, mientras que la localización en estos órganos es extremadamente infrecuente en pacientes con LNH y VHC negativos (279-281). Por tanto, se puede concluir, que el VHC infecta y se replica activamente en los hepatocitos (282,283) y en el epitelio glándular salival (276), que el ácido ribonucleico (RNA) del VHC se detecta en sangre periférica de células mononucleares de pacientes con hepatitis C crónica (284), y que debido a su linfotropismo/sialotropismo y hepatotropismo, el VHC expresa su potencial oncogénico en dos direcciones diferentes: 1) a neoplasias de linfocitos B (en algunos casos, en pacientes con SS o crioglobulinemia previa) y 2) cáncer de hígado. Por lo tanto, es más apropiado considerar la infección crónica por el VHC como un síndrome clínico multisistémico más que como una simple enfermedad del hígado (284-286).
Helicobacter pylori. En estos últimos años, se ha implicado a un pequeño bacilo Gram negativo, denominado Helicobacter pylori, en la patología gastroduodenal más importante, esto es la úlcera péptica y el carcinoma gástrico. Recientes estudios epidemiológicos y experimentales, también han relacionado al H.pylori con la aparición de linfomas MALT (tejido linfoide asociado a las mucosas) gástricos. En este sentido, diferentes grupos han demostrado el papel de los linfocitos T específicos para H. pylori en la proliferación de linfomas, así como la regresión del linfoma MALT después de la erradicación del bacilo (287-290). Parece que la infección persistente por H.pylori promueve la proliferación linfocitaria, la cual puede volverse autónoma y evolucionar a una enfermedad neoplásica linfoproliferativa. Así, se ha postulado recientemente, una posible relación entre el H.pylori y la linfomagenesis gástrica en el SS. |
De Vita et al (278) describieron los linfomas B en 35 pacientes con VHC y encontraron que la CM ó el SS precedía a la aparición de LNH en 5 pacientes y al comparar los sitios de afección por el LNH, descubrieron que la afección hepática y salival era más frecuentes en pacientes VHC positivos comparados con pacientes VHC negativos. El VHC muestra un especial tropismo por el hígado y las glándulas salivales mayores, su afección parece ser mayor en pacientes VHC positivos con LNH, mientras que la localización en estos órganos es extremadamente infrecuente en pacientes con LNH y VHC negativos (279-281). Por tanto, se puede concluir, que el VHC infecta y se replica activamente en los hepatocitos (282,283) y en el epitelio glándular salival (276), que el ácido ribonucleico (RNA) del VHC se detecta en sangre
[página 107] periférica de células mononucleares de pacientes con hepatitis C crónica (284), y que debido a su linfotropismo/sialotropismo y hepatotropismo, el VHC expresa su potencial oncogénico en dos direcciones diferentes: 1) a neoplasias de linfocitos B (en algunos casos, en pacientes con SS o crioglobulinemia previa) y 2) cáncer de hígado. Por lo tanto, es más apropiado considerar la infección crónica por el VHC como un síndrome clínico multisistémico más que como una simple enfermedad del hígado (284-286). Helicobacter pylori. En estos últimos años, se ha implicado a un pequeño bacilo Gram negativo, denominado Helicobacter pylori, en la patología gastroduodenal más importante, esto es la úlcera péptica y el carcinoma gástrico. Recientes estudios epidemiológicos y experimentales, también han relacionado al H.pylori con la aparición de linfomas MALT (tejido linfoide asociado a las mucosas) gástricos. En este sentido, diferentes grupos han demostrado el papel de los linfocitos T específicos para H. pylori en la proliferación de linfomas, así como la regresión del linfoma MALT después de la erradicación del bacilo (287-290). Parece que la infección persistente por H.pylori promueve la proliferación linfocitaria, la cual puede volverse autónoma y evolucionar a una enfermedad neoplásica linfoproliferativa. Así, se ha postulado recientemente, una posible relación entre el H.pylori y la linfomagenesis gástrica en el SS. |
Brito Zerón (2006) no se menciona. Nota que las referencias son iguales en ambos textos (y no se han documentado). |
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