von Dr. Lubna Halimeh
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| [1.] Lh/Fragment 027 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-04-22 19:35:58 Hindemith | Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Lh, Luigs 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 27, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Luigs 2004 Seite(n): 21-22, Zeilen: 21:7ff - 22:1-6 |
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| 1.4 Schlaganfall
1.4.1 Definition Der Begriff „Schlaganfall“ oder englisch „Stroke“ umfasst mehrere Krankheitsbilder mit unterschiedlicher Ursache und unterschiedlichem Erscheinungsbild. Die WHO-Definition lautet: Krankheitsbilder, bei denen sich die klinischen Anzeichen einer fokalen oder globalen Störung cerebraler Funktionen rasch bemerkbar machen, mindestens 24 Stunden anhalten oder zum Tode führen und offensichtlich auf nichts anderes als vaskuläre Ursachen zurückgeführt werden können (Aho et al. 1980). Gewöhnlich werden cerebrale hämorrhagische Infarkte (ca. 10 % aller Schlaganfälle), cerebrale ischämische Infarkte (ca. 80%) und Subarachnoidalblutungen unter dem Begriff des Schlaganfalls zusammengefasst (Whisnant et al. 1990). 1.4.2 Pathophysiologie Ein völliger Ausfall der Hirndurchblutung führt binnen 15-20 Sekunden zur Bewusstlosigkeit und nach 7-10 Minuten zur irreversiblen Schädigung des Gehirns. Ein Verschluss einzelner Gefäße führt zum Ausfall umschriebener Gehirnregionen (Schlaganfall). Ursächlich schädigend ist dabei immer der Energiemangel infolge einer Ischämie (z.B. Arteriosklerose, Embolie). Auch Blutungen (Traumen, Gefäßaneurysmen, Hypertonie) führen durch Kompression benachbarter Gefäße zur Ischämie. Der Energiemangel verursacht über Hemmung der Na/K- ATPase die zelluläre Akkumulation von Natrium und Calcium, sowie eine Zunahme der extrazellulären Kalium-Konzentration und damit der Depolarisation. Diese führt zu Chlorid-Einstrom, Zellschwellung und Zelltod. Sie fördert außerdem die Ausschüttung von Glutamat, das über Einstrom von Natrium und Calcium den Zelltod beschleunigt. Zellschwellung, Freisetzung vasokonstriktiver Mediatoren und Verlegung der Gefäßlumina durch Granulozyten verhindern bisweilen die Reperfusion trotz Behebung der primären Ursache. |
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1.3 Schlaganfall 1.3.1 Definition Der Begriff „Schlaganfall“ oder englisch „Stroke“ umfaßt mehrere Krankheitsbilder mit unterschiedlicher Ursache und unterschiedlichem Erscheinungsbild. Die WHO-Definition lautet: Krankheitsbilder, bei denen sich die klinischen Anzeichen einer fokalen oder globalen Störung cerebraler Funktionen rasch bemerkbar machen, mindestens 24 Stunden anhalten oder zum Tode führen und offensichtlich auf nichts anderes als vaskuläre Ursachen zurückgeführt werden können (Aho et al. 1980). Gewöhnlich werden cerebrale hämorrhagische Infarkte (ca. 10 % aller Schlaganfälle), cerebrale ischämische Infarkte (ca. 80%) und Subarachnoidalblutungen unter dem Begriff des Schlaganfalls zusammengefasst (Whisnant et al. 1990). 1.3.2 Pathophysiologie Ein völliger Ausfall der Hirndurchblutung führt binnen 15-20 Sekunden zur Bewusstlosigkeit und nach 7-10 Minuten zur irreversiblen Schädigung des Gehirns. Ein Verschluß einzelner Gefäße führt zum Ausfall umschriebener Gehirnregionen (Schlaganfall). Ursächlich schädigend ist dabei immer der Energiemangel infolge einer Ischämie (z.B. Arteriosklerose, Embolie). Auch Blutungen (Traumen, Gefäßaneurysmen, Hypertonie) führen durch Kompression benachbarter Gefäße zur Ischämie. Der Energiemangel verursacht über Hemmung der Na/K-ATPase die zelluläre Akkumulation von Natrium und Calcium, sowie eine Zunahme der extrazellulären [Seite 22] Kalium-Konzentration und damit der Depolarisation. Diese führt zu Chlorid-Einstrom, Zellschwellung und Zelltod. Sie fördert außerdem die Ausschüttung von Glutamat, das über Einstrom von Natrium und Calcium den Zelltod beschleunigt. Zellschwellung, Freisetzung vasokonstriktiver Mediatoren und Verlegung der Gefäßlumina durch Granulozyten verhindern bisweilen die Reperfusion trotz Behebung der primären Ursache |
Identisch, ohne Hinweis auf eine Übernahme. |
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