von Dr. Gunther Pabst
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| [1.] Gp/Fragment 066 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2016-01-17 23:05:50 Hindemith | Ewerbeck 1993, Fragment, Gesichtet, Gp, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 66, Zeilen: 1 ff (kpl.) |
Quelle: Ewerbeck 1993 Seite(n): 167, Zeilen: 6-29 |
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| Bei Langzeitbehandlungen kommen niedrigere Dosierungen zur Anwendung, die der antiosteolytischen Therapie bei Skelettmetastasen entsprechen (34).
Über die Effekte von Clodronat auf das trabekuläre Knochenvolumen beim Morbus Paget liegen widersprüchliche Mitteilungen vor (34, 109). Der - wie gezeigt - nachweislich fehlende direkte Einfluß von Clodronat auf das Formationssystem läßt auch in dieser Hinsicht keine unerwünschten Effekte des Medikamentes erwarten, sodaß sich aus unseren Untersuchungsergebnissen für die Einsatzmöglichkeiten beim Morbus Paget keine Einschränkungen ergeben. Osteoporose Ein für die Osteoporosebehandlung günstiger, direkter, stimulierender Effekt von Clodronat auf die Osteoblasten oder ihre Progenitorzellen wurde durch unsere Untersuchung ebenso mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen, wie eine unerwünschte, direkte Hemmwirkung. Der einzige zur Verfügung stehende Wirkungsmechanismus für die Behandlung der Erkrankung mit diesem Medikament bleibt die Resorptionshemmung, über die eine positive Beeinflussung der Knochenbilanz erzielt werden kann. Die Effektivität der Behandlungskonzepte bedarf noch der Überprüfung. Mitteilungen über Therapieergebnisse sind zwar zum Teil ermutigend, gelegentlich aber auch widersprüchlich (18, 24, 33, 106, 115, 132, 176). Die Mineralisationshemmung in jungen Regenerattrabekeln unter hohen Dosen von Clodronat stellt kein Hindernis für den Einsatz des Medikamentes unter dieser Indikation dar, da auch hier wesentlich niedrigere Dosierungen Verwendung finden. Ein Behandlungsversuch der glukokortikoidinduzierten Osteoporose mit Bisphosphonaten ist sinnlos, da diesem Krankheitsbild eine Hemmung der Osteoblasten zugrunde liegt (188). 18 Burkckhardt P (1992) Treatment of osteoporosis Curr. Opin. Rheumatol. 4: 402-409 24 Chappard D, Petitjean M, Alexandre C, Vico L, Minaire P, Riffat G (1991) Cortical osteoclasts are less sensitive to etidronate than trabecular osteoclasts J. Bone Mier. Res. 6: 673-680 33 Delling G, Dreyer Th, Vogel M, Hahn M, Rittinghaus E F, Hesch R D (1989) Morphological analysis of iliac crest bone biopsies in patients with osteoporosis and treatment according to the ADFR-Concept with (1-38) h PTH and Diphosphonate (EHDP)-Osteoporosis Study I, Hannover Klin. Wochenschr. 67:556 34 Delmas P D, Chapuy M C, Vignon E, Charon S, Briançon D, Alexandre C, Edouard C, Meunier P J (1982) Long-term effects of dichloromethylene-diphosphonate in Paget’s disease of bone J. Clin. Endocrinol. Metab. 54: 837-844 106 Mallette L E, Le Blanc A D, Pool J L, Mechanick J I (1989) Cyclic therapy of osteoporosis with neural [sic] phosphate and brief, high dose pulses of etidronate J. Bone Miner. Res. 4: 143-148 109 McCloskey E V, Yates A J P, Beneton M N C, Galloway J, Harris S, Kanis J A (1987) Comparative effects of intravenous diphosphonates on calcium and skeletal metabolism in man Bone 8, Supp. 1: 35-41 115 Minaire P, Depassio J, Berard E, Meunier P J , Edouard C, Pilonchery G, Goedert G (1987) Effects of clodronate on immobilization bone loss Bone 8, Suppl 1: 63-68 132 Papapoulos S E, Landmann [sic] J O, Bijvoet O C, Lowik [sic] C W, Valkema R, Pauwels E K, Vermeij P (1992) The use of bisphosphonates in the treatment of osteoporosis Bone 13, Suppl. 1: 41-49 176 Urist M R (1989) Introduction to update on osteochondral allograft surgery In: Aebi M, Regazzoni P (Hrsg.): Bone transplantation, S. 1-6 Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, New York 188 Ziegler R (1992) Stellenwert und Zukunftsperspektiven der Bisphosphonate in der Therapie von Knochenerkrankungen Vortrag 10. Mannheimer Therapiegespräch: Therapie von Knochenerkrankungen mit Bisphosphonaten. Mannheim, 21.3.1992 |
Bei Langzeitbehandlungen kommen niedrigere Dosierungen zur Anwendung, die der antiosteolytischen Therapie bei Skelettmetastasen entsprechen (54). Über die Effekte von Clodronat auf das trabekuläre Knochenvolumen beim Morbus Paget liegen widersprüchliche Mitteilungen vor (54, 129). Der - wie gezeigt - nachweislich fehlende direkte Einfluß von Clodronat auf das Formationssystem läßt auch in dieser Hinsicht keine unerwünschten Effekte des Medikamentes erwarten, so daß sich aus unseren Untersuchungsergebnissen für die Einsatzmöglichkeiten beim Morbus Paget keine Einschränkungen ergeben.
Osteoporose Ein für die Osteoporosebehandlung günstiger, direkter, stimulierender Effekt von Clodronat auf die Osteoblasten oder ihre Progenitorzellen wurde durch unsere Untersuchungen ebenso mit hoher Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen, wie eine unerwünschte, direkte Hemmwirkung Der einzige zur Verfügung stehende Wirkungsmechanismus für die Behandlung der Erkrankung mit diesem Medikament bleibt die Resorptionshemmung, über die eine positive Beeinflussung der Knochenbilanz erzielt werden kann Die Effektivität der Behandlungskonzepte bedarf noch der Überprüfung Mitteilungen über Therapieergebnisse sind zwar zum Teil ermutigend, gelegentlich aber auch widersprüchlich (33, 41, 53, 164, 181, 205, 260). Die Mineralisationshemmung in jungen Regenerattrabekeln unter hohen Dosen von Clodronat stellt kein Hindernis für den Einsatz des Medikamentes unter dieser Indikation dar, da auch hier wesentlich niedrigere Dosierungen Verwendung finden. Ein Behandlungsversuch der Glukokortikoid-induzierten Osteoporose mit Bisphosphonaten ist sinnlos, da diesem Krankheitsbild eine Hemmung der Osteoblasten zugrunde liegt (289). 33 Burkckhardt P (1992) Treatment of osteoporosis Curr. Opin Rheumatol. 4: 402-409 41 Chappard D, Petitjean M, Alexandre C, Vico L, Minaire P, Riffat G (1991) Cortical osteoclasts are less sensitive to etidronate than trabecular osteoclasts J. Bone Miner Res. 6: 673-680 53 Delling G, Dreyer Th, Vogel M, Hahn M, Rittinghaus E F, Hesch R D (1989) Morphological analysis of iliac crest bone biopsies in patients with osteoporosis and treatment according to the ADFR-Concept with (1-38) h PTH and Diphosphonate (EHDP)-Osteoporosis Study I, Hannover Klin. Wochenschr 67: 556 54 Delmas P D, Chapuy M C, Vignon E, Charon S, Briançon D, Alexandre C, Edouard C, Meunier P J (1982) Long-term effects of dichloromethylene-diphosphonate in Paget's disease of bone J. Clin. Endocrinol. Metab. 54: 837-844 129 Kanis J A, McCloskey E V (1990) The Use of Clodronate in Disorders of Calcium and Skeletal Metabolism In: Kanis J A (Ed ): Calcium Metabolism Progr. Basic Clin Pharmacol 4: 89-136 Karger, Basel 164 Mallette L E, Le Blanc A D, Pool J L, Mechanick J I (1989) Cyclic therapy of osteoporosis with neutral phosphate and brief, high dose pulses of etidronate J. Bone Miner. Res. 4: 143-148 181 Minaire P, Depassio J, Berard E, Meunier P J, Edouard C, Pilonchery G, Goedert G (1987) Effects of clodronate on immobilization bone loss Bone 8, Suppl. 1: 63-68 205 Papapoulos S E, Landman J O, Bijvoet O C, Lowik [sic] C W, Valkema R, Pauwels E K, Vermeij P (1992) The use of bisphosphonates in the treatment of osteoporosis Bone 13, Suppl. 1: 41-49 260 Storm T, Thamsborg G, Steiniche T, Genant H K, Sorensen O H (1990) Effect of intermittend cyclical etidronate therapy on bone mass and fracture rate in women with postmenopausal osteoporosis N. Engl. J. Med. 322: 1265-1271 289 Ziegler R (1992) Stellenwert und Zukunftsperspektiven der Bisphosphonate in der Therapie von Knochenerkrankungen Vortrag 10. Mannheimer Therapiegespräch: Therapie von Knochenerkrankungen mit Bisphosphonaten Mannheim, 21.3.1992 |
Quelle nicht genannt. |
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