von Dr. Dr. Ines Bettina Anne Willershausen
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| [1.] Ibw/Fragment 008 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-10-29 19:50:02 Hindemith | Fragment, Gesichtet, Ibw, Reiter 2008, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 8, Zeilen: 1-23, 27-32 |
Quelle: Reiter 2008 Seite(n): 16, 17, 18, 19, Zeilen: 16: 9ff; 17: 1ff: 18: 16-17; 19: 14ff |
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| Daher dürfte dieses Zytokin im großem Umfang verantwortlich sein für sowohl die Prädominanz von Plasmazellen in parodontalen Läsionen, als auch für den Knochenabbau. Interleukin 8 ist ein chemotaktisch wirksames Zytokin, welches hauptsächlich von Monozyten als Antwort auf zelluläre Lipopolysaccharide, IL-1 oder Tumornekrosefaktor-á (TNF-á) produziert wird. Es kommt in hoher Konzentration in parodontalen Läsionen vor, hauptsächlich assoziiert mit dem Saumepithel und Makrophagen (13). Neben seiner chemotaktischen Funktion für Neutrophile scheint es die Freisetzung von Matrix-Metalloproteinasen dieser Zellen zu stimulieren, welche dadurch für die Kollagenzerstörung innerhalb der parodontalen Läsion verantwortlich sind. TNF-á teilt viele seiner biologischen Aktivitäten (pro-inflammatorische Eigenschaften, Matrix-Metalloproteinasenstimulation, Eicosanoidproduktion und Knochenabbau) mit IL-1
.Seine Ausschüttung durch Monozyten und Fibroblasten wird durch bakterielle Lipopolysaccharide stimuliert. Prostaglandin E2 (PGE2), ein vasoaktives Eicosanoid, welches von Monozyten und Fibroblasten produziert wird, induziert Knochenabbau und Matrix-Metalloproteinasenausschüttung (39). Viele Studien haben den Zusammenhang von erhöhten PG E2-Levels und Risiko-Parodontitispatienten (aggressive lokalisierte und generalisierte Parodontitis, Diabetes mellitus) gezeigt (17, 24, 40, 41). Die wahrscheinliche Bedeutung der Eicosanoide in der Entwicklung der Parodontalerkrankung wird durch Studien unterstützt, die den positiven Effekt nicht-steroidaler, entzündungshemmender Medikamente auf die Parodontitis sowohl im Tierversuch als auch am Menschen demonstrieren (39, 41, 42). [...] [...] Die Symptomatik der Angina Pectoris wurde bereits bei Hippokrates und Galen beschrieben. Die Arteriosklerose ist multifaktoriell bedingt und beginnt bereits im Kindes- und Jugendalter (43). Die Entwicklung der Koronararteriosklerose als Hauptursache der gestörten Koronardurchblutung ist im Zusammenhang mit der allgemeinen Arteriosklerose der Arterien zu sehen, [...] 13. Singer RE, Buckner BA. Butyrate and propionate: Important components of toxic dental plaque extracts. Infection and Immunity. 1981; 32: 458-63. 17. Offenbacher S. Periodontal disease: Pathogenesis. Annals of Periodontology. 1996; 1: 821 -78. 24. Goodson JM, Tanner ACR, Haffajee A D, Sornberger GC, Socransky SS. Patterns of progression and regression of advanced destructive periodontal disease. Journal of Clinical Periodontology .1982; 9: 472-81. 39. Offenbacher S, Heaseman PA, Collins JG. Modulation of host PGE2 secretion as a determinant of periodontal disease expression. Journal of Periodontology.1993; 64: 432-44. 40. Zhou J, Zou S, Zhao W, Zhao Y. Prostaglandin E2 level in gingival crevicular fluid and its relation to the periodontal pocket depth in patients with periodontitis. Chinese Medical Sciences Journal 1994; 9: 52-5. 41. Heasman PA, Collins JG, Offenbacher S. Changes in crevicular fluid levels of Interleukin- 1 beta, leukotriene B4, prostaglandin E2, thromboxane E2 and tumor necrosis factor alpha in experimental gingivitis in humans. Journal of Periodontal Research. 1993; 28: 241-7. 42. Williams DM, Bonewald LF, Roodman GD, Byrne Gl, Magee DM, Schachter J. Tumor necrosis factor alpha is a cytotoxin induced by murine Chlamydia trachomatis infection. Infection and Immunity. 1989; 57: 1351-5. 43. Stary HC. Evolution and progression of atherosclerotic lesions in coronary arteries of children and young adults. Ateriosclerosis. Jan-Feb 1989; 9(Suppl): 19-32. |
Daher dürfte dieses Zytokin im großem Umfang verantwortlich sein für sowohl die Prädominanz von Plasmazellen in parodontalen Läsionen, als auch für den Knochenabbau.
3. Interleukin 8 ist ein chemotaktisch wirksames Zytokin, welches hauptsächlich von Monozyten als Antwort auf zelluläre Lipopolysaccharide, IL-1 oder Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) produziert wird (BICKEL 1993). Es kommt in hoher Konzentration in parodontalen Läsionen vor, hauptsächlich assoziiert mit dem Saumepithel und Makrophagen (TONETTI et al. 1994; FITZGERALD & KREUTZER 1995). Neben seiner chemotaktischen Funktion für Neutrophile scheint es die Freisetzung von Matrix-Metalloproteinasen dieser Zellen zu stimulieren, welche dadurch für die Kollagenzerstörung innerhalb der parodontalen Läsion verantwortlich sind. 4. TNF-α teilt viele seiner biologischen Aktivitäten (proinflammatorische Eigenschaften, Matrix-Metalloproteinasenstimulation, Eicosanoidproduktion und Knochenabbau) mit IL-1 (RINK & KIRCHNER 1996, MOLDAWER 1994). Seine Ausschüttung durch Monozyten und Fibroblasten wird durch bakterielle Lipopolysaccharide stimuliert. 5. Prostaglandin E2 (PGE2), ein vasoaktives Eicosanoid, welches von Monozyten und Fibroblasten produziert wird, induziert Knochenabbau und Matrix-Metalloproteinasenausschüttung (OFFENBACHER et al. 1993; OFFENBACHER et al. 1993). Viele Studien haben den Zusam- [Seite 17] menhang von erhöhten PGE2-Levels und Risiko-Parodontitispatienten (aggressive lokalisierte und generalisierte Parodontitis, Diabetes mellitus) gezeigt (ZHOU et al. 1994; HEASMAN et al. 1993; SENGUPTA et al. 1990; OFFENBACHER et al. 1986; OFFENBACHER et al. 1984; OFFENBACHER et al. 1981; GOODSON et al. 1974; OHM et al. 1984). Die wahrscheinliche Bedeutung der Eicosanoide in der Entwicklung der Parodontalerkrankung wird durch Studien unterstützt, die den positiven Effekt nicht-steroidaler, entzündungshemmender Medikamente auf die Parodontitis sowohl im Tierversuch als auch am Menschen demonstrieren (OFFENBACHER et al. 1993; PAQUETTE 1992; HOWELL & WILLIAMS 1993; OFFENBACHER et al. 1992; HEASMAN & SEYMOUR 1989; WILLIAMS et al. 1989). [Seite 18] Bereits bei HIPPOKRATES und GALEN wird die Symptomatik der Angina Pectoris beschrieben. [Seite 19] Die Atherosklerose ist multifaktoriell bedingt und beginnt bereits im Kindesund Jugendalter (STARY 1989). Die Entwicklung der Koronaratherosklerose als Hauptursache der gestörten Koronardurchblutung ist im Zusammenhang mit der allgemeinen Atherosklerose der Arterien zu sehen, |
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