von Dr. Gunther Pabst
Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
[1.] Gp/Fragment 005 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2016-01-10 12:47:14 Schumann | Ewerbeck 1993, Fragment, Gesichtet, Gp, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
|
|
Untersuchte Arbeit: Seite: 5, Zeilen: 1-29 (kpl.) |
Quelle: Ewerbeck 1993 Seite(n): 7, Zeilen: 3-32 |
---|---|
II. Bisphosphonate werden eingesetzt zur Behandlung von Erkrankungen, die mit einer gesteigerten Knochenresorption einhergehen.
Dies betrifft folgende Kranheitsbilder [sic]: Den Morbus Paget, dem ätiopathogenetisch eine mit hoher Wahrscheinlichkeit virus-bedingte Desorganisation des Knochenabbaues bei erhaltener Koppelung (siehe auch Seite 7, 1.3) zugrund [sic] liegt (144). Die Bildung der charakteristischen vielkernigen Riesenosteoklasten ist Folge eines zytopathogenen Effektes an virusinfizierten mononukleären Vorläuferzellen der Osteoklasten (165). Die Beeinflußbarkeit des Krankheitsbildes durch Bisphosphonate ist gut (35, 36, 109, 180), wenngleich diese Maßnahme keine kausale Behandlung darstellt. Osteolytische Skelettmetastasen, Tumorosteopathien und tumorassoziierte hyperkalzämische Krisen sind Erkrankungen, die sich zu einem wesentlichen Teil auf eine pathologische Steigerung von osteoklastärer Knochenresorption zurückführen lassen (7, 122,123). Entsprechend zahlreich sind inzwischen Mitteilungen über gute Ergebnisse einer Behandlung mit Bisphosphonaten, insbesondere bei Verwendung von Clodronat (25, 26, 41, 42, 43, 50, 93, 94, 138, 143, 158, 185, 189). Die erwiesene Wirksamkeit bei Skelettmetastasen von Prostatakarzinomen führte zu der Annahme, daß auch osteoblastische Tumorosteopathien beeinflußt werden können (1, 93). Der Einsatz von Bisphosphonaten im Rahmen der Behandlung einer Osteoporose erfolgt gegenwärtig nach zwei unterschiedlichen Konzepten: a) Die Sequenztherapie verfolgt das A-D-F-R-Konzept nach FROST (1980): "Activation-depression-formation-repeat" (29, 33, 61, 170). Bei dieser Behandlung wird zunächst durch verschiedene Substanzen der Knochenumsatz gesteigert ("activation"), um anschließend über eine befristete Hemmung der Resorption mit Bisphosphonaten ("depression") zu einem temporären Überwiegen der Neubildung zu gelangen ("formation"). Die Sequenz wird in festgelegtem Rhythmus wiederholt ("repeat"). b) Das zweite Konzept verspricht sich bessere Erfolge von einer kontinuierlichen "low grade suppression" der Osteoklasten (40, 114, 115). 1 Adami S, Mian M (1989) Clodronate therapy of metastatic bone disease in patients with prostatic carci¬noma Recent Results in Cancer Research 116: 67-72 7 Bertolini D R, Nedwin G E, Bringman T S, Smith D D, Mundy G R (1986) Stimulation of bone resorption and inhibition of bone formation in vitro by human tumour necrosis factors Nature 319: 516-518 25 Clarke N W, Mc Clure J, George N J (1992) Disodium pamidronate identifies differential osteoclastic bone resorption in metastatic prostate cancer 26 Cleton F J, van Holten.Verzantvoort A T, Bijvoet O L M (1989) Effect of long-term bisphosphonate treatment on morbidity due to bone métastasés in breast cancer Recent Results in Cancer Research 116: 73-78 29 Dambacher M A (1988) Medikamentöse Therapie der Osteoporose Orthopädie 17: 425-431 33 Delling G, Dreyer Th, Vogel M, Hahn M, Rittinghaus E F, Hesch R D (1989) Morphological analysis of iliac crest bone biopsies in patients with osteoporosis and treatment according to the ADFR-Concept with (1-38) h PTH and Diphosphonate (EHDP)-Osteoporosis Study I, Hannover Klin. Wochenschr. 67:556 35 Delmas P D, Charon S, Chapuy M C, Vignon E, Briançon D, Edouard C, Meunier P J (1982) Long term effects of dichloromethylene-diphosphonate (C12MDP) on skeletal lesions in multiple myeloma Metab. Bone Dis. Res. Res. 4: 163-168 36 Draenert K, Draenert Y, Springorum H W, Gauer E, Müller M E, Willenegeer H (1981) Histomorphologie des Spongiosadefektes und die Heilung des autologen Spongiosatransplantates In: Cotta H, Martini A K (Hrsg.): Implantate und Transplantate in der Plastischen und Wiederherstellungschiurgie, S. 127-142 Springer Verlag Berlin, Heidelberg, New York 40 Eitel F, Seiler H, Schweiberer L (1981) Vergleichende morphologische Untersuchungen zur Übertragbarkeit tierexperi-menteller Ergebnisse auf den Regenerationsprozeß des menschlichen Röhren-knochens. I. Untersuchungsmethoden, II. Untersuchungsergebnisse Unfallheilkunde 84: 250-264 41 Elomaa I, Blomqvist C, Porkka L, Holmström T, Laine H (1984) Long-term effects of dichloromethylene diphosphonatin patients with osteolytic bone metastases and coincident hyperparathyreoidism. Cancer Treat, Rep. 68: 655-657 42 Elomaa I, Blomqvist C, Porkka L, Holmström T, Taube T, Lamberg-Allardt C, Borgström G H (1985) Diphosphonate for osteolytic metastases Lancet: 1155-1156 43 Elomaa I, Blomqvist C, Porkka L, Lamberg- Allardt C, Borgström G H (1987) Treatment for skeletal disease in breast cancer: a controlled clodronate trial Bone 8, Supp. 1: 53-56 50 Fleisch H (1991) Bisphosphonates. Pharmacology and use in the treatment of tumour-induced hypercalcaemic and metastatic bone disease Drugs 42: 919-944 61 Frost H M (1980) Skeletal physiology and bone remodeling In: Urist M R (Ed.): Fundamental and clinical bone physiology, S. 208-241 Lippincott, Philadelphia 93 Krempien B, Manegold Ch (1992) Zur Indikation einer frühen Bisphosphonat-Therapie bei Patienten mit soliden Tumoren. Dt. Ärztebl. 89: 1234-1238 94 Krempien B, Manegold Ch (1992) Zur Pathogenese und Diagnostik von Knochenmetastasen und T umorosteopathien In: Ewerbeck V, Friedl W (Hrsg.): Chirurgische Therapie von Skelettmetastasen, S. 5-20 Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, New York 109 McCloskey E V, Yates A J P, Beneton M N C, Galloway J, Harris S, Kanis J A (1987) Comparative effects of intravenous diphosphonates on calcium and skeletal metabolism in man Bone 8, Supp. 1: 35-41 114 Minaire P, Berard E, Meunier P J, Edouard C, Goedert G, Pilonchery G (1981) Effects of disodium dichloromethylene-diphosphonat on bone loss in paraplegic patients J. Clin. Invest. 68: 1086-1092 115 Minaire P, Depassio J, Berard E, Meunier P J , Edouard C, Pilonchery G, Goedert G (1987) Effects of clodronate on immobilization bone loss Bone 8, Suppl 1: 63-68 122 Mundy G R /1987) Bone resorption and turnover in health and disease Bone 8, Suppl. 1: 9-16 123 Mundy G R (1990) Incidence and pathophysiology of hypercalcaemia Calcif. Tissue Int. 46:3-10 138 Powles T J (1991) Treatment of bone metastases with clodronate Vortrag: International Symposium, Bisphosphonates in Skeletal Metastases. Palma de Mallorca, May 16th, 1991 143 Ralston S H, Dryburgh F J, Cowan R A, Gardner M D, Jenkins A S, Boyle I T (1985) Comparison of aminohydroxypropylidene-diphosphonate, mithramycin and corticosteroids / calcitonin in treatment of cancer-associated hyper- calcaemia Lancet 2: 907-910 144 Remagen W (1988) Sechs generalisierte und lokale Osteopathien Orthopäde 17: 392-396 158 Scharia S H, Minne H W, Sattar P, Mende U, Blind E, Schmidt-Gayk H, Wüster C, Ho T, Ziegler R (1987) Therapie der Tumorhypercalcämie mit Clodronat. Einfluß auf Parathormon und Calcitriol Dtsch. med. Wschr. 112: 1121-1125 165 Schulz A, Delling G (1982) Pathologie des Morbus Paget - Auswirkungen der Behandlung In: Ziegler R (Hrsg.): EHDP - Ein neues therapeutisches Prinzip bei Osteopathien und Calciumstoffwechselstörungen. S. 31-45 Urban und Schwarzenberg, München, Wien, Baltimore 170 Storm T, Thamsborg G, Steiniche T, Genant H K, Sorensen O H (1990) Effect of intermitted cyclical etidronate therapy on bone mass and fracture rate in women with postmenopausal osteoporosis N. Engl. J. Med. 322: 1265-1271 180 Walton K R, Green J R, Reeve J, Wootton R (1985) Reduction of skeletal blood flow in Paget’s disease with disodium etidronate therapy Bone 6: 29-31 185 Yates A J P, Jones T H, Mundy K I, Hague R V, Brown C B, Guilland- Cumming D, Kanis J A (1984) Immobilisation hypercalcaemia in adults and treatment with clodronate Br. Med. J. 289: 1111-1112 189 Ziegler R, Scharia S H (1989) Treatment of tumor hypercalcaemia with Clodronate Recent Results in Cancer Research 116: 46-53 |
II Bisphosphonate werden eingesetzt zur Behandlung von Erkrankungen, die mit einer gesteigerten Knochenresorption einhergehen. Dies betrifft folgende Krankheitsbilder:
• Den Morbus Paget, dem ätiopathogenetisch eine mit hoher Wahrscheinlichkeit virusbedingte Desorganisation des Knochenabbaues bei erhaltener Koppelung zugrunde liegt (222). Die Bildung der charakteristischen vielkernigen Riesenosteoklasten ist Folge eines zytopathogenen Effektes an virusinfizierten mononukleären Vorläuferzellen der Osteoklasten (248). Die Beeinflußbarkeit des Krankheitsbildes durch Bisphosphonate ist gut (55, 129, 173, 278), wenngleich diese Maßnahme keine kausale Behandlung darstellt. • Osteolytische Skelettmetastasen, Tumorosteopathien und tumorassoziierte hyperkalzämische Krisen sind Erkrankungen, die sich zu einem wesentlichen Teil auf eine pathologische Steigerung von osteoklastärer Knochenresorption zurückführen lassen (16, 190, 191). Entsprechend zahlreich sind inzwischen Mitteilungen über gute Ergebnisse einer Behandlung mit Bisphosphonaten, insbesondere bei Verwendung von Clodronat (42, 43, 65, 66, 67, 78, 130, 131, 132, 142, 143, 214, 221, 239, 286, 290). Die erwiesene Wirksamkeit bei Skelettmetastasen von Prostatakarzinomen führte zu der Annahme, daß auch osteoblastische Tumorosteopathien beeinflußt werden können (1, 142). • Der Einsatz von Bisphosphonaten im Rahmen der Behandlung einer Osteoporose erfolgt gegenwärtig nach zwei unterschiedlichen Konzepten: • Die Sequenztherapie verfolgt das A-D-F-R-Konzept nach FROST (1980): „Activation-depression-formation-repeat” (47, 53, 95, 260). Bei dieser Behandlung wird zunächst durch verschiedene Substanzen der Knochenumsatz gesteigert („activation”), um anschließend über eine befristete Hemmung der Resorption mit Bisphosphonaten („depression”) zu einem temporären Überwiegen der Neubildung zu gelangen („formation ). Die Sequenz wird in festgelegtem Rhythmus wiederholt („repeat”). Das zweite Konzept verspricht sich bessere Erfolge von einer kontinuierlichen „low grade suppression” der Osteoklasten (33, 180, 181). 1 Adami S, Mian M (1989) Clodronate therapy of metastatic bone disease in patients with prostatic carcinoma Recent Results in Cancer Research 116: 67-72 16 Bertolini D R, Nedwin G E, Bringman T S, Smith D D, Mundy G R (1986) Stimulation of bone resorption and inhibition of bone formation in vitro by human tumour necrosis factors Nature 319: 516-518 33 Burkckhardt P (1992) Treatment of osteoporosis Curr. Opin. Rheumatol. 4: 402-409 42 Clarke N W, Me Clure J, George N J (1992) Disodium pamidronate identifies differential osteoclastic bone resorption in metastatic prostate cancer Br. J. Urol 69: 64-70 43 Cleton F J, van Holten-Verzantvoort A T, Bijvoet O L M (1989) Effect of long-term bisphosphonate treatment on morbidity due to bone metastases in breast cancer Recent Results in Cancer Research 116: 73-78 47 Dambacher M A (1988) Medikamentöse Therapie der Osteoporose Orthopäde 17: 425-431 53 Delling G, Dreyer Th, Vogel M, Hahn M, Rittinghaus E F, Hesch R D (1989) Morphological analysis of iliac crest bone biopsies in patients with osteoporosis and treatment according to the ADFR-Concept with (1-38) h PTH and Diphosphonate (EHDP)-Osteoporosis Study I, Hannover Klin. Wochenschr 67: 556 55 Delmas P D; Charon S, Chapuy M C, Vignon E, Briançon D, Edouard C, Meunier P J (1982) Long term effects of dichloromethylene-diphosphonate (Cl2 MDP) on skeletal lesions in multiple myeloma Metab Bone Dis Rel. Res. 4: 163-168 65 Elomaa I, Blomqvist C, Porkka L, Holmstrom T, Laine H (1984) Long-term effects of dichloromethylene diphosphonate in patients with osteolytic bone metastases and coincident hyperparathyreoidism. Cancer Treat, Rep 68: 655-657 66 Elomaa I, Blomqvist C, Perkka L, Holmström T, Taube T, Lamberg-Allardt C, Borgström G H (1985) Diphosphonate for osteolytic métastasés Lancet: 1155-1156 67 Elomaa I, Blomqvist C, Porkka L, Lamberg-Allardt C, Borgström G H (1987) Treatment fo skeletal disease in breast cancer: a controlled clodronate trial Bone 8, Supp. 1: 53-56 78 Fleisch H (1991) Bisphosphonates. Pharmacology and use in the treatment of tumour-induced hypercalcaemic and metastatic bone disease Drugs 42: 919-944 95 Frost HM (1980) Skeletal physiology and bone remodeling In: Urist M R (Ed ): Fundamental and clinical bone physiology, S. 208-241 Lippincott, Philadelphia 129 Kanis J A, McCloskey E V ( 1990) The Use of Clodronate in Disorders of Calcium and Skeletal Metabolism In: Kanis J A (Ed ): Calcium Metabolism Progr. Basic Clin Pharmacol. 4: 89-136 Karger, Basel 130 Kanis J A, McCloskey E V, Paterson A H G (1990) Use of diphosphonates in hypercalcaemia due to malignancy Lancet 335: 170-171 131 Kanis J A, McCloskey E V, T aube T, O'Rourke N ( 1991 ) Rationale for the use of bisphosphonates in bone métastasés Bone 12, Suppl. 1: 13-18 132 Kanis J A, Urwin G H, Gray RES, Beneton M N C, McCloskey E V, Hamdy NAT, Murray S A (1987) Effects of intravenous etidronate disodium on skeletal and calcium metabolism Am., J. Med. 82, Suppl. 2 A: 55-70 142 Krempien B, Manegold Ch (1992) Zur Indikation einer frühen Bisphosphonat-Therapie bei Patienten mit soliden Tumoren. Dt. Ärztebl. 89: 1234-1238 143 Krempien B, Manegold Ch (1992) Zur Pathogenese und Diagnostik von Knochenmetastasen und T umorosteopathien In: Ewerbeck V, Friedl W (Hrsg ): Chirurgische Therapie von Skelettmetastasen, S. 5-20 Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, New York 173 McCloskey E V, Yates A J P, Beneton M N C, Galloway J, Harris S, Kanis J A(1987) Comparative effects of intravenous diphosphonates on calcium and skeletal metabolism in man Bone 8, Suppl. 1: 35-41 180 Minaire P, Berard E, Meunier P J, Edouard C, Goedert G, Pilonchery G (1981) Effects of disodium dichloromethylene-diphosphonat on bone loss in paraplegic patients J. Clin. Invest. 68: 1086-1092 181 Minaire P, Depassio J, Berard E, Meunier P J, Edouard C, Pilonchery G, Goedert G (1987) Effects of clodronate on immobilization bone loss Bone 8, Suppl. 1: 63-68 190 Mundy GR (1987) Bone resorption and turnover in health and disease Bone 8, Suppl. 1: 9-16 191 Mundy G R (1990) Incidence and pathophysiology of hypercalcaemia Calcif. Tissue Int. 46: 3-10 214 Powles T J (1991) Treatment of bone métastasés with clodronate Vortrag: International Symposium, Bisphosphonates in Skeletal Métastasés. Palma de Mallorca, May 16th, 1991 221 Ralston S H, Dryburgh F J, Cowan R A, Gardner M D, Jenkins A S, Boyle I T(1985) Comparison of aminohydroxypropylidene-diphosphonate, mithramycin and corticosteroids / calcitonin in treatment of cancer-associated hypercalcaemia Lancet 2: 907-910 222 Remagen W (1988) Sechs generalisierte und lokale Osteopathien Orthopäde 17: 392-396 239 Scharia S H, Minne H W, Sattar P, Mende U, Blind E, Schmidt-Gayk H, Wüster C, Ho T, Ziegler R (1987) Therapie der Tumorhypercalcämie mit Clodronat. Einfluß auf Parathormon und Calcitriol Dtsch. med. Wschr. 112: 1121-1125 248 Schulz A, Delling G (1982) Pathologie des Morbus Paget - Auswirkungen der Behandlung In: Ziegler R (Hrsg ): EHDP - Ein neues therapeutisches Prinzip bei Osteopathien und Calciumstoffwechselstörungen. S. 31-45 Urban und Schwarzenberg, München, Wien, Baltimore 260 Storm T, Thamsborg G, Steiniche T, Genant H K, Sorensen O H (1990) Effect of intermittend cyclical etidronate therapy on bone mass and fracture rate in women with postmenopausal osteoporosis N. Engl. J. Med. 322: 1265-1271 278 Walton K R, Green J R, Reeve J, Wootton R (1985) Reduction of skeletal blood flow in Paget's disease with disodium etidronate therapy Bone 6: 29-31 286 Yates A J P, Jones T H, Mundy K I, Hague R V, Brown C B, Guilland- Cumming D, Kanis J A (1984) Immobilisation hypercalcaemia in adults and treatment with clodronate Br. Med. J. 289: 1111-1112 290 Ziegler R, Scharia S H (1989) Treatment of tumor hypercalcaemia with Clodronate Recent Results in Cancer Research 116: 46-53 |
Die Quelle ist nicht genannt. Ein Fehler des Doktoranden findet sich in der Habilschrift nicht ("Kranheitsbilder"). |
|
Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:WiseWoman, Zeitstempel: 20160109231045