von Luer Christian Geerken
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[1.] Lcg/Fragment 014 02 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-10-14 21:24:41 Schumann | Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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Untersuchte Arbeit: Seite: 14, Zeilen: 2-3 |
Quelle: Kirchhoff 2006 Seite(n): 14, Zeilen: 8-9 |
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IL-6 weißt [sic] 4-48h nach operativen Eingriffen die höchsten systemischen Reaktionen auf(62).
62. Desborough, J. P.: The stress response to trauma and surgery, Br.J.Anaesth. 85:109-117, 2000 |
Durch die kurzen Halbwertszeiten wird der perioperative Nachweis dieser primären Zytokine deutlich unwahrscheinlicher als beim Il-6, das 4–48h nach operativen Eingriffen die höchsten systemischen Konzentrationen erreicht (11;21;38).
(11) Baigrie RJ, Lamont PM, Kwiatkowski D, Dallman MJ, Morris PJ. Systemic cytokine response after major surgery. Br J Surg 1992 August;79:757-60. (21) Bocci V. Interleukins. Clinical pharmacokinetics and practical implications. Clin Pharmacokinet 1991 October;21:274-84. (38) Desborough JP. The stress response to trauma and surgery. Br J Anaesth 2000 July;85:109-17. |
Kein Hinweis auf die eigentliche Quelle. Isoliert betrachtet kleinteilig, daher auch kW denkbar. Der gleiche Satz findet sich auch in Hildebrand et al (2005), S. 799, so dass diese Publikation als eigentliche Quelle ebenso in Frage kommt. |
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[2.] Lcg/Fragment 014 04 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-10-12 20:58:34 WiseWoman | Fragment, Gesichtet, Hildebrand et al 2005, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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Untersuchte Arbeit: Seite: 14, Zeilen: 4-6 |
Quelle: Hildebrand et al 2005 Seite(n): 799, Zeilen: l.Sp.: 35-39 |
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IL-6 weißt [sic] 4-48h nach operativen Eingriffen die höchsten systemischen Reaktionen auf(62).
In anderen klinischen Studien konnte zusätzlich gezeigt werden, dass die postoperativen IL-6-Plasmaspiegel mit der Entwicklung von Komplikationen (Sepsis, MODS) korrelierten(63). 62. Desborough, J. P.: The stress response to trauma and surgery, Br.J.Anaesth. 85:109-117, 2000 63. Roumen, R. M., Hendriks, T., van, der, V, Nieuwenhuijzen, G. A., Sauerwein, R. W., van der Meer, J. W., and Goris, R. J.: Cytokine patterns in patients after major vascular surgery, hemorrhagic shock, and severe blunt trauma. Relation with subsequent adult respiratory distress syndrome and multiple organ failure, Ann.Surg. 218:769-776, 1993 |
Die Autoren schlossen hieraus, dass IL-6 einen adäquaten Parameter zur Bestimmung des Schweregrads der postoperativen Entzündungsreaktion darstellt.
In anderen klinischen Studien konnte zusätzlich gezeigt werden, dass die postoperativen IL-6-Plasmaspiegel mit der Entwicklung von Komplikationen (Sepsis, MODS) korreliert waren [55, 56, 86]. 55. Mokart D, Guery BP, Bouabdallah R et al. (2003) Deactivation of alveolar macrophages in septic neutropenic ARDS. Chest 124: 644-652 56. Mokart D, Capo C, Blache JL et al. (2002) Early postoperative compensatory anti-inflammatory response syndrome is associated with septic complications after major surgical trauma in patients with cancer. Br J Surgery 89: 1450-1456 86. Roumen RM, Hendricks T, van der Ven-Jongekrijg J et al. (1993) Cytokine patterns in patients after major vascular surgery, hemorrhagic shock and severe blunt trauma. Ann Surg 218: 769-776 |
Kein Hinweis auf die eigentliche Quelle. Der nicht übernommene Teil ist durch Besonderheiten in der Rechtschreibung leicht zu identifizieren. |
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[3.] Lcg/Fragment 014 06 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-10-04 08:05:18 Klgn | Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Lcg, Mallig 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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Untersuchte Arbeit: Seite: 14, Zeilen: 6-26 |
Quelle: Mallig 2006 Seite(n): 29, 30, Zeilen: 29: 18ff; 30: 1ff |
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Außerdem wurde eine Korrelation der IL-6- Plasmakonzentration direkt nach einem Trauma mit dem ,,Injury Severity Score“ (ISS) nachgewiesen(64). Ein volumensubstituierter hämorrhagischer Schock bewirkt eine IL-6-Produktion in der Lunge, was zu Infiltration von neutrophilen Granulozyten und sekundären Lungenverletzungen führt(65). An Endothelzellen führt Interleukin-6 zu einer reversiblen Erhöhung der Permeabilität(66). IL-6 wird auch in anderen Organen, wie beispielsweise der Leber gebildet(67). Auch bei der Entwicklung einer Darmbarrierendysfunktion nach substituiertem hämorrhagischen Schock ist IL-6 ein wesentlicher Mediator(68). Im Gegensatz zu den lokalen proinflammatorischen Effekten von IL-6 führen systemische IL-6-Applikationen zu drastisch verminderten Entzündungsreaktionen und Schäden in Lunge und Leber(69). Bei hämorrhagischem Schock dominieren jedoch die lokalen proinflammatorischen Effekte, die zu Granulozyteninfiltration und Organschäden führen(70). Sowohl an Patienten als auch im Rattenmodell konnte gezeigt werden, dass es nach einem Schädelhirntrauma zu einer Erhöhung der IL-6-Spiegel im Plasma und noch deutlicher im Liquor cerebrospinalis kommt(71). Im Gehirn wird IL-6 eine wichtige Rolle bei Reparaturprozessen nach einer traumatischen Hirnschädigung zugesprochen(72). Andererseits kann eine erhöhte IL-6- Produktion im Gehirn auch die Funktion der Bluthirnschranke beeinflussen und an einer Schädigung des Hirnparenchyms beteiligt sein(73). Die Expression von IL-6 im Gehirn führt außerdem zur Entwicklung einer reaktiven Gliose(74).
64. Gebhard, F., Pfetsch, H., Steinbach, G., Strecker, W., Kinzl, L., and Bruckner, U. B.: Is interleukin 6 an early marker of injury severity following major trauma in humans?, Arch.Surg. 135:291-295, 2000 65. Hierholzer, C., Kalff, J. C., Omert, L., Tsukada, K., Loeffert, J. E., Watkins, S. C., Billiar, T. R., and Tweardy, D. J.: Interleukin-6 production in hemorrhagic shock is accompanied by neutrophil recruitment and lung injury, Am.J.Physiol 275:L611-L621, 1998 66. Maruo, N., Morita, I., Shirao, M., and Murota, S.: IL-6 increases endothelial permeability in vitro, Endocrinology 131:710-714, 1992 67. Hierholzer, C., Kalff, J. C., Bednarski, B., Memarzadeh, F., Kim, Y. M., Billiar, T. R., and Tweardy, D. J.: Rapid and simultaneous activation of Stat3 and production of interleukin 6 in resuscitated hemorrhagic shock, Arch.Orthop.Trauma Surg. 119:332-336, 1999 68. Yang, R., Han, X., Uchiyama, T., Watkins, S. K., Yaguchi, A., Delude, R. L., and Fink, M. P.: IL-6 is essential for development of gut barrier dysfunction after hemorrhagic shock and resuscitation in mice, Am.J.Physiol Gastrointest.Liver Physiol 285:G621-G629, 2003 69. Meng, Z. H., Dyer, K., Billiar, T. R., and Tweardy, D. J.: Distinct effects of systemic infusion of G-CSF vs. IL-6 on lung and liver inflammation and injury in hemorrhagic shock, Shock 14:41-48, 2000 70. Meng, Z. H., Dyer, K., Billiar, T. R., and Tweardy, D. J.: Essential role for IL- 6 in postresuscitation inflammation in hemorrhagic shock, Am.J.Physiol Cell Physiol 280:C343-C351, 2001 71. Singhal, A., Baker, A. J., Hare, G. M., Reinders, F. X., Schlichter, L. C., and Moulton, R. J.: Association between cerebrospinal fluid interleukin-6 concentrations and outcome after severe human traumatic brain injury, J.Neurotrauma 19:929-937, 2002 72. Penkowa, M., Camats, J., Hadberg, H., Quintana, A., Rojas, S., Giralt, M., Molinero, A., Campbell, I. L., and Hidalgo, J.: Astrocyte-targeted expression of interleukin-6 protects the central nervous system during neuroglial degeneration induced by 6-aminonicotinamide, J.Neurosci.Res. 73:481-496, 15-8-2003 73. Brett, F. M., Mizisin, A. P., Powell, H. C., and Campbell, I. L.: Evolution of neuropathologic abnormalities associated with blood-brain barrier breakdown in transgenic mice expressing interleukin-6 in astrocytes, J.Neuropathol.Exp.Neurol. 54:766-775, 1995 74. Chiang, C. S., Stalder, A., Samimi, A., and Campbell, I. L.: Reactive gliosis as a consequence of interleukin-6 expression in the brain: studies in transgenic mice, Dev.Neurosci. 16:212-221, 1994 |
An Endothelzellen führt Interleukin-6 zu einer reversiblen Erhöhung der Permeabilität (MARUO et al. 1992).
[...] Außerdem wurde eine Korrelation der IL-6- Plasmakonzentration direkt nach einem Trauma mit dem „Injury Severity Score“ (ISS) nachgewiesen (GEBHARD et al. 2000). Man kann daran Patienten erkennen, die ein Multiorganversagen entwickeln werden (PARTRICK et al. 1996). Ein volumensubstituierter hämorrhagischer Schock bewirkt eine IL-6-Produktion in der Lunge, was zu Infiltration von neutrophilen Granulozyten und sekundären Lungenverletzungen führt (HIERHOLZER et al. 1998). IL-6 wird auch in anderen Organen, wie beispielsweise der Leber gebildet (HIERHOLZER et al. 1999). Auch [Seite 30] bei der Entwicklung einer Darmbarrierendysfunktion nach substituiertem hämorrhagischen Schock ist IL-6 ein wesentlicher Mediator (YANG et al. 2003). Im Gegensatz zu den lokalen proinflammatorischen Effekten von IL-6 führen systemische IL-6-Applikationen zu drastisch verminderten Entzündungsreaktionen und Schäden in Lunge und Leber (MENG et al. 2000). Bei hämorrhagischem Schock dominieren jedoch die lokalen proinflammatorischen Effekte, die zu Granulozyteninfiltration und Organschäden führen (MENG et al. 2001). Sowohl an Patienten als auch im Rattenmodell konnte gezeigt werden, dass es nach einem Schädelhirntrauma zu einer Erhöhung der IL-6-Spiegel im Plasma und noch deutlicher im Liquor cerebrospinalis kommt (KOSSMANN et al. 1995; HANS et al. 1999a, 1999b; SINGHAL et al. 2002). Im Gehirn wird IL-6 eine wichtige Rolle bei Reparaturprozessen nach einer traumatischen Hirnschädigung zugesprochen (SWARTZ et al. 2001; PENKOWA et al. 2003). Andererseits kann eine erhöhte IL-6- Produktion im Gehirn auch die Funktion der Bluthirnschranke beeinflussen und an einer Schädigung des Hirnparenchyms beteiligt sein (BRETT et al. 1995). Die Expression von Interleukin-6 im Gehirn führt außerdem zur Entwicklung einer reaktiven Gliose (CHIANG et al. 1994). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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