Lr/014

Schädigung der endothelialen Glykokalyx beim Postreanimationssyndrom

von Dr. Lyubomira Rabadzhieva

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[1.] Lr/Fragment 014 25 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-10-16 22:29:34 Singulus

Feldbruegge 2011, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Lr, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus KomplettPlagiat

Bearbeiter SleepyHollow02

Gesichtet

Untersuchte Arbeit: Seite: 14, Zeilen: 25-31

Quelle: Feldbruegge 2011 Seite(n): 8, Zeilen: 23 ff.

Die weitere Gewebsschädigung während der Reperfusionsphase nennt man auch Sauerstoffparadoxon: es kommt trotz der Wiederdurchblutung zum Fortbestehen der pathologischen Prozesse der Ischämiephase. Es werden vermehrt Sauerstoffradikale gebildet und Zytokine freigesetzt, die Neutrophile aktivieren können. Diese wiederum bilden vermehrt Adhäsionsmoleküle aus und wandern durch das Endothel in das Gewebe ein. Die Leukozytenmigration schädigt das Endothel, führt zu einer erhöhten Permeabilität und Thrombogenese in den kleinen Gefäßen [49]. [49] Hughes SF, Cotter MJ, Evans SA, Jones KP, Adams RA, (2006) Role of leucocytes in damage to the vascular endothelium during ischaemia-reperfusion injury. Br J Biomed Sci, 63(4): p. 166-70.

Die weitere Gewebsschädigung während der Reperfusionsphase nennt man auch Sauerstoffparadoxon: Es kommt trotz der Wiederdurchblutung zum Fortbestehen der pathologischen Prozesse der Ischämiephase. Es werden vermehrt Sauerstoffradikale gebildet und Zytokine freigesetzt, die Neutrophile aktivieren können. Diese wiederum bilden vermehrt Adhäsionsmoleküle aus und wandern durch das Endothel in das Gewebe ein. Die Leukozytenmigration schädigt das Endothel, führt zu einer erhöhten Permeabilität und Thrombogenese in den kleinsten Gefäßen [Adams, 2006].

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle. Die Quelle "Adams 2006" ist im Literaturverzeichnis der Quelle nicht aufgelistet.

Sichter (SleepyHollow02), Hindemith

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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Singulus, Zeitstempel: 20141016223001