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Effekte des Interleukin-6 im Rahmen des Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) beim Polytrauma an einem Interleukin-6-knock out-Modell [sic] der Maus

von Luer Christian Geerken

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[1.] Lcg/Fragment 075 11 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-12 18:47:16 WiseWoman
Fragment, Gesichtet, Lcg, Mallig 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus
Verschleierung
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 75, Zeilen: 11-16
Quelle: Mallig 2006
Seite(n): 131, Zeilen: 14-20
Das Chemokin MCP-1 ist bei der Entstehung von Organdysfunktionen nach Trauma durch seine chemotaktische Wirkung auf verscheiden [sic] Leukozytenpopulationen von Bedeutung. Es lässt sich nach Ischämie und Reperfusion im Serum nachweisen(146). Auch im Gehirn ist die Expression von MCP-1 nach Trauma in Ratten nachgewiesen worden(147), wobei es eine Schlüsselrolle bei der Einwanderung von Leukozyten über die Bluthirnschranke spielt(148).

146. Jedynak, M., Siemiatkowski, A., Gacko, M., Mroczko, B., and Borkowski, J.: Serum concentrations of MCP-1 and RANTES in patients during aortic surgery: the relationship with ischemia-reperfusion, Arch.Immunol.Ther.Exp.(Warsz.) 52:201-207, 2004

147. Berman, J. W., Guida, M. P., Warren, J., Amat, J., and Brosnan, C. F.: Localization of monocyte chemoattractant peptide-1 expression in the central nervous system in experimental autoimmune encephalomyelitis and trauma in the rat, J.Immunol. 156:3017-3023, 15-4-1996

148. Harkness, K. A., Sussman, J. D., Davies-Jones, G. A., Greenwood, J., and Woodroofe, M. N.: Cytokine regulation of MCP-1 expression in brain and retinal microvascular endothelial cells, J.Neuroimmunol. 142:1-9, 2003

Das Chemokin MCP-1 ist bei der Entstehung der Organdysfunktion nach hämorrhagischem Schock durch seine chemotaktische Wirkung auf verschiedene Leukozytenpopulationen von Bedeutung. Es lässt sich nach Ischämie-Reperfusion im Serum nachweisen (JEDYNAK et al. 2004). Auch im Gehirn ist die Expression von MCP-1 nach Trauma in Ratten nachgewiesen worden (BERMAN et al. 1996), wobei es eine Schlüsselrolle bei der Einwanderung von Leukozyten über die Bluthirnschranke spielt (HARKNESS et al. 2003).
Anmerkungen

Ein Verweis auf die Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann


[2.] Lcg/Fragment 075 22 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2015-10-03 22:04:42 Hindemith
Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Lcg, Mallig 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Hindemith
Gesichtet
Yes
Untersuchte Arbeit:
Seite: 75, Zeilen: 22-26
Quelle: Mallig 2006
Seite(n): 130, 131, Zeilen: 130: letzter Absatz; 131: 1-2
Erhöhte TNF-α Spiegel im Plasma wurden sowohl bei Untersuchungen an einem Hämorrhagie-Modell an Mäusen, als auch bei Traumapatienten nachgewiesen(39,115,149). Auch eine Korrelation mit der Schwere des Traumas konnte festgestellt werden(150). An ARDS bzw. MODS verstorbene Patienten wiesen signifikant höhere TNF-α Spiegel kurz nach dem Trauma auf als Überlebende(63). Ein [Schädelhirntrauma an Ratten führte ebenfalls zu erhöhten TNF-α-Spiegeln im Plasma(151).]

39. Ayala, A., Perrin, M. M., Meldrum, D. R., Ertel, W., and Chaudry, I. H.: Hemorrhage induces an increase in serum TNF which is not associated with elevated levels of endotoxin, Cytokine 2:170-174, 1990

63. Roumen, R. M., Hendriks, T., van, der, V, Nieuwenhuijzen, G. A., Sauerwein, R. W., van der Meer, J. W., and Goris, R. J.: Cytokine patterns in patients after major vascular surgery, hemorrhagic shock, and severe blunt trauma. Relation with subsequent adult respiratory distress syndrome and multiple organ failure, Ann.Surg. 218:769-776, 1993

115. Ferguson, B., Matyszak, M. K., Esiri, M. M., and Perry, V. H.: Axonal damage in acute multiple sclerosis lesions, Brain 120 ( Pt 3):393-399, 1997

149. Spielmann, S., Kerner, T., Ahlers, O., Keh, D., Gerlach, M., and Gerlach, H.: Early detection of increased tumour necrosis factor alpha (TNFalpha) and soluble TNF receptor protein plasma levels after trauma reveals associations with the clinical course, Acta Anaesthesiol.Scand. 45:364-370, 2001

150. Jiang, J., Tian, K., and Chen, H.: [Changes of plasma cytokines in patients with severe trauma and their relationship with organ damage], Zhonghua Wai Ke.Za Zhi. 35:406-407, 1997

151. Kamm, K., Vanderkolk, W., Lawrence, C., Jonker, M., and Davis, A. T.: The effect of traumatic brain injury upon the concentration and expression of interleukin-1beta and interleukin-10 in the rat, J.Trauma 60:152-157, 2006

Erhöhte TNF-α-Spiegel im Plasma wurden sowohl bei Untersuchungen an einem Hämorrhagie-Modell an Mäusen als auch bei Traumapatienten nachgewiesen (AYALA et al. 1990, 1991; FERGUSON et al. 1997; JIANG et al. 1997b; SPIELMANN et al. 2001). Auch eine Korrelation mit der Schwere des Traumas konnte festgestellt werden (JIANG et al. 1997a). An ARDS bzw. MODS verstorbene Patienten wiesen signifikant höhere TNF-α-Spiegel kurz nach dem Trauma auf als

[Seite 131]

Überlebende (ROUMEN et al. 1993). Ein Schädelhirntrauma an Ratten führte ebenfalls zu erhöhten TNF-α-Spiegeln im Plasma (KAMM et al. 2006).

Anmerkungen

Ein Verweis auf die eigentliche Quelle fehlt.

Sichter
(Hindemith) Schumann



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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20151003220720