von Dr. Marta Pérez de Lis Novo
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| [1.] Mpl/Fragment 087 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-12-07 12:08:06 Singulus | Brito Zeron 2006, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mpl, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 87, Zeilen: 1 ss. (página entera) |
Quelle: Brito Zeron 2006 Seite(n): 101, 102, Zeilen: 101: 1 ss.; 102: 1 ss. |
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| La diferencia entre las cifras obtenidas se debe, por un lado, a los distintos criterios diagnósticos del SS, y por otro, al tiempo de seguimiento de la enfermedad.
La mayoría de los estudios muestran que los pacientes con SSp tienen un riesgo más elevado en desarrollar enfermedades linfoproliferativas que los pacientes con síndrome seco o SS asociado. Kruize et al (240) no encontraron enfermedad linfoproliferativa en aquellos pacientes que presentaban síntomas de queratoconjuntivitis ó SS asociado a otra enfermedad autoinmune. En otro estudio similar, en 331 pacientes italianos (242), no se detectó linfoma en ningún paciente con SS asociado. Por otra parte, un estudio epidemiológico reciente en pacientes finlandeses (246) demostró una mayor incidencia de LNH en el SSp, con un riesgo relativo de 8.7, comparado con el 4.5 y 2.2 para el SS asociado y la AR, respectivamente. Finalmente, se ha descrito que aquellos pacientes con aparición precoz del SS tienen un riesgo más elevado de presentar procesos linfoproliferativos. En el estudio de Kassan et al (233), los pacientes que desarrollaron SS antes de los 45 años de edad, presentaban un riesgo 60 veces superior de desarrollar linfoma comparado con la población general. Otros estudios (247), han demostrado una mayor incidencia de linfadenopatías, FR, inmunoglobulinas monoclonales y linfoma en pacientes cuya enfermedad apareció antes de los 35 años de edad. 1.7.1.2. Etiopatogenia a) Alteraciones genéticas Las traslocaciones cromosómicas son las alteraciones genéticas más frecuentes asociadas a la linfomagénesis de los linfocitos B. Estos cambios originan una alteración funcional en los diversos genes implicados en el control del ciclo celular y de los fenómenos de diferenciación y muerte celular programada. |
La diferencia entre las cifras obtenidas se debe, por un lado, a los distintos criterios diagnósticos del SS, y por otro, al tiempo de seguimiento de la enfermedad.
La mayoría de los estudios muestran que los pacientes con SSp tienen un riesgo más elevado en desarrollar enfermedades linfoproliferativas que los pacientes con síndrome seco o SS asociado. Kruize et al (240) no encontraron enfermedad linfoproliferativa en aquellos pacientes que presentaban síntomas de queratoconjuntivitis ó SS asociado a otra enfermedad autoinmune. En otro estudio similar, en 331 pacientes italianos (242), no se detectó linfoma en ningún paciente con SS asociado. Por otra parte, un estudio epidemiológico reciente en pacientes finlandeses (246) demostró una mayor incidencia de LNH en el SSp, con un riesgo relativo de 8.7, comparado con el 4.5 y 2.2 para el SS asociado y la AR, respectivamente. Finalmente, se ha descrito que aquellos pacientes con aparición precoz del SS tienen un riesgo más elevado de presentar procesos linfoproliferativos. En el estudio de Kassan et al (233), los pacientes que desarrollaron SS antes de los 45 años de edad, presentaban un riesgo 60 veces superior de desarrollar linfoma comparado con la población general. Otros estudios (247), han demostrado una mayor incidencia de linfadenopatías, FR, inmunoglobulinas monoclonales y linfoma en pacientes cuya enfermedad apareció antes de los 35 años de edad. 2.2.2. Etiopatogenia a) Alteraciones genéticas Las traslocaciones cromosómicas son las alteraciones genéticas más frecuentes asociadas a la linfomagénesis de los linfocitos B. Estos cambios [página 102] originan una alteración funcional en los diversos genes implicados en el control del ciclo celular y de los fenómenos de diferenciación y muerte celular programada. |
Brito Zerón (2006) no se menciona. Nota que las referencias son iguales en ambos textos (y no se han documentado). |
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