Lcg/008

Effekte des Interleukin-6 im Rahmen des Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) beim Polytrauma an einem Interleukin-6-knock out-Modell [sic] der Maus

von Luer Christian Geerken

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[1.] Lcg/Fragment 008 04 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-10-14 19:17:12 Schumann

Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, KomplettPlagiat, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop

Typus KomplettPlagiat

Bearbeiter Schumann

Gesichtet

Untersuchte Arbeit: Seite: 8, Zeilen: 4-17

Quelle: Kirchhoff 2006 Seite(n): 10, Zeilen: 3-15

Darüber hinaus konnte nachgewiesen werden, dass die unspezifische Entzündungsreaktion auch die mit einer gewissen Latenz auftretende Modifikation des spezifischen Immunsystems (Th1/Th2-Lymphozyten) vermittelt(28). Zentraler Punkt der zellassoziierten Immunantwort scheint die Interaktion des Monozyten/Makrophagen-Systems mit dem T-/B-Zell-Systems [sic] zu sein. Die Antigen-präsentierenden Zellen (v.a. Makrophagen) verarbeiten das phagozytierte Fremdantigen und bieten es den ruhenden T-Lymphozyten an. Zusammen mit der Expression des Major Histocompatibility Complex (MHC) der Klasse II sowie der Produktion und Ausschüttung von Zytokinen durch die Antigen-präsentierende Zelle sind damit Vorraussetzungen [sic] für eine Aktivierung der T-Lymphozyten geschaffen. Die nun aktivierten T-Lymphozyten synthetisieren ihrerseits spezielle Zytokine, die auch als Lymphokine bezeichnet werden. Hierdurch wird sowohl eine weitere Aktivierung und Proliferation der T-Lymphozyten-Population als auch eine erneute Stimulation der Antigen-präsentierenden Zellen induziert. 28. Zedler, S., Bone, R. C., Baue, A. E., von Donnersmarck, G. H., and Faist, E.: T-cell reactivity and its predictive role in immunosuppression after burns, Crit Care Med. 27:66-72, 1999

Darüber hinaus konnte jedoch nachgewiesen werden, daß die unspezifische Entzündungsreaktion auch die mit einer gewissen Latenz auftretende Modifikation des spezifischen Immunsystems (Th1/Th2-Lymphozyten) vermittelt (85;204). Zentraler Punkt der zellassoziierten Immunantwort scheint die Interaktion des Monozyten/Makrophagen-Systems mit dem T/B-Zell-System. Die Antigen-präsentierenden Zellen (v.a. Makrophagen) verarbeiten das phagozytierte Fremdantigen und bieten es den ruhenden T-Lymphozyten an. Zusammen mit der Expression des Major Histocompatibility Complex (MHC) der Klasse II sowie der Produktion und Ausschüttung von Zytokinen durch die Antigen-präsentierende Zelle sind damit die Voraussetzungen für eine Aktivierung der T-Lymphozyten geschaffen. Die nunmehr aktivierten T-Lymphozyten synthetisieren ihrerseits spezielle Zytokine, die auch als Lymphokine bezeichnet werden. Hierdurch wird sowohl eine weitere Aktivierung und Proliferation der T-Lymphozyten-Population als auch eine erneute Stimulation der Antigen-präsentierenden Zellen induziert. (85) Kell MR, Kavanaugh EG, Goebel A, Soberg CC, Lederer JA. Injury primes the immune system for an enhanced and lethal T-cell response against bacterial superantigen. Shock 1999 August;12:139-44. (204) Zedler S, Bone RC, Baue AE, von Donnersmarck GH, Faist E. T-cell reactivity and its predictive role in immunosuppression after burns. Crit Care Med 1999 January;27:66-72.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter (Schumann), SleepyHollow02

[2.] Lcg/Fragment 008 18 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-10-14 19:17:20 Schumann

Fragment, Gesichtet, Kirchhoff 2006, Lcg, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung

Typus Verschleierung

Bearbeiter Schumann

Gesichtet

Untersuchte Arbeit: Seite: 8, Zeilen: 18-26

Quelle: Kirchhoff 2006 Seite(n): 4, 10, Zeilen: 4: 14-18 ; 10: 16-21

Die Beteiligung von Bakterien an der Ausbildung des SIRS wurde lange Zeit kontrovers diskutiert. Es hat sich gezeigt, dass bei polytraumatisierten Patienten das gastrointestinale Versorgungsgebiet häufig von passagerer Ischämie entweder durch direktes Trauma oder aber als Folge von Zentralisation im hämorrhagischen Schock betroffen ist. Persisitierende [sic] gastrointestinale Perfusionsstörungen auch nach erfolgreicher Schocktherapie sind maßgeblich an Mukosaschäden des Darmes beteiligt. Als deren Folge resultiert eine klinisch oft kaum nachweisbare Translokation von Bakterien und Endotoxinen über mesenteriale Lymphknoten und Lymphbahnen in die systemische Zirkulation(29). 29. Deitch, E. A., Rutan, R., and Waymack, J. P.: Trauma, shock, and gut translocation, New Horiz. 4:289-299, 1996

[Seite 10] Aufgrund der Tatsache, daß für diesen Aktivierungsmechanismus die Präsentation spezifischer Antigene Voraussetzung ist, wurde die Beteiligung von Bakterien an der Ausbildung des SIRS lange Zeit kontrovers diskutiert. Klar scheint mittlerweile, daß bei polytraumatisierten Patienten das gastrointestinale Versorgungsgebiet häufig von passagerer Ischämie (ausgelöst durch direktes Trauma z.B. bei Zerreißung mesenterialer Arterien) oder indirekt als Folge der Zentralisation im hämorrhagischen Schock betroffen ist (37). [Seite 4] Persistierende gastrointestinale Perfusionsstörungen auch nach erfolgreicher Schocktherapie sind maßgeblich an den Mukosaschäden des Darmes beteiligt. Als deren Folge resultiert eine klinisch oft kaum nachweisbare Translokation von Bakterien und Endotoxin über mesenteriale Lymphknoten und –bahnen in die systemische Zirkulation (37) (37) Deitch EA, Rutan R, Waymack JP. Trauma, shock, and gut translocation. New Horiz 1996 May;4:289-99.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

Sichter (Schumann), SleepyHollow02

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