von Dr. Florian Peter Bauer
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| [1.] Fpb/Fragment 017 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-10 04:30:36 Hindemith | Fpb, Fragment, Gesichtet, Roehrl 2004, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 17, Zeilen: 1 ff. |
Quelle: Roehrl 2004 Seite(n): 10, 11, Zeilen: 10: Abbildung; 11:1 ff. |
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Abbildung 4: Immundoppelfärbung mit 1A4 (monoclonaler Anti-SMC a-Actin IgG-Antikörper) und HAM-56 (Anti-Makrophagen IgM Antikörper) einer In-Stent-Restenose: neointimale Hyperlasie 85 Tage nach einer Stent Implantation mit subtotalem Gefäßverschluss. Um den Stent (Pfeilspitzen) finden sich im Bereich zwischen den Pfeilen im Rahmen der chronischen Entzündung Makrophagen (rot) und neutrophile Granulozyten, in der oberflächlichen Schicht der neointimalen Proliferation befinden sich hauptsächlich CASMCs ( türkis) [80]. 1.6 Zellproliferation 1.6.1 Extrazelluläre Regulation Die lokale Stimulation der Zellproliferation ist eine wesentliche Grundlage des Restenoseprozesses. Sie basiert auf dem Einfluss verschiedener extrazellulärer Wachstumsfaktoren. Die Induktion von c-fos, c-jun und c-myc mRNA erfolgt unmittelbar nach der Intervention und induziert die Bildung der Wachstumsfaktoren [92]. Daher entstand die sog. Onkogenhypothese der Atherogenese. In Abwesenheit von Wachstumsfaktoren gehen Zellen in die G0-Phase des Zellzyklus über oder sterben durch Apoptose. PDGF ist der potenteste mitogene Faktor für Zellen mesenchymalen Ursprungs. Er wird von aktivierten Plättchen, Makrophagen, SMCs und Endothelzellen synthetisiert und sezerniert. PDGF wird eine wichtige Rolle für die Migration der SMCs in die Intima zugewiesen und gilt als „Kompetenzfaktor“ für den [Eintritt in den Zellzyklus, welcher es den Zellen ermöglicht, aus dem Ruhestadium G0- in die G1-Phase des Zellzyklus einzutreten [30, 87].] [30] Ferns GA, Raines EW, Sprugel KH, Motani AS, Reidy MA, Ross R. Inhibition of neointimal smooth muscle accumulation after angioplasty by an antibody to PDGF. Science. 1991 Sep 6; 253 (5024): 1129-32. [80] Mittnacht S, Lees JA, Desai D, Harlow E, Morgan DO, Weinberg RA. Distinct sub-populations of the retinoblastoma protein show a distinct pattern of phosphorylation. EMBO J. 1994 Jan 1;13(1):118-27. [87] Newby AC, George SJ. Proposed roles for growth factors in mediating smooth muscle proliferation in vascular pathologies. Cardiovasc Res. 1993 Jul;27(7):1173-83. Review. [92] Pardee AB. G1 events and regulation of cell proliferation. Science. 1989 Nov 3;246(4930):603-8. Review. |
Abb. 1: Immundoppelfärbung mit 1A4 (monoclonaler Anti-SMC a-Actin IgG-Antikörper) und HAM-56 ( Anti-Makrophagen IgM Antikörper) einer In-Stent-Restenose: neointimale Hyperlasie 85 Tage nach einer Stent Implantation mit subtotalem Gefäßverschluß. Um den Stent (Pfeilspitzen) finden sich im Bereich zwischen den Pfeilen im Rahmen der chronischen Entzündung Makrophagen (rot) und eutrophile Granulozyten, in der oberflächlichen Schicht der neointimalen Proliferation befinden sich hauptsächlich CASMCs ( türkis)103. 1.3 Zellproliferation 1.3.1 Extrazelluläre Regulation Die lokale Stimulation der Zellproliferation ist eine wesentliche Grundlage des Restenoseprozesses. Sie basiert auf dem Einfluss verschiedener extrazellulärer Wachstumsfaktoren. Die Induktion von c-fos, c-jun und c-myc mRNA erfolgt unmittelbar nach der Intervention und induziert die Bildung der Wachstumsfaktoren 145. Daher entstand die sog. Onkogenhypothese der Atherogenese. In Abwesenheit von Wachstumsfaktoren gehen Zellen in die G0-Phase des Zellzyklus über oder sterben durch Apoptose. PDGF ist der potenteste mitogene Faktor für Zellen mesenchymalen Ursprungs. Er wird von aktivierten Plättchen, Makrophagen, SMCs und Endothelzellen synthetisiert und sezerniert. PDGF 61 wird eine wichtige Rolle für die Migration der SMCs in die Intima zugewiesen 141 und gilt als „Kompetenzfakto „ für den Eintritt in den Zellzyklus, welcher es den Zellen ermöglicht, aus dem Ruhestadium G0- in die G1-Phase des Zellzyklus einzutreten. 61. Ferns GA, Raines EW, Sprugel KH, Motani AS, Reidy MA, Ross R. Inhibition of neointimal smooth muscle accumulation after angioplasty by an antibody to PDGF. Science 1991; 253:1129-1132. 103. Komatsu R, Ueda M, Naruko T, Kojima A, Becker AE. Neointimal tissue response at sites of coronary stenting in humans. Macroscopic, histological and immunohistochemical analysis. Circulation 1998; 98:224-233. 141. Newby AC, George SJ. Proposed roles for growth factors in mediating smooth muscle proliferation in vascular pathologies. Cardiovasc.Res. 1993; 27:1173- 1183. 145. Pardee AB. G1 events and regulation of cell proliferation. Science 1989; 246:603-608. |
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