von Dr. Frank Strothmann
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| [1.] Fs/Fragment 063 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-02 21:18:08 Schumann | Fragment, Fs, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Witte 2003 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 63, Zeilen: 1-5 |
Quelle: Witte 2003 Seite(n): 58, Zeilen: 23-28 |
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| [Aber auch in anderen Studien wurde gezeigt, dass Naloxon in normaler Dosierung bei normotensiven und hypertensiven Patienten zu keiner Veränderung der Herzfrequenz, des arteriellen Blutdruckes und der] Plasmaspiegel von Katecholaminen führte (Estilo und Cottrell, 1982). In einer weiteren Studie ist darüber hinaus eine Eigenwirkung von Naloxon auf das Herz-Kreislaufsystem bei Gesunden erst bei extrem hohen Dosen nachgewiesen worden, die nicht mit den hier verwendeten Dosierungen vergleichbar sind.
34. Estilo AE, Cottrell JE (1982) Hemodynamic and catecholamine changes after administration of naloxone. Anesth Analg 61:349-53 |
Aber auch in anderen Studien wurde gezeigt, dass Naloxon in normaler Dosierung bei normotensiven und hypertensiven Patienten zu keiner Veränderung des arteriellen Blutdruckes, der Herzfrequenz und der Plasmaspiegel von Katecholaminen führte [31]. In einer weiteren Studie ist darüber hinaus eine Eigenwirkung von Naloxon auf das Herz-Kreislaufsystem bei Gesunden erst bei extrem hohen Dosen nachgewiesen worden, die nicht mit den hier verwendeten Dosierungen zu vergleichen sind.
[31] Estilo AE, Cottrell JE (1982) Hemodynamic and Catecholamine Changes after Administration of Naloxone. Anesth Analg 61:349-53 |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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| [2.] Fs/Fragment 063 13 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-02 21:22:13 Schumann | Fragment, Fs, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung, Witte 2003 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 63, Zeilen: 13-23, 25-30 |
Quelle: Witte 2003 Seite(n): 59, Zeilen: 7-17 |
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| Welche EOP genau diese negativen inotropen Effekte vermitteln ist allerdings noch unklar. In einigen Studien konnte der Nachweis erbracht werden, dass über den δ-Rezeptor protektive (Schultz et al., 1997) und über den κ-Rezeptor negativ inotrope Wirkungen auf das ischämische Myokard vermittelt werden (Aitchison et al., 2000; Lee et al., 1992). Hieraus ergibt sich eine Therapiemöglichkeit für das myokardiale Stunning, denn selektive Blockade der κ-Rezeptoren, gegebenenfalls mit einer zusätzlichen δ-Rezeptorstimulation kombiniert, könnte einen positiven Effekt auf die Pumpfunktion nicht nur im Tierexperiment, sondern auch beim Menschen bewirken. Es wurden bisher im Tierversuch keine μ-Rezeptoren im Myokard nachgewiesen (Wittert et al., 1995; Zimlichman et al., 1996). [...] Da dieser Rezeptortyp bei Einsatz spezifischer Agonisten bzw. Antagonisten weitestgehend unbesetzt bleibt, ist eine effektive Schmerzbekämpfung weiterhin problemlos möglich. Die klinisch angewendeten Opiate sind hauptsächlich μ-Rezeptoragonisten. Sie werden demnach nicht durch κ-Rezeptorblockade in ihrer Wirkung beeinflusst.
1. Aitchison KA, Baxter GF, Awan MM, Smith RM, Yellon DM, Opie LH (2000) Opposing effects on infarction of delta and kappa opioid receptor activation in the isolated rat heart: implications for ischemic preconditioning. Basic Res Cardiol 95:1-10 67. Lee AY, Chen YT, Kan MN, P'eng FK, Chai CY, Kuo JS (1992) Consequences of opiate agonist and antagonist in myocardial ischaemia suggest a role of endogenous opioid peptides in ischaemic heart disease. Cardiovasc Res 26:392-5 93. Schultz JJ, Hsu AK, Gross GJ (1997) Ischemic preconditioning and morphine-induced cardioprotection involve the delta (δ)-opioid receptor in the intact rat heart. J Mol Cell Cardiol 29:2187-95 114. Wittert G, Hope P, Pyle D (1995) Tissue distribution of opioid receptor gene expression in the rat. Biochem Biophys Res Comm 218:877-81 120. Zimlichman R, Gefel D, Eliahou H, Matas Z, Rosen B, Gass S, Ela C, Eilam Y, Vogel Z, Barg J (1996) Expression of opioid receptors during heart ontogeny in normotensive and hypertensive rats. Circulation 93:1020-5 |
Welche EOP genau diese negativen inotropen Effekte vermitteln ist allerdings noch unklar. In vielen Studien konnte der Nachweis erbracht werden, dass über den δ-Rezeptor protektive [76] und über den κ-Rezeptor negativ inotrope Wirkungen auf das ischämische Myokard vermittelt werden [1, 55]. Hieraus ergibt sich eine Therapiemöglichkeit für das myokardiale Stunning, denn selektive Blockade der κ-Rezeptoren, gegebenenfalls mit einer zusätzlichen δ-Rezeptorstimulation kombiniert, könnte einen positiven Effekt auf die Pumpfunktion bewirken. Da im Myokard bisher keine μ-Rezeptoren nachgewiesen wurden [96, 102], und diese bei Einsatz spezifischer Agonisten bzw. Antagonisten weitgehend unbesetzt bleiben, bleibt dabei die Möglichkeit einer effektiven Schmerzbekämpfung und Analgosedierung erhalten. Die klinisch angewendeten Opiate sind hauptsächlich μ-Rezeptoragonisten und somit von der genannten κ-Rezeptorblockade unbeeinflusst
[1] Aitchison KA, Baxter GF, Awan MM, Smith RM, Yellon DM, Opie LH (2000) Opposing effects on infarction of delta and kappa opioid receptor activation in the isolated rat heart: implications for ischemic preconditioning. Basic Res Cardiol 95:1-10 [55] Lee AY, Chen YT, Kan MN, P’eng FK, Chai CY, Kuo JS (1992) Consequences of opiate agonist and antagonist in myocardial ischaemia suggest a role of endogenous opioid peptides in ischaemic heart disease. Cardiovasc Res 26:392-5 [76] Schultz JJ, Hsu AK, Gross GJ (1997) Ischemic Preconditioning and Morphine-induced Cardioprotection Involve the Delta (δ)-opioid Receptor in the Intact Rat Heart. J Mol Cell Cardiol 29:2187-95 [96] Wittert G, Hope P, Pyle D (1995) Tissue Distribution of Opioid Receptor Gene Expression in the Rat. Biochem Biophys Res Comm 218:877-81 [102] Zimlichman R, Gefel D, Eliahou H, Matas Z, Rosen B, Gass S, Ela C, Eilam Y, Vogel Z, Barg J (1996) Expression of Opioid Receptors During Heart Ontogeny in Normotensive and Hypertensive Rats. Circulation 93:1020-5 |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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