von Dr. Gerd Daniel Pust
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| [1.] Gdp/Fragment 084 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-11-01 20:22:32 Hindemith | Fragment, Gdp, Gesichtet, Puhl 2006, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 84, Zeilen: 1-20, 22-29 |
Quelle: Puhl 2006 Seite(n): 46, Zeilen: 46: 22 ff.; 47: 1 ff. |
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| [Warme I/R führt über hypoxisch induzierte] Endothelzellenschwellung zu einer Abnahme des sinusoidalen Durchmessers und “no reflow“ in den Sinusoiden, hervorgerufen durch Leukostase und reduzierten Perfusionsdruck [152]. Im Tiermodell konnte bei warmen Ischämiezeiten von 20 – 90 Minuten eine Abnahme des D und der FSD von bis zu 25 % und eine Abnahme der RBCV von bis zu 40 % nachgewiesen werden [153-155]. Dem gegenüber führte eine kalte Ischämie bei 4ºC über 90 Minuten [154] bzw. Lagerung in kaltem Perfusat über 60 Minuten mit anschließender Lebertransplantation und Reperfusion [143] nicht zu einer massiven Beeinträchtigung der mikrozirkulären Perfusion. Längere Ischämiezeiten über 6 Stunden führten jedoch auch bei der kalten Ischämie zu moderaten Mikrozirkulationsstörungen [156] und eine sehr lange Ischämiezeit von 24 Stunden zu einer massiven Störung der hepatischen Mikrozirkulation nach Reperfusion [157]. In unserer Studie war die FSD um 30% im Vergleich zur physiologischen Kontrollgruppe bei einer mittleren kalten Konservierungszeit in UW – Lösung von 9,2 ± 3,4 Stunden reduziert. Zu vergleichbaren Ergebnissen führten die tierexperimentellen Untersuchungen an Maus- und Rattenlebern [152-154]. Der VBF der einzelnen perfundierten Sinusoide war im Sinne einer kompensatorischen Hyperämie vor allem aufgrund einer Dilatation der Sinusoide erhöht. Da der Durchmesser quadratisch in die Berechnung des VBF (Produkt aus RBCV und D2) nach Gross et al. [158] eingeht, führte eine geringe Dilatation der Sinusoide bereits zu einem deutlichen Anstieg des VBF, wie sich in unserer Untersuchung widerspiegelte. Interessanterweise basierte die weitere Zunahme der VBF um 10% innerhalb der ersten 30 Minuten nach Reperfusion auf einer Zunahme der RBCV bei konstantem Durchmesser. Der VBF wurde bisher nur zur quantitativen Beschreibung der hepatischen Mikrozirkulation unter physiologischen Bedingungen eingesetzt [148]. Wir sind jedoch der Auffassung, dass der VBF auch eine bedeutende Größe in der Analyse der hepatischen Mikrozirkulation nach I/R darstellt und aussagekräftig die postischämische Hyperämie beschreibt. Auch nicht-bildgebende Verfahren wie die Laser Doppler flowmetry [98] und die FITC-Dextran-Methode [159] bestätigten die Hyperämie in der Leber nach kalter Ischämie mit anschließender Reperfusion.
98. Seifalian, A. M.; Mallet, S. V.; Rolles, K., et al. (1997): Hepatic microcirculation during human orthotopic liver transplantation, Br J Surg (vol. 84), No. 10, pp. 1391-5. 143. Marzi, I; Walcher, F; Menger, M, et al. (1991): Microcirculatory disturbances and leucocyte adherence in transplanted livers after cold storage in Euro-Collins, UW and HTK solutions, Transpl Int (vol. 4), No. 1, pp. 45-50. 148. Richter, S.; Vollmar, B.; Mucke, I., et al. (2001): Hepatic arteriolo-portal venular shunting guarantees maintenance of nutritional microvascular supply in hepatic arterial buffer response of rat livers, J Physiol (vol. 531), No. Pt 1, pp. 193-201. 152. Vollmar, B.; Glasz, J.; Post, S., et al. (1996): Role of microcirculatory derangements in manifestation of portal triad cross-clamping-induced hepatic reperfusion injury, J Surg Res (vol. 60), No. 1, pp. 49-54. 153. Vollmar, B.; Glasz, J.; Leiderer, R., et al. (1994): Hepatic microcirculatory perfusion failure is a determinant of liver dysfunction in warm ischemiareperfusion, Am J Pathol (vol. 145), No. 6, pp. 1421-31. 154. Biberthaler, P.; Luchting, B.; Massberg, S., et al. (2001): Ischemia at 4 degrees C: a novel mouse model to investigate the effect of hypothermia on postischemic hepatic microcirculatory injury, Res Exp Med (Berl) (vol. 200), No. 2, pp. 93-105. 121 155. Kondo, T.; Todoroki, T.; Hirano, T., et al. (1998): Impact of ischemia-reperfusion injury on dimensional changes of hepatic microvessels, Res Exp Med (Berl) (vol. 198), No. 2, pp. 63-72. 156. Zhang, X. Y.; Francis, R. J.; Sun Ck, C. K., et al. (2002): Endothelin receptor A blockade ameliorates hypothermic ischemia-reperfusion-related microhemodynamic disturbances during liver transplantation in the rat, J Surg Res (vol. 102), No. 2, pp. 63-70. 157. Post, S.; Palma, P.; Rentsch, M., et al. (1993): Differential impact of Carolina rinse and University of Wisconsin solutions on microcirculation, leukocyte adhesion, Kupffer cell activity and biliary excretion after liver transplantation, Hepatology (vol. 18), No. 6, pp. 1490-7. 158. Gross, JF and Aroesty, J (1972): Mathematical models of capillary flow: a critical review, Biorheology (vol. 9), No. 4, pp. 225-264. 159. Sherman, I. A.; Dlugosz, J. A.; Barker, F., et al. (1996): Dynamics of arterial and portal venous flow interactions in perfused rat liver: an intravital microscopic study, Am J Physiol (vol. 271), No. 1 Pt 1, pp. G201-10. |
Warme I/R führt über hypoxisch induzierte Endothelzellenschwellung zu einer Abnahme des sinusoidalen Durchmessers und teilweise zu „no reflow“ von Sinusoiden, hervorgerufen durch Leukostase und reduzierten Perfusionsdruck (174). Im Tiermodell kann bei warmen Ischämiezeiten von 20 – 90 Minuten eine Abnahme des D und der FSD von bis zu 25 % und eine Abnahme der RBCV von bis zu 40 % nachgewiesen werden (13, 74, 171). Dem gegenüber führt eine kalte Ischämie bei 4ºC über 90 Minuten (13) bzw. Lagerung in kaltem Perfusat über 60 Minuten mit anschließender Lebertransplantation und Reperfusion (92) nicht zu einer massiven Beeinträchtigung der mikrozirkulären Perfusion. Längere Ischämiezeiten über 6 Stunden führen jedoch auch bei der kalten Ischämie zu moderaten Mikrozirkulationsstörungen (189) und eine sehr lange Ischämiezeit von 24 Stunden zu einer massiven Störung der hepatischen
[Seite 47] Mikrozirkulation nach Reperfusion (133). In der vorliegenden Studie ist die FSD um 30% im Vergleich zur physiologischen Kontrollgruppe bei einer mittleren kalten Konservierungszeit in UW – Lösung von 9,2 ± 3,4 Stunden reduziert. Zu vergleichbaren Ergebnissen führen die tierexperimentellen Untersuchungen an Maus- und Rattenlebern (13, 171, 174). Der VBF der einzelnen perfundierten Sinusoide ist im Sinne einer kompensatorischen Hyperämie vor allem aufgrund einer Dilatation der Sinusoide erhöht. Da der Durchmesser quadratisch in die Berechnung des VBF (Produkt aus RBCV und D2) nach Gross et al. (51) eingeht, führt eine kleine Dilatation der Sinusoide bereits zu einem deutlichen Anstieg des VBF, wie sich in der vorliegenden Studie widerspiegelt. Der VBF wird bisher nur zur quantitativen Beschreibung der hepatischen Mikrozirkulation unter physiologischen Bedingungen eingesetzt (147). Wir sind jedoch der Auffassung, dass der VBF auch eine bedeutende Größe in der Analyse der hepatischen Mikrozirkulation nach I/R darstellt und aussagekräftig die postischämische Hyperämie beschreibt. Auch nicht-bildgebende Verfahren wie die Laser Doppler flowmetry (154) und die FITC-Dextran-Methode (156) bestätigen die Hyperämie in der Leber nach kalter Ischämie mit anschließender Reperfusion. 13. Biberthaler P, et al. (2001) Ischemia at 4 degrees C: a novel mouse model to investigate the effect of hypothermia on postischemic hepatic microcirculatory injury. Res Exp Med 200: 93-105 51. Gross J, et al. (1972) Mathematical models of capillary flow. A critical review. Biorheology 9: 225-264 74. Kondo T, et al. (1998) Impact of ischemia-reperfusion injury on dimensional changes of hepatic microvessels. Res Exp Med 198: 63- 72 92. Marzi I, et al. (1991) Microcirculatory disturbances and leucocyte adherence in transplanted livers after cold storage in Euro-Collins, UW and HTK solutions. Transpl Int 4: 45-50 133. Post S, et al. (1993) Differential impact of Carolina rinse and University of Wisconsin solutions on microcirculation, leukocyte adhesion, Kupffer cell activity and biliary excretion after liver transplantation. Hepatology 18: 1490-1497 147. Richter S, et al. (2001) Hepatic arteriolo-portal venular shunting guarantees maintenance of nutritional microvascular supply in hepatic arterial buffer response of rat livers. J Physiol 531: 193-201 154. Seifalian AM, et al. (1997) Hepatic microcirculation during human orthotopic liver transplantation. Br J Surg 84: 1391-1395 156. Sherman IA, et al. (1996) Dynamics of arterial and portal venous flow interactions in perfused rat liver: an intravital microscopic study. Am J Physiol 271: G201-G210 171. Vollmar B, et al. (1994) Hepatic microcirculatory perfusion failure is a determinant of liver dysfunction in warm ischemia-reperfusion. Am J Pathol 145: 1421-1431 174. Vollmar B, et al. (1996) Role of microcirculatory derangements in manifestation of portal triad cross-clamping-induced hepatic reperfusion injury. J Surg Res 60: 49-54 189. Zhang XY, et al. (2002) Endothelin receptor A blockade ameliorates hypothermic ischemia-reperfusion-related microhemodynamic disturbances during liver transplantation in the rat. J Surg Res 102: 63-70 |
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