von Dr. Marta Pérez de Lis Novo
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| [1.] Mpl/Fragment 083 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-12-06 20:21:32 Singulus | Brito Zeron 2006, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mpl, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 83, Zeilen: 1 ss. (página entera) |
Quelle: Brito Zeron 2006 Seite(n): 92, 96, 97, Zeilen: 92: 5 ss. ; 96: 1; 97: 6 ss. |
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| [Los pacientes con infecciones víricas crónicas, como la infección] por el VIH-1 o el VHC, pueden presentar un cuadro clínico, inmunológico e histológico similar (211). En los pacientes con VIH y síndrome seco, la infiltración linfocitaria de las glándulas salivales está compuesta por linfocitos CD8 positivos. En los pacientes VHC, se observa un patrón histológico muy similar, aunque a nivel inmunológico presentan negatividad de los anticuerpos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB, así como una elevada frecuencia de crioglobulinas e hipocomplementemia.
1.7. Evolución y pronóstico del paciente con SSp 1.7.1 Desarrollo de procesos linfoproliferativos La incidencia de síndromes linfoproliferativos malignos en el SS es la más elevada entre las enfermedades autoinmunes (224) e incluso se le ha llegado a considerar como el “crossroad” entre la autoinmunidad y la proliferación linfoide maligna. Desde un punto de vista etiopatogénico, la transición de una proliferación autoinmune benigna una a transformación maligna, representa un proceso de múltiples etapas que se inicia con la activación policlonal de los linfocitos B y que culmina con una proliferación oligoclonal/monoclonal, seleccionándose así una subpoblación específica de linfocitos B. De hecho, la mayoría de los linfomas observados en los pacientes con SS son de origen linfocitario B, a pesar de que la mayoría de las células que infiltran las glándulas salivales son linfocitos T. La relación entre linfoma y SS se conoce desde 1951, cuando Rothman et al (225) describieron el primer caso. En 1964, Talal y Bunim (11) publicaron el primer estudio sobre la incidencia de linfoma en una cohorte de 58 pacientes con SS seguidos durante 4 años, y observaron 3 casos de reticulosarcoma y uno de macroglobulinemia [IgM.] |
Los pacientes con infecciones víricas crónicas, como la infección por el VIH-1 o el VHC, pueden presentar un cuadro clínico, inmunológico e histológico similar (211). En los pacientes con VIH y síndrome seco, la infiltración linfocitaria de las glándulas salivales está compuesta por linfocitos CD8 positivos. En los pacientes VHC, se observa un patrón histológico muy similar, aunque a nivel inmunológico presentan negatividad de los anticuerpos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB, así como una elevada frecuencia de crioglobulinas e hipocomplementemia.
[página 96] 2. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO DEL PACIENTE CON SSP [página 97] 2.2. Desarrollo de procesos linfoproliferativos La incidencia de síndromes linfoproliferativos malignos en el SS es la más elevada entre las enfermedades autoinmunes (224) e incluso se le ha llegado a considerar como el “crossroad” entre la autoinmunidad y la proliferación linfoide maligna. Desde un punto de vista etiopatogénico, la transición de una proliferación autoinmune benigna una a transformación maligna, representa un proceso de múltiples etapas que se inicia con la activación policlonal de los linfocitos B y que culmina con una proliferación oligoclonal/monoclonal, seleccionándose así una subpoblación específica de linfocitos B. De hecho, la mayoría de los linfomas observados en los pacientes con SS son de origen linfocitario B, a pesar de que la mayoría de las células que infiltran las glándulas salivales son linfocitos T. La relación entre linfoma y SS se conoce desde 1951, cuando Rothman et al (225) describieron el primer caso. En 1964, Talal y Bunim (11) publicaron el primer estudio sobre la incidencia de linfoma en una cohorte de 58 pacientes con SS seguidos durante 4 años, y observaron 3 casos de reticulosarcoma y uno de macroglobulinemia IgM. |
Brito Zerón (2006) no se menciona. Nota que las referencias son iguales en ambos textos (y no se han documentado). |
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