von Dr. Khalil Abu Libdeh
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| [1.] Kal/Fragment 010 05 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-01-12 21:09:10 WiseWoman | Fragment, Gesichtet, Kal, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Siegenthaler und Blum 2006, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 5-18 |
Quelle: Siegenthaler und Blum 2006 Seite(n): 968, Zeilen: l. Spalte: 2ff |
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| Die Urämie und deren Folgen - die Dialysebehandlung - sind durch einen Zustand einer permanenten Entzündungsreaktion (Mikroinflammation) gekennzeichnet und verursachen die Malnutrition, die erhöhte Inzidenz von kardiovaskulären und Tumorerkrankungen und die erhöhte Mortalitätsrate bei Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz. Bei der Induktion der chronischen Mikroinflammation in der Urämie spielen Sauerstoffradikale, Zytokine, Stickstoffmonoxid, Komplementaktivierung und chronische Infektionen, wie zum Beispiel mit Chlamydia pneumoniae oder Helicobacter pylori eine wichtige Rolle. Die chronische Mikroinflammation führt zum oxidativen Stress in der Urämie, der durch die Bildung von AOPP (advanced oxidation protein products), MPO (Myeloperoxidase) und ALE (advanced lipoxidation end products) sowie durch den Verlust von Antioxidantien, wie Zink, Selenium, Vitamin C und E, und der Reduktion der Plasmaglutathionperoxidase gekennzeichnet ist . Darüber hinaus ist die Synthese wichtiger antiinflammatorisch wirksamer Akutphaseproteine, wie Präalbumin, Transferrin, stark vermindert in der Urämie. | Die Urämie und in deren Folge die Dialysebehandlung sind durch einen Zustand einer permanenten Entzündungsreaktion (Mikroinflammation) gekennzeichnet und verursachen die Malnutrition, erhöhte Inzidenz von kardiovaskulären und Tumorerkrankungen und die erhöhte Mortalitätsrate bei Patienten mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz (Abb. 34.31) (44, 45).
Chronische Mikroinflammation. Homocystein, Sauerstoffradikale, Lipidperoxidation, Stickstoffmonoxid (NO), ACE und Immunglobulinleichtketten spielen ebenso wie Zytokine, Kontakt mit Dialysemembranen und Komplementaktivierung (terminaler Komplementkomplex C5b-9) und tatsächliche chronische Infektionen, wie z.B. mit Chlamydia pneumoniae oder Helicobacter plyori, eine wichtige Rolle bei der Induktion der chronischen Mikroinflammation in der Urämie. Folgen. Die chronische Mikroinflammation führt zum oxidativen Stress in der Urämie, der durch die Bildung von AOPP (advanced oxidation protein products), MPO (Myeloperoxidase) und ALE (advanced lipoxidation end products) sowie durch den Verlust von Antioxidanzien wie Zink. Selenium Vitamin C und E und Reduktion der Plasmaglutathionperoxidase gekennzeichnet ist (46). Darüber hinaus ist die Synthese wichtiger antiinflammatorisch wirksamer Akutphaseproteine, wie Präalbumin, Transferrin und Retinol bindendes Protein stark vermindert in der Urämie. [...] |
Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. |
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| [2.] Kal/Fragment 010 18 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2015-01-11 00:19:30 WiseWoman | Fragment, Gesichtet, Kal, Muenster Forschungsbericht 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 18-23 |
Quelle: Muenster Forschungsbericht 2008 Seite(n): 1, Zeilen: 13ff |
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| Bei Niereninsuffizienz führt die akzelerierte Arteriosklerose zu einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität (Scholze A et al. 2005). Neben klassischen Risikofaktoren, wie Hypertonie, Diabetes mellitus, und Dyslipoproteinämie, sind inflammatorische/oxidative und vaskuläre Prozesse für die Entstehung und Progredienz der Arteriosklerose, vor dem Hintergrund einer komplexen genetischen Interaktion, von entscheidender pathogenetischer Bedeutung.
[Auszug Literaturverzeichnis] Scholze A, Burkert A, Mardanzei K, Suvd - Erdene S, Hausberg M, Zidek W, Tepel M. Increased arterial vascular tone during the night in patient with essential hypertension. 2005 (Manuskript angereicht). [sic] |
Die akzelerierte Arteriosklerose bei Niereninsuffizienz führt zu einer erhöhten kardiovaskulären Morbidität und Mortalität. Neben klassischen Risikofaktoren wie Hypertonie, Diabetes mellitus und Dyslipoproteinämie sind inflammatorische/oxidative und vaskuläre Prozesse für die Entstehung und Progredienz der Arteriosklerose, vor dem Hintergrund einer komplexen genetischen Interaktion, von entscheidender pathogenetischer Bedeutung. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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