von Dr. Marta Pérez de Lis Novo
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| [1.] Mpl/Fragment 065 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-11-28 18:01:02 Hindemith | Brito Zeron 2006, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Mpl, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 65, Zeilen: 1 ss. (página entera) |
Quelle: Brito Zeron 2006 Seite(n): 71, 72, Zeilen: 71: 13 ss.; 72: 1 ss. |
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| [Estos estímulos pueden ser tan diversos como la] exposición de las células a rayos ultravioleta o infecciones por diversos virus, como el adenovirus o aquellos con un determinado tropismo medular, que inducirían la lisis por autoanticuerpos de los hematíes. Finalmente, se ha descrito un caso de anemia hemolítica en un recién nacido de una madre con SS portadora de anticuerpo anti- Ro/SSA, lo que muestra la implicación de los anticuerpos anti-Ro/SSA en las alteraciones hematológicas de la enfermedad (151).
Aplasia medular. Aunque el primer caso de anemia aplásica en el SS se describió en un paciente con linfoma, se han publicado 4 casos (151,158-160) (Tabla 6) no asociados a procesos linfoproliferativos (160). La anemia aplásica también se ha descrito asociada a otras enfermedades del tejido conectivo, particularmente con el LES, aunque generalmente se debe al tratamiento inmunodepresor. Hasta la fecha, no se han realizado estudios específicos en pacientes con SS y anemia aplásica para delinear los mecanismos o para estudiar la existencia de inhibidores de formación de colonias en suero (151). Es probable que un mecanismo autoinmune similar al descrito en el LES esté implicado en la patogenia del SS con anemia aplásica. Por otra parte, se ha reportado un paciente con la traslocación (q24, p23) en el gen (14q 24), donde está localizado el gen que codifica el factor de crecimiento tumoral β, una linfocina hematopoyética supresora. Dicha translocación podría conducir a una expresión anormal del gen del factor de crecimiento tumoral β y por lo tanto, a la supresión de la hematopoyesis (160). Estudios in vitro, han demostrado la existencia de anticuerpos IgG (dependientes o no de complemento) que inhiben la proliferación de la médula ósea (151) en pacientes con LES, aunque no se han realizado estudios similares en pacientes con SS. |
Estos estímulos pueden ser tan diversos como la exposición de las células a rayos ultravioleta o infecciones por diversos virus, como el adenovirus o aquellos con un determinado tropismo medular, que inducirían la lisis por autoanticuerpos de los hematíes. Finalmente, se ha descrito un caso de anemia hemolítica en un recién nacido de una madre con SS portadora de anticuerpo anti- Ro/SSA, lo que muestra la implicación de los anticuerpos anti-Ro/SSA en las alteraciones hematológicas de la enfermedad (151).
Aplasia medular. Aunque el primer caso de anemia aplásica en el SS se describió en un paciente con linfoma, se han publicado 4 casos (151,158- 160) (Tabla 6) no asociados a procesos linfoproliferativos (160). La anemia aplásica también se ha descrito asociada a otras enfermedades del tejido [página 72] conectivo, particularmente con el LES, aunque generalmente se debe al tratamiento inmunodepresor. Hasta la fecha, no se han realizado estudios específicos en pacientes con SS y anemia aplásica para delinear los mecanismos o para estudiar la existencia de inhibidores de formación de colonias en suero (151). Es probable que un mecanismo autoinmune similar al descrito en el LES esté implicado en la patogenia del SS con anemia aplásica. Por otra parte, se ha reportado un paciente con la traslocación (q24, p23) en el gen (14q 24), donde está localizado el gen que codifica el factor de crecimiento tumoral β, una linfocina hematopoyética supresora. Dicha translocación podría conducir a una expresión anormal del gen del factor de crecimiento tumoral β y por lo tanto, a la supresión de la hematopoyesis (160). Estudios in vitro, han demostrado la existencia de anticuerpos IgG (dependientes o no de complemento) que inhiben la proliferación de la médula ósea (151) en pacientes con LES, aunque no se han realizado estudios similares en pacientes con SS. |
Brito Zerón (2006) no se menciona. Nota que las referencias son iguales en ambos textos (y no se han documentado). |
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