von Luer Christian Geerken
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| [1.] Lcg/Fragment 009 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-10-05 08:33:38 Klgn | Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 9, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Kirchhoff 2006 Seite(n): 4, 10, 11, Zeilen: 4: 18ff; 10: letzte Zeile; 11: 1ff |
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| [Über das Pfortadersystem erreichen diese die] Leber, in der ortsständige Lebermakrophagen, durch die vorangegangene Schockphase aktiviert, bei Endotoxinkontakt erhebliche Mengen an Mediatoren freisetzen. Die Folge sind sowohl eine lokale Umstellung des Leberstoffwechsels auf Akut-Phase-Proteine als auch systemische Reaktionen, wie z.B. Alveolarschäden in der Lunge(30). Andererseits findet sich das posttraumatische SIRS auch bei Patienten ohne gastrointestinale Perfusionsstörung, dass dann am wahrscheinlichsten durch IRS-Phänomene der Peripherie ausgelöst wird. In diesem Zusammenhang konnten die prinzipiellen Mechanismen der maßgeblich an der Schadensausprägung beteiligten Leukozyten-Endothel-Interaktion (LEI) näher aufgeklärt werden und insbesondere die Reperfusionsphase des ischämischen Gewebes als kritisch für die LEI erkannt werden(31). Obwohl die Reperfusion essentiell für das ischämische Gewebe ist, verstärkt sich der parenchymatöse Schaden erheblich durch die dabei eingespülten aktivierten Leukozyten, insbesondere durch die PMN-Granulozyten und Monozyten/ Makrophagen, die im so genannten Reflow-Paradoxon mit dem Endothel des geschädigten Gewebes interagieren(32). Vorraussetzung hierfür ist die Expression von Selektinen auf ischämischen Endothelzellen (P-Selektin, E-Selektin) ebenso wie auf Leukozyten (L-Selektin). Als weiterer Interaktionspartner wurden Adhäsionsmoleküle (ICAM-1, PECAM-1, VCAM-1 etc.) und Integrine identifiziert, die das Rollen bzw. die Adhärenz der Leukozyten und deren Migration durch das geschädigte Endothel und somit die Phagozytose von geschädigtem Gewebe durch die primären Abwehrzellen ermöglichen(33).
Wie oben erwähnt ist die Verbindung zum spezifischen Immunsystem in diesem Zusammenhang nur unzureichend charakterisiert. Möglicherweise können jedoch neueste Erkenntnisse über alternative Aktivierungswege des T-Zell-Systems in Zukunft weitere Auskunft zur Frage der Interaktion zwischen unspezifischer und spezifischer Immunreaktion geben. 30. Keel, M., Ecknauer, E., Stocker, R., Ungethum, U., Steckholzer, U., Kenney, J., Gallati, H., Trentz, O., and Ertel, W.: Different pattern of local and systemic release of proinflammatory and anti-inflammatory mediators in severely injured patients with chest trauma, J.Trauma 40:907-912, 1996 31. Massberg, S. and Messmer, K.: The nature of ischemia/reperfusion injury, Transplant.Proc. 30:4217-4223, 1998 32. Menger, M. D. and Vollmar, B.: Surgical trauma: hyperinflammation versus immunosuppression?, Langenbecks Arch.Surg. 389:475-484, 2004 33. Krieglstein, C. F. and Granger, D. N.: Adhesion molecules and their role in vascular disease, Am.J.Hypertens. 14:44S-54S, 2001 |
Zusätzlich erreicht die Translokation über das Pfortadersystem die Leber, in der ortsständige Lebermakrophagen durch die vorangegangene Schockphase aktiviert, bei Endotoxin-Kontakt erhebliche Mengen an Mediatoren freisetzen. Dadurch werden sowohl lokale Umstellungen des Leberstoffwechsels auf Akut-Phase Proteine als auch systemische Reaktionen, wie Alveolarschäden in der Lunge etc., induziert (84).
[Seite 10] Andererseits findet [Seite 11] sich das posttraumatische SIRS auch bei Patienten ohne gastrointestinale Perfusionsstörung, das dann am wahrscheinlichsten durch IRS-Phänomene der Peripherie ausgelöst wurde. In diesem Zusammenhang konnten die prinzipiellen Mechanismen der maßgeblich an der Schadensausprägung beteiligten Leukozyten-Endothelzell-Interaktion (LEI) hauptsächlich unter der Verwendung der intravitalen Fluoreszenzmikroskopie näher aufgeklärt und insbesondere die Reperfusionsphase des ischämischen Gewebes als kritisch für die LEI erkannt werden (102;115). Obwohl die Reperfusion essentiell für das ischämische Gewebe ist, verstärkt sich der parenchymatöse Schaden nach der Reperfusion erheblich durch die dabei eingespülten aktivierten Leukozyten, allen voran durch die PMN-Granulozyten und Monozyten/Makrophagen, die im sog. reflow-paradoxon mit dem Endothel des geschädigten Gewebes interagieren (118). Voraussetzung hierfür ist die Expression von Selektinen auf ischämischen Endothelzellen (P-Selektin, E-Selektin) ebenso wie auf Leukozyten (L-Selektin). Als weitere Interaktionspartner wurden Immunglobulin-ähnliche Adhäsionsmoleküle (ICAM-1, PECAM-1, VCAM-1 etc.) und Integrine identifiziert, die das Rollen bzw. die Adhärenz der Leukozyten und deren Migration durch das geschädigte Endothel mediieren und somit die Phagozytose von geschädigtem Gewebe durch die primären Abwehrzellen ermöglichen (92). Wie oben ausgeführt ist die Verbindung zum spezifischen Immunsystem in diesem Zusammenhang bislang nur unzureichend charakterisiert. Möglicherweise könnten jedoch neueste Erkenntnisse über alternative Aktivierungswege des T-Zell-Systems in Zukunft weitere Auskunft zur Frage der Interaktion zwischen unspezifischer und spezifischer Immunreaktion geben. (84) Keel M, Ecknauer E, Stocker R, Ungethum U, Steckholzer U, Kenney J et al. Different pattern of local and systemic release of proinflammatory and antiinflammatory mediators in severely injured patients with chest trauma. J Trauma 1996 June;40:907-12. (92) Krieglstein CF, Granger DN. Adhesion molecules and their role in vascular disease. Am J Hypertens 2001 June;14:44S-54S. (102) Lipton P. Ischemic cell death in brain neurons. Physiol Rev 1999 October;79:1431- 568. (115) Massberg S, Messmer K. The nature of ischemia/reperfusion injury. Transplant Proc 1998 December;30:4217-23. (118) Menger MD, Vollmar B. Surgical trauma: hyperinflammation versus immunosuppression? Langenbecks Arch Surg 2004 November;389:475-84. |
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