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| Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Luigs 2004 Seite(n): 4,5, Zeilen: 4: 27ff; 5: 1ff |
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| [Der Hagemann-Faktor (Faktor XII) aktiviert das endogene System, indem er nach Adsorption an subendotheliale Kollagenfasern seine Konformation ändert und so durch Kallikrein in seine aktive Form, den Faktor XIIa über]führt wird. Im Sinne einer positiven Rückkopplung katalysiert der Faktor XIIa wiederum die Umwandlung von Präkallikrein zu Kallikrein.
Nachdem Faktor XIIa auch den Faktor XI aktiviert hat, wandelt letzterer in Anwesenheit von Calciumionen Faktor IX (Christmas-Faktor) in seine aktive Form (Faktor IXa) um (Bouma et Griffin 1977). Da auch der Faktor VIIa den Faktor IX aktivieren kann (s.o.), besteht hier eine Verbindung zwischen dem exogenen und endogenen System, die als Josso-Schleife bezeichnet wird (Hemker 1984, Hemker et Beguin 1991, Ma et al. 1989). Faktor IXa löst anschließend unter Mitwirken von Phospholipiden, Ca2+-Ionen und dem Gerinnungsfaktor VIIIa die Aktivierung von Faktor X aus. Im weiteren Verlauf der Gerinnungskaskade folgt im intrinsischen wie im extrinsischen System die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin durch den Faktor Xa. 1.1.3 Physiologische Inhibitoren der Gerinnung Damit es nicht zu einer unkontrollierten Thrombenbildung im Gefäßsystem kommt, ist ein Regulationsmechanismus erforderlich, um die Blutgerinnung auf den Verletzungsbereich zu beschränken. Zu den wichtigsten Inhibitoren der Gerinnungskaskade gehören die Antithrombine, Alpha2-Makroglobulin, C1-Inaktivator, Heparinkofaktor II (HK II), Thrombomodulin, Protein C und Protein S. Antithrombin Das frei im Plasma zirkulierende Antithrombin inaktiviert Thrombin und die Grinnungsfaktoren Xa, IXa, XIa und XIIa, sowie Kallikrein und Plasmin durch Komplexbildung irreversibel (Burrowes et al. 1975, Damus et al. 1973, Highsmith et Rosenberg 1974). In Abwesenheit von Heparin verläuft die Komplexbildung zwischen hämostatischen Enzymen und Antithrombin nur langsam, sodass die Inaktivierung der Enzyme erst erfolgt, nachdem sie ihre physiologische Funktion erfüllt haben. Demnach kann die Blutgerinnung am Ort der Verletzung ungestört erfolgen, wobei aber eine Verschleppung aktivierter Gerinnungs-[faktoren in den Blutkreislauf mit der Gefahr von Thrombenbildung verhindert wird.] |
Der Hagemann-Faktor (Faktor XII) aktiviert das endogene System, indem er nach Adsorption an subendotheliale Kollagenfasern seine Konformation ändert und so durch Kallikrein in seine aktive Form, den Faktor XIIa überführt wird. Im Sinne einer positiven Rückkopplung katalysiert der Faktor XIIa wiederum die Umwandlung von Präkallikrein zu Kallikrein.
[Seite 5] Nachdem Faktor XIIa auch den Faktor XI aktiviert hat, wandelt letzterer in Anwesenheit von Calciumionen Faktor IX ( Christmas-Faktor) in seine aktive Form (Faktor IXa) um (Bouma und Griffin 1977). Da auch der Faktor VIIa den Faktor IX aktivieren kann (s.o.), besteht hier eine Verbindung zwischen dem exogenen und endogenen System, die als Josso-Schleife bezeichnet wird (Hemker 1984, Hemker et Beguin 1991, Ma et al. 1989). Faktor IXa löst anschließend unter Mitwirken von Phospholipiden, Ca2+-Ionen und dem Gerinnungsfaktor VIIIa die Aktivierung von Faktor X aus. Im weiteren Verlauf der Gerinnungskaskade folgt im intrinsischen wie im extrinsischen System die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin durch den Faktor Xa. 1.1.3 Physiologische Inhibitoren der Gerinnung Damit es nicht zu einer unkontrollierten Thrombenbildung im Gefäßsystem kommt, ist ein Regulationsmechanismus erforderlich, um die Blutgerinnung auf den Verletzungsbereich zu beschränken. Zu den wichtigsten Inhibitoren der Gerinnungskaskade gehören die Antithrombine, α2- Makroglobulin, C1-Inaktivator, Heparinkofaktor II (HK II), Thrombomodulin, Protein C und Protein S. Antithrombin Das frei im Plasma zirkulierende Antithrombin inaktiviert Thrombin und die Grinnungsfaktoren Xa, IXa, XIa und XIIa, sowie Kallikrein und Plasmin durch Komplexbildung irreversibel (Burrowes et al. 1975, Damus et al. 1973, Highsmith et Rosenberg 1974). In Abwesenheit von Heparin verläuft die Komplexbildung zwischen hämostatischen Enzymen und Antithrombin nur langsam, so daß die Inaktivierung der Enzyme erst erfolgt, nachdem sie ihre physiologische Funktion erfüllt haben. Demnach kann die Blutgerinnung am Ort der Verletzung ungestört erfolgen, wobei aber eine Verschleppung aktivierter Gerinnungsfaktoren in den Blutkreislauf mit der Gefahr von Thrombenbildung verhindert wird. |
Selbsterklärend. |
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