von Dr. Khalil Abu Libdeh
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| [1.] Kal/Fragment 021 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-01-11 12:19:34 WiseWoman | Burkert 2006, Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 21, Zeilen: 1-15, 18-33 |
Quelle: Burkert 2006 Seite(n): 28, 29, Zeilen: 28: 4ff; 29: 1ff |
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| Nach der kontinuierlichen digitalen photoplethysmographischen Messung von 23:00 Uhr bis 6:00 Uhr wurde die Durchblutung des Armes für 5 Minuten unterbunden. Dazu wurde eine Blutdruckmanschette verwendet, die am proximalen Oberarm befestigt und über den systolischen Druck der Arteria radialis aufgepumpt wurde. Es kommt zu einer lokalen Ischämie distal der Stauung. Nach Lösen der Stauung kommt es zur reaktiven Hyperämie, wodurch der Scherstress in den betroffenen Gefäßen ansteigt und flussabhängige Vasodilatation „flow-mediated vasodilation“ hervorgerufen wird (Joannides et al., 1995; Pyke et al., 2005). Dieser Test der reaktiven Hyperämie wurde erstmal von Celermajer et al., 1992, zur nicht-invasiven Erzeugung endothelialer, flussabhängiger Vasodilatation durchgeführt. Das Ausmaß der flussabhängigen Vasodilatation spiegelt die Funktion des Gefäßendothels wider und gilt als prädikativer Marker für den Gefäßzustand (Bonetti et al., 2003; Moens et al, 2005; Nakanishi et al., 2002). Für diese Gefäßreaktion wird vor allem NO (Stickstoffmonoxid = Endothelium derived relaxing faktor) neben anderen Vasodilatatoren, wie Prostaglandin (PGI2), Endothelium-derived hyperpolarizing faktor (EDHF), Endothelin (ET-1) oder Acetylcholin (ACh) als der wichtigste Mediator, verantwortlich gemacht (Joannides et al., 1995; Pyke et al., 2005; Kolleret al., 1995; Doshi et al., 2001; Mullen et al., 2001). [...] Da Calcium ein Aktivator der endothelialen NO-Synthase ist und die Bildung von NO aus der Aminosäure L-Arginin katalysiert, führt ein Anstieg des Calciumeinstroms zu einem Anstieg der endothelialen NO-Produktion und Sekretion (Corretti et al., 2002; Govers et al., 2001). Ein Anstieg des endothelialen NO-Spiegels führt durch die Erhöhung des cGMP-Spiegels zum Abfall der intrazellulären Calciumkonzentration in den glatten Gefäßmuskelzellen. So wird der Calcium-abhängige Konzentrationsmechanismus blockiert; es kommt zur NO-abhängigen Vasodilatation (Koeppen et al., 2004).
Bei Stauung proximal des Untersuchungsgebietes konnte mittels NO-Synthetase-Inhibitor gezeigt werden, dass die Vasodilatation als Folge der reaktiven Hyperämie nicht ausschließlich NO-vemittelt [sic] ist. Die entstehende lokale Ischämie distal der Stauung führt zur Freisetzung ischämischer, vasodilatierender Metabolite wie Kalium, Adenosin oder ATP und zur Änderung des pH-Wertes. Weiterhin kann der Verlust des Muskeltonusses bei proximaler Stauung für eine myogen induzierte, stärkere Vasodilatation verantwortlich gemacht werden (Doshi et al., 2001). Bei proximaler Stauung ist die abgebildete endotheliale flussabhängige Vasodilatation nicht ausschließlich auf die biologische Verfügbarkeit von NO zurückzuführen. |
Einige Episoden nach Beginn der Messungen, d.h. nach Eintritt eines stabilen Dialyse- und Untersuchungszustandes des Patienten wurde die Durchblutung des Armes kontralateral zum Shuntarm für 5 Minuten unterbunden. Dazu wurde eine Blutdruckmanschette verwendet, die am proximalen Oberarm befestigt und über den arteriellen Druck der A. radialis aufgepumpt wurde. Dieser Vorgang wurde am Ende der Dialyse wiederholt. In Folge der Stauung entsteht eine lokale Ischämie distal des Staus. Nach Lösen der Stauung kommt es zur reaktiven Hyperämie, wodurch der Scherstress in den betroffenen Gefäßen ansteigt und flussabhängige Vasodilatation (flow-mediated vasodilation) hervorgerufen wird (Joannides et al., 1995; Pyke et al., 2005). Dieser Test der reaktiven Hyperämie wurde erstmals von Celermajer et al. (1992) zur nichtinvasiven Erzeugung endothelialer, flussabhängiger Vasodilatation durchgeführt. Das Ausmaß der flussabhängigen Vasodilatation spiegelt die Funktion der endothelialen Vasodilatation wieder und gilt als ein prognostischer Marker für die Güte der Endothelfunktion (Bonetti et al., 2003; Moens et al., 2005; Nakanishi et al., 2002). Für diese Gefäßreaktion wird vor allem NO (Stickstoffmonooxid identisch mit Endothelium derived relaxing factor) neben anderen Vasodilatatoren wie Prostaglandin (PGI2), Endothelium-derived hyperpolarizing Faktor (EDHF), Endothelin (ET-1) oder Acetylcholin (ACh) als der wichtigste Mediator verantwortlich gemacht (Joannides et al., 1995, Pyke et al., 2005). Der Scherstress bewirkt am Endothel einen Anstieg der endothelialen NO-Produktion und -Sekretion (Corretti et al., 2002; Govers et al., 2001), welches durch Erhöhung des cGMP-Spiegels der Erhöhung der intrazellulären Calciumionenkonzentration in glatten Gefäßmuskelzellen entgegen wirkt. Der Calciumabhängige Kontraktionsmechanismus wird verhindert. Es kommt zur NO-abhängigen Vasodilatation (Koeppen et al., 2004).
Bei Stauung proximal des Untersuchungsgebietes konnte mittels NO-Synthetase- Inhibitor gezeigt werden, dass die Vasodilatation als Folge der reaktiven Hyperämie nicht ausschließlich NO-vermittelt ist. Die entstehende lokale Ischämie distal der Stauung führt zur Freisetzung ischämischer, vasodilatierender Metabolite wie Kalium, Adenosin oder ATP und zur Änderung des pH-Wertes. Des Weiteren kann der Verlust des Muskeltonus bei proximaler Stauung für eine myogen induzierte, stärkere [Seite 29] Vasodilatation verantwortlich gemacht werden (Doshi et al., 2001). Bei proximaler Stauung ist die abgebildete endotheliale flussabhängige Vasodilatation nicht ausschließlich auf die biologische Verfügbarkeit von NO zurückzuführen. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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