von Dr. Florian Peter Bauer
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| [1.] Fpb/Fragment 022 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-10 07:11:28 Hindemith | Fpb, Fragment, Gesichtet, Roehrl 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 22, Zeilen: 1-7 |
Quelle: Roehrl 2004 Seite(n): 15, 16, Zeilen: 15: 28ff; 16: 1ff |
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| Eine Vielzahl anderer Genprodukte wie das Proliferating cell nuclear antigen (PCNA), das Retinoblastoma Protein (Rb) und Mitglieder der E2F-Familie der Transkriptionsfaktoren vermögen ebenfalls mit Cyclin/Cyclin-abhängigen Kinase-Komplexen zu interagieren und deren Aktivität zu modulieren.
Rb übt einen entscheidenden Einfluss auf die Kontrolle über die Zellzyklusprogression von der G1- in die S-Phase. Dies ist zum Großteil auf die Fähigkeit des Proteins zurückzuführen, an Transkriptionsfaktoren wie E2F zu binden und zu verändern [113]. [113] Tannoch VJ, Hinds PW, Tsai LH. Cell cycle control. Adv.Exp.Med.Biol. 2000; 465:127-40. |
Eine Vielzahl anderer Genprodukte wie das Proliferating cell nuclear antigen (PCNA), das Retinoblastoma Protein (Rb) und Mitglieder der E2F-Familie der Transkriptionsfaktoren vermögen ebenfalls mit Cyclin/Cyclin-abhängigen Kinase- Komplexen zu interagieren und deren Aktivität zu modulieren. Rb übt einen entscheidenden Einfluss auf die Kontrolle über die Zellzyklusprogression von der G1- in die S-Phase. Dies ist zum Großteil auf die
[Seite 16] Fähigkeit des Proteins, an Transkriptionsfaktoren wie E2F zu binden und es zu verändern, zurückzuführen 194. 194. Tannoch VJ, Hinds PW, Tsai LH. Cell cycle control. Adv.Exp.Med.Biol. 2000; 465:127-140. |
Kein Hinweis auf die Quelle. |
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| [2.] Fpb/Fragment 022 10 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-16 21:15:19 Singulus | Fpb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Sindermann et al 2002, ÜbersetzungsPlagiat |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 22, Zeilen: 10-16 |
Quelle: Sindermann et al 2002 Seite(n): 677, Zeilen: linke Spalte: 30ff |
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| Bisherige Untersuchungen hatten gezeigt, dass den Proteinen aus der pRb Gruppe eine wesentliche Rolle in der Regulation der Zellzyklusprogression und des Wiedereintritts von Zellen in den Zellzyklus nicht nur bei glatten Muskelzellen zukommt [10, 48, 49, 107]. Die Proteine, pRb, p107 und p130, funktionieren in einer Weise, die vom Zellzyklus abhängig ist. Sie regulieren die Aktivität von zahlreichen wichtigen zellulären Transkriptionsfaktoren wie z.B. den der E2F Gruppe.
[10] Chang MW, Barr E, Seltzer J, Jiang YQ, Nabel GJ, Nabel EG, Parmacek MS, Leiden JM. Cytostatic gene therapy for vascular proliferative disorders with a constitutively active form of the retinoblastoma gene product. Science. 1995 Jan 27; 267(5197): 518-22. [48] Herwig S, Strauss M. The retinoblastoma protein: a master regulator of cell cycle, differentiation and apoptosis. Eur J Biochem. 1997 Jun 15; 246(3):581-601. [49] Hiebert SW, Chellappan SP, Horowitz JM, Nevins JR. The interaction of RB with E2F coincides with an inhibition of the transcriptional activity of E2F. Genes Dev. 1992 Feb;6(2):177-85. [107] Sidle A, Palaty C, Dirks P, Wiggan O, Kiess M, Gill RM, Wong AK, Hamel PA. Activity of the retinoblastoma family proteins, pRB, p107, and p130, during cellular proliferation and differentiation. Crit Rev Biochem Mol Biol. 1996 Jun; 31(3):237-71. |
The proteins of the pRb family have been shown to play a pivotal role in regulating cell cycle progression and cell cycle reentry not only in SMCs [6-9]. These proteins, pRb, p130 and p107, function in a cell cycle dependent manner to regulate the activity of numerous important cellular transcription factors such as the E2F family, [...]. [...] [10,11].
[6] Sidle A, Chrystal P, Dirks P et al. Activity of the retinoblastoma family proteins, pRb, p107, and p130, during cellular proliferation and differentiation. Crit Rev Biochem Mol Biol 1996;31:237-271. [7] Herwig S, Strauss M. The retinoblastoma protein: a master regulator of cell cycle, differentiation and apoptosis. Eur J Biochem 1997;246:581-601. [8] Hiebert SW, Chellappan SP, Horowitz JM, Nevins JR. The interaction of Rb with E2F coincides with an inhibition of the transcriptional activity of E2F. Genes Dev 1992;6:177-185. [9] Kato J-Y, Matsushime H, Hiebert SW, Ewen ME, Sherr CJ. Direct binding of cyclin D to the retinoblastoma gene product (pRb) and pRb phosphorylation by the cyclin D-dependent kinase CDK4. Genes Dev 1993;7:331-342. [10] Chang MW, Barr E, Seltzer J et al. Cytostatic gene therapy for vascular proliferative disorders with a constitutively active form of the retinoblastoma gene product. Science 1995;267:518-522. [11] Claudio PP, Fratta L, Farina F et al. Adenoviral BB2/p130 gene transfer inhibits smooth muscle cell proliferation and prevents restenosis after angioplasty. Circ Res 1999;85:1032-1039. |
Die Quelle wird nicht genannt, obwohl diese Passage aus ihr übersetzt wurde. |
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| [3.] Fpb/Fragment 022 27 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-10 05:54:20 Hindemith | Fpb, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Storre 2004, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 22, Zeilen: 17-27 |
Quelle: Storre 2004 Seite(n): 1, Zeilen: 8 ff. |
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| E2F Proteine wurden erstmals als zelluläre Aktivatoren beschrieben, die an ein spezifisches DNA Element im Promotor des adenoviralen E2 Gens binden [62, 67, 128]. Verschiedene Studien zeigten daraufhin eine Bindung der E2F Proteine an das Retinoblastoma Protein pRb und an zwei weitere Proteine, p107 und p130 (pocket Proteine) [11, 55, 69]. In Ergänzung dazu konnte gezeigt werden, dass E1A und andere virale Onkoproteine wie das „large T-Antigen" des SV-40 Virus oder das E7 Onkoprotein des humanen Papillomavirus durch die Bindung an pocket Proteine E2F freisetzen, damit die Zellproliferation fördern und schließlich die Transformation der Zelle bewirken [1, 22, 27, 75, 124, 125]. Umgekehrt führt die Bindung von E2F an pRb, p107 oder p130 zu einer Inhibition der transaktivierenden Wirkung von E2F Proteinen und einer Repression E2F regulierter Gene [33, 46, 129].
[1] Bandara LR, La Thangue NB. Adenovirus E1A prevents the retinoblastoma gene product from complexing with a cellular transcription factor. Nature. 1991 Jun 6:351(6326): 494-7. [11] Chellappan SP, Hiebert S, Mudryj M, Horowitz JM, Nevins JR. The E2F transcription factor is a cellular target for the RB protein. Cell .1991 Jun 14; 65(6): 1053-61. [22] DeCaprio JA, Ludlow JW, Figge J, Shew JY, Huang CM, Lee WH, Marsilio E, Paucha E, Livingston DM. SV40 large tumor antigen forms a specific complex with the product of the retinoblastoma susceptibility gene. Cell. 1988 Jul 15; 54(2): 275-83. [27] Dyson N, Howley PM, Munger K, Harlow E. The human papilloma virus-16 E7 oncoprotein is able to bind to the retinoblastoma gene product. Science. 1989 Feb 17; 243(4893): 934-7. [33] Flemington EK, Speck SH, Kaelin WG. E2F-1 mediated transactivation is inhibited by complex formation with the retinoblastoma susceptibility gene product. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993 Aug 1: 90(15): 6914-8. [46] Helin K, Harlow E, Fattaey A. Inhibition of E2F-1 transactivation by direct binding of the retinoblastoma protein. Mol Cell Biol. 1993 0ct;13(10):6501-8. [55] Kaelin WG, Pallas DC, DeCaprio JA, Kaye FJ, Livingston DM. Identification of cellular proteins that can interact specifically with the T/E1Abinding region of the retinoblastoma gene product. Cell. 1991 Feb 8;64(3):521-32. [62] Kovesdi I, Reichel R, Nevins JR. Identification of a cellular transcription factor involved in E1A trans-activation. Cell. 1986 Apr 25;45(2):219-28. [67] La Thangue NB, Rigby PW. An adenovirus ElA-like transcription factor is regulated during the differentiation of murine embryonal carcinoma stem cells. Cell. 1987May 22;49(4):507-13. [69] Lee WH, Bookstein R, Hong F, Young LJ, Shew JY, Lee EY. Human retinoblastoma susceptibility gene: cloning, identification, and sequence. Science. 1987 Mar 13;235(4794):1394-9. [75] Ludlow JW, DeCaprio JA, Huang CM, Lee WH, Paucha E, Livingston DM. SV40 large T antigen binds preferentially to an underphosphorylated member of the retinoblastoma susceptibility gene product family. Cell. 1989 Jan 13;56(1):57-65. [124] Whyte P, Buchkovich KJ, Horowitz JM, Friend SH, Raybuck M, Weinberg RA, Harlow E. Association between an oncogene and an anti-oncogene: the adenovirus E1A proteins bind to the retinoblastoma gene product. Nature. 1988 Jul 14;334(6178):124-9. [125] Whyte P, Williamson NM, Harlow E. Cellular targets for transformation by the adenovirus E1A proteins. Cell. 1989 Jan 13;56(1):67-75. [128] Yee AS, Reichel R, Kovesdi I, Nevins JR. Promoter interaction of the E1Ainducible factor E2F and its potential role in the formation of a multi-component complex. Embo. 1987 Jul;6(7):2061-8. [129] Zamanian M, La-Thangue NB. Transcriptional repression by the Rb-related protein p107. Mol Biol Cell. 1993 Apr;4(4):389-96. |
E2F Proteine wurden erstmals als zelluläre Aktivatoren beschrieben, die an ein spezifisches DNA Element im Promotor des adenoviralen E2 Gens binden (Kovesdi et al., 1986; La Thangue und Rigby, 1987; Yee et al., 1987). Verschiedene Studien zeigten daraufhin eine Bindung der E2F Proteine an das Retinoblastoma Protein pRb und an zwei weitere Proteine, p107 und p130 (Pocket Proteine; Lee et al., 1987; Kaelin jr. et al., 1991; Chellapan et al., 1991). In Ergänzung dazu konnte gezeigt werden, dass E1A und anderen virale Onkoproteine wie das „large T-Antigen“ des SV-40 Virus oder das E7 Onkoprotein des humanen Papillomavirus durch die Bindung an Pocket Proteine E2F freisetzen, damit die Zellproliferation fördern und schließlich die Transformation der Zelle bewirken (Bandara and La Thangue, 1991; Dyson et al., 1989; Whyte et al., 1988; Whyte et al., 1989; DeCaprio et al., 1988; Ludlow et al., 1989). Umgekehrt führt die Bindung von E2F an pRb, p107 oder p130 zu einer Inhibition der transaktivierenden Wirkung von E2F Proteinen und einer Repression E2F regulierter Gene (Flemington et al., 1993; Helin et al., 1993; Zamanian et al., 1993).
Bandara, L. R. and La Thangue, N. B. (1991); Adenovirus E1a prevents the retinoblastoma gene product from complexing with a cellular transcription factor. Nature 351(6326), 494-7. Chellappan, S. P.,Hiebert, S.,Mudryj, M.,Horowitz, J. M. and Nevins, J. R. (1991); The E2F transcription factor is a cellular target for the RB protein. Cell 65(6), 1053-1061. DeCaprio, J. A.,Ludlow, J. W.,Figge, J.,Shew, J. Y.,Huang, C. M.,Lee, W. H.,Marsilio, E.,Paucha, E. and Livingston, D. M. (1988); SV40 large tumor antigen forms a specific complex with the product of the retinoblastoma susceptibility gene. Cell 54(2), 275-83. Dyson, N.,Howley, P. M.,Munger, K. and Harlow, E. (1989); The human papilloma virus-16 E7 oncoprotein is able to bind to the retinoblastoma gene product. Science 243(4893), 934-7. Flemington, E. K.,Speck, S. H. and Kaelin, W. G. (1993); E2F-1 mediated transactivation is inhibited by complex formation with the retinoblastoma susceptibility gene product. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 90, 6914-6918. Helin, K.,Harlow, E. and Fattaey, A. (1993); Inhibition of E2F-1 transactivation by direct binding of the retinoblastoma protein. Mol. Cell. Biol. 13, 6501-6508. Helin, K.,Wu, C. L.,Fattaey, A. R.,Lees, J. A.,Dyntlacht, B. D.,Ngwu, C. and Harlow, E. (1993); Heterodimerization of the transcription factors E2F-1 and DP-1 leads to cooperative trans-activation. Genes & Dev. 7, 1850-1861. Kaelin, W. G., Jr.,Pallas, D. C.,DeCaprio, J. A.,Kaye, F. J. and Livingston, D. M. (1991); Identification of cellular proteins that can interact specifically with the T/E1Abinding region of the retinoblastoma gene product. Cell 64(3), 521-32. Kovesdi, I.,Reichel, R. and Nevins, J. R. (1986); Identification of a cellular transcription factor involved in E1A trans-activation. Cell 45(2), 219-28. La Thangue, N. B. and Rigby, P. W. (1987); An adenovirus E1A-like transcription factor is regulated during the differentiation of murine embryonal carcinoma stem cells. Cell 49(4), 507-13. Lee, W. H.,Bookstein, R.,Hong, F.,Young, L. J.,Shew, J. Y. and Lee, E. Y. (1987); Human retinoblastoma susceptibility gene: cloning, identification, and sequence. Science 235(4794), 1394-9. Ludlow, J. W.,DeCaprio, J. A.,Huang, C. M.,Lee, W. H.,Paucha, E. and Livingston, D. M. (1989); SV40 large T antigen binds preferentially to an underphosphorylated member of the retinoblastoma susceptibility gene product family. Cell 56(1), 57-65. Whyte, P.,Buchkovich, K. J.,Horowitz, J. M.,Friend, S. H.,Raybuck, M.,Weinberg, R. A. and Harlow, E. (1988); Association between an oncogene and an anti-oncogene: the adenovirus E1A proteins bind to the retinoblastoma gene product. Nature 334(6178), 124- 9. Whyte, P.,Williamson, N. M. and Harlow, E. (1989); Cellular targets for transformation by the adenovirus E1A proteins. Cell 56(1), 67-75. Yee, A. S.,Reichel, R.,Kovesdi, I. and Nevins, J. R. (1987); Promoter interaction of the E1A-inducible factor E2F and its potential role in the formation of a multi-component complex. Embo J 6(7), 2061-8. Zamanian, M. and La-Thangue, N. B. (1993); Transcriptional repression by the Rbrelated protein p107. Mol. Biol. Cell 4, 389-396. |
Die Quelle ist nicht genannt. Man beachte, dass der Verweis in der Quelle "Helin et al. (1993)" auf zwei Einträge im Literaturverzeichnis passt. |
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