von Luer Christian Geerken
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| [1.] Lcg/Fragment 012 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-10-12 21:04:23 WiseWoman | Fragment, Gesichtet, Lcg, Mallig 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 12, Zeilen: 1-14 |
Quelle: Mallig 2006 Seite(n): 27, 28, Zeilen: 27: 9ff; 28: 1-4 |
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| [TNF-α spielt unter anderem bei der Entwicklung einer akuten inflammatorischen] Lungenverletzung nach Blutverlusten eine wichtige Rolle. Blockieren von TNF-α mit monoklonalen Antikörpern vermindert die durch Hämorrhagie induzierte Lungenverletzung signifikant(42). Im Gehirn kommt es zu erhöhten TNF-α- Konzentrationen nach pathologischen Prozessen wie beispielsweise einer Ischämie(43,44) oder Verletzungen(45). TNF-α werden im Gehirn sowohl neurotoxische(46) als auch neuroprotektive Wirkungen zugesprochen(47). Das Zytokin führt im Gehirn zur Proliferation von Astrozyten und ist entscheidend an der Erhöhung der Permeabilität der Bluthirnschranke während der Reperfusion beteiligt(48). Über eine Erhöhung von Metalloproteinasen(49), ist TNF-α an der Schädigung der Basallamina und an der proteolytischen Zerstörung der Bluthirnschranke beteiligt (50,51). TNF-α wirkt nicht nur als Initiator des Entzündungsgeschehens, sondern hält auch die Produktion anderer Zytokine über einen längeren Zeitraum aufrecht(52). Patienten, die ein MODS entwickeln, haben höhere TNF-α-Level verglichen mit Patienten ohne schwere Komplikationen(53).
42. Abraham, E., Jesmok, G., Tuder, R., Allbee, J., and Chang, Y. H.: Contribution of tumor necrosis factor-alpha to pulmonary cytokine expression and lung injury after hemorrhage and resuscitation, Crit Care Med. 23:1319- 1326, 1995 43. Botchkina, G. I., Meistrell, M. E., III, Botchkina, I. L., and Tracey, K. J.: Expression of TNF and TNF receptors (p55 and p75) in the rat brain after focal cerebral ischemia, Mol.Med. 3:765-781, 1997 44. Gregersen, R., Lambertsen, K., and Finsen, B.: Microglia and macrophages are the major source of tumor necrosis factor in permanent middle cerebral artery occlusion in mice, J.Cereb.Blood Flow Metab 20:53-65, 2000 45. Holmin, S., Schalling, M., Hojeberg, B., Nordqvist, A. C., Skeftruna, A. K., and Mathiesen, T.: Delayed cytokine expression in rat brain following experimental contusion, J.Neurosurg. 86:493-504, 1997 46. Mayne, M., Ni, W., Yan, H. J., Xue, M., Johnston, J. B., Del Bigio, M. R., Peeling, J., and Power, C.: Antisense oligodeoxynucleotide inhibition of tumor necrosis factor-alpha expression is neuroprotective after intracerebral hemorrhage, Stroke 32:240-248, 2001 47. Stahel, P. F., Shohami, E., Younis, F. M., Kariya, K., Otto, V. I., Lenzlinger, P. M., Grosjean, M. B., Eugster, H. P., Trentz, O., Kossmann, T., and Morganti-Kossmann, M. C.: Experimental closed head injury: analysis of neurological outcome, blood-brain barrier dysfunction, intracranial neutrophil infiltration, and neuronal cell death in mice deficient in genes for proinflammatory cytokines, J.Cereb.Blood Flow Metab 20:369-380, 2000 48. Yang, G. Y., Gong, C., Qin, Z., Liu, X. H., and Lorris, Betz A.: Tumor necrosis factor alpha expression produces increased blood-brain barrier permeability following temporary focal cerebral ischemia in mice, Brain Res.Mol.Brain Res. 69:135-143, 21-5-1999 49. Rosenberg, G. A., Estrada, E. Y., Dencoff, J. E., and Stetler-Stevenson, W. G.: Tumor necrosis factor-alpha-induced gelatinase B causes delayed opening of the blood-brain barrier: an expanded therapeutic window, Brain Res. 703:151-155, 12-12-1995 50. Rosenberg, G. A. and Navratil, M.: Metalloproteinase inhibition blocks edema in intracerebral hemorrhage in the rat, Neurology 48:921-926, 1997 51. Rosenberg, G. A., Cunningham, L. A., Wallace, J., Alexander, S., Estrada, E. Y., Grossetete, M., Razhagi, A., Miller, K., and Gearing, A.: Immunohistochemistry of matrix metalloproteinases in reperfusion injury to rat brain: activation of MMP-9 linked to stromelysin-1 and microglia in cell cultures, Brain Res. 893:104-112, 2-3-2001 52. Cavaillon, J. M., Adib-Conquy, M., Fitting, C., Adrie, C., and Payen, D.: Cytokine cascade in sepsis, Scand.J.Infect.Dis. 35:535-544, 2003 53. Sheng, Z., Yao, Y., and Yu, Y.: The relationship between gut-derived endotoxemia and tumor necrosis factor, neopterin: experimental and clinical studies, Chin Med.J.(Engl.) 110:30-35, 1997 |
TNF-α spielt unter anderem bei der Entwicklung einer akuten inflammatorischer [sic] Lungenverletzung nach Blutverlusten eine wichtige Rolle. Blockieren von TNF-α mit monoklonalen Antikörpern vermindert die Hämorrhagie-induzierte Lungenverletzung signifikant (ABRAHAM et al. 1995). Obwohl die Spiegel von TNF-α und einigen Interleukinen bei Patienten mit hämorrhagischem Schock erhöht sind, erreichen diese Zytokine nicht die Konzentrationen, die man bei einem septischem Schock sieht (ENDO et al. 1994). Patienten, die ein MODS entwickeln, haben höhere TNF-α-Level verglichen mit Patienten ohne schwere Komplikationen (SHENG et al. 1997).
Im Gehirn kommt es zu erhöhten TNF-α-Konzentrationen nach pathologischen Prozessen wie beispielsweise einer Ischämie (LIU et al. 1994; BUTTINI et al. 1996; BOTCHKINA et al. 1997; ZHAI et al. 1997; GREGERSEN et al. 2000) oder Verletzungen (GOODMAN et al. 1990; TAUPIN et al. 1993; TCHELINGERIAN et al. 1993; SHOHAMI et al. 1994; FAN et al. 1996; HOLMIN et al. 1997). Die Wirkungen von TNF-α im Gehirn werden kontrovers diskutiert. So werden diesem Zytokin sowohl neurotoxische (CHAO u. HU 1994; DAWSON et al. 1996; DE VRIES et al. 1996; SHOHAMI et al. 1996; BARONE et al. 1997; MEISTRELL et al. 1997; GONG et al. 1998; KNOBLACH et al. 1999; VENTERS et al. 1999; MAYNE et al. 2001) als auch neuroprotektive Wirkungen zugesprochen (CHENG et al. 1994; MATTSON et al. 1995; BRUCE et al. 1996; GARY et al. 1998; STAHEL et al. 2000). Der TNF-α führt im Gehirn zur Proliferation von Astrozyten (SELMAJ et al. 1990; BALASINGAM et al. 1994) und er scheint ein wichtiger Mediator bei der Erhöhung der Permeabilität der Bluthirnschranke während der Reperfusion zu sein (YANG et al. 1999). Dabei [Seite 28] bewirkt er eine Erhöhung von Metalloproteinasen (ROSENBERG et al. 1995), welche die Basallamina schädigen und an der proteolytischen Zerstörung der Bluthirnschranke beteiligt sind (ROSENBERG u. NAVRATIL 1997; ROSENBERG et al. 2001). |
Ein Verweis auf die eigentliche Quelle fehlt. |
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| [2.] Lcg/Fragment 012 15 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-10-12 21:00:49 WiseWoman | Fragment, Gesichtet, Hildebrand et al 2005, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 12, Zeilen: 15-23 |
Quelle: Hildebrand et al 2005 Seite(n): 794, 796, Zeilen: 794: r.Sp. 5 ff. ; 796: l.Sp. 1-3 |
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| Neben spezifisch bindenden Proteinen sind lösliche TNF-α-Rezeptoren dafür verantwortlich, dass TNF-α im Plasma nur eine kurze Halbwertszeit von 14-18 min aufweist.
2.4.2 Interleukin-6 (IL-6) Interleukin-6 wird vor allem von T- und B-Lymphozyten, Monozyten, sowie von Endothelzellen und Makrophagen gebildet(54). Die Induktion der IL-6-Synthese erfolgt durch LPS, IL-1 und TNF-α. In experimentellen Studien sowie im Rahmen von Versuchen an gesunden Probanden konnte gezeigt werden, dass IL-6 nach der Applikation von Endotoxin später als TNF-α induziert werden kann(55). 54. Shalaby, M. R., Waage, A., and Espevik, T.: Cytokine regulation of interleukin 6 production by human endothelial cells, Cell Immunol. 121:372-382, 1989 55. Heinrich, P. C., Behrmann, I., Haan, S., Hermanns, H. M., Muller-Newen, G., and Schaper, F.: Principles of interleukin (IL)-6-type cytokine signalling and its regulation, Biochem.J. 374:1-20, 15-8-2003 |
Neben spezifisch bindenden Proteinen sind lösliche TNF-Rezeptoren dafür verantwortlich, dass TNF-α im Plasma nur eine kurze Halbwertszeit von 14-18 min aufweist, was seine Bedeutung für den klinischen Verlauf der Patienten limitiert [69].
[...] Interleukin-6 Interleukin (IL)-6 setzt sich aus 4 geraden α-Helices zusammen und wird v. a. von T- und B-Lymphozyten, Monozyten sowie von Endothelzellen gebildet. Die Induktion der IL-6 Synthese erfolgt durch LPS, IL-1β und TNF-α. In experimentellen Studien sowie im Rahmen von Versuchen an gesunden Probanden konnte gezeigt werden, dass IL-6 nach der Applikation von Endotoxin später als TNF-α oder IL-1β [Seite 796] freigesetzt wird und dass die IL-6 Synthese durch TNF-α oder IL-1β induziert werden kann [91,107]. 69. Opal SM, DePalo VA (2000) Anti-inflammatory cytokines. Chest 117: 1162-1172 91. Shalaby MR, Waage A, Espevik T (1989) Cytokine regulation of interleukin 6 production by human endothelial cells. Cell Immunol 121: 372-382 107. Watanabe E, Hirasawa H, Oda S, Matsuda K, Hatano M, Tokushia T (2005) Extremely high inter leukin-6 blood levels and outcome in critically ill are associated with tumor necrosis factor- and interleukin-1-related gene polymorphism. Crit Care Med 33: 89-97 |
Kein Hinweis auf die Quelle. |
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| [3.] Lcg/Fragment 012 23 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-10-14 19:25:29 Schumann | Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, KomplettPlagiat, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 12, Zeilen: 23-25 |
Quelle: Kirchhoff 2006 Seite(n): 18, Zeilen: 5-6 |
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| T-Zellen können IL-6 nur in Gegenwart von Monozyten synthetisieren, während Monozyten selbst ohne Stimulus IL-6 produzieren können. | T-Zellen können Il-6 nur in Gegenwart von Monozyten (MØ) synthetisieren, während Monozyten (MØ) selbst ohne Stimulus Il-6 produzieren können. |
Kein Hinweis auf die Quelle. |
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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:WiseWoman, Zeitstempel: 20151012210607