von Dr. Florian Freese
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| [1.] Flf/Fragment 011 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-08-19 15:38:22 Schumann | Flf, Fragment, Freese 2010, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 11, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Freese 2010 Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: 22ff; 10: 1ff |
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| [In einer Studie besaßen Patienten mit primärem Hypertonus 46% weniger] Glomerula pro Niere als die Mitglieder der normotensiven Kontrollgruppe [61]. Diese Befunde wurden 2007 von Hoy bestätigt und ergänzt [54].
Die Nephrogenese ist beim Menschen mit den Wochen 32-34 abgeschlossen, und ein in der Nephrogenese begründetes glomeruläres Defizit persistiert ein Leben lang. Somit könnte eine erniedrigte Nephronenanzahl die pathoanatomische und pathophysiologische Ursache für das Auftreten des primären Hypertonus bei einem Teil der betroffenen Bevölkerung sein. Brenners Hypothese wird durch Beobachtungen Barkers unterstützt [6]. Ein niedriges Geburtsgewicht korreliert mit dem späteren Auftreten eines hohen diastolischen Blutdrucks und in der Folge mit dem Auftreten von kardiovaskulären Krankheiten und der durch diese Krankheiten hervorgerufenen Sterberate. Dieses Phänomen wird als Fetale Programmierung bezeichnet. Beim Menschen korrelieren das Geburtsgewicht und die Nephronenanzahl direkt, das glomeruläre Volumen und der Bluthochdruck indirekt [55] [85] [54]. Die bei Geburt vorhandene Anzahl an Nephronen scheint sowohl durch genetische Faktoren als auch durch externe intrauterine Bedingungen bestimmt zu werden. So geht ein niedriges Geburtsgewicht, bedingt durch eine intrauterine Reifungsstörung, mit einer Verminderung der Nephronenanzahl einher, auch dann, wenn das Kind zum Termin geboren wird [85, 123]. Ein niedriges Geburtsgewicht ist mit einem HT im Erwachsenenalter assoziiert [6], möglicherweise auch im Kindesalter [75]. Ein direkter Zusammenhang zwischen niedrigem Geburtsgewicht und dem salzsensitiven HT ist jedoch noch nicht belegt. 1.3 Faktoren der Fetalen Programmierung der Oligonephronie Wintour postulierte 2003, dass Konzepte wie „life before birth“ oder „first environment“ wichtig bei der Determinierung des fortschreitenden Risikos für die Entwicklung kardiovaskulärer und metabolischer Krankheiten seien. Alle Faktoren, die die Nephrogenese während ihrer aktiven Phase unterbrechen oder moderieren und die Nephronenanzahl vermindern, führen zu maladaptiven Veränderungen im späteren Leben, die sowohl den Beginn des adulten Hypertonus (HT) als auch die Nierenfunktion beeinflussen können [124]. 6. Barker DJ, Winter PD, Osmond C, Margetts B, Simmonds SJ. Weight in infancy and death from ischaemic heart disease. Lancet 1989; 2(8663):577-580. 54. Hoy WE, Kondalsamy-Chennakesavan S, Wang Z, Briganti E, Shaw J, Polkinghorne K, et al. Quantifying the excess risk for proteinuria, hypertension and diabetes in Australian Aborigines: comparison of profiles in three remote communities in the Northern Territory with those in the AusDiab study. Aust N Z J Public Health 2007; 31(2):177-183. 55. Hughson M, Farris AB, III, Douglas-Denton R, Hoy WE, Bertram JF. Glomerular number and size in autopsy kidneys: the relationship to birth weight. Kidney Int 2003; 63(6):2113-2122. 61. Keller G, Zimmer G, Mall G, Ritz E, Amann K. Nephron number in patients with primary hypertension. N Engl J Med 2003; 348(2):101-108. 75. Levine RS, Hennekens CH, Jesse MJ. Blood pressure in prospective population based cohort of newborn and infant twins. BMJ 1994; 308(6924):298-302. 85. Manalich R, Reyes L, Herrera M, Melendi C, Fundora I. Relationship between weight at birth and the number and size of renal glomeruli in humans: a histomorphometric study. Kidney Int 2000; 58(2):770-773. 123. Weller A, Sorokin L, Illgen EM, Ekblom P. Development and growth of mouse embryonic kidney in organ culture and modulation of development by soluble growth factor144. Dev Biol 1991; 144(2):248-261. 124. Wintour EM, Johnson K, Koukoulas I, Moritz K, Tersteeg M, Dodic M. Programming the cardiovascular system, kidney and the brain--a review. Placenta 2003; 24 Suppl A:S65-S71. |
In einer Studie besaßen Patienten mit primärem Hypertonus 46% weniger Glomerula pro Niere als die Mitglieder der normotensiven Kontrollgruppe 53. Diese Befunde wurden in 2007 von Hoy bestätigt und ergänzt 47.
Die Nephrogenese beim Menschen ist mit den Wochen 32-34 abgeschlossen, und ein in der Nephrogenese begründetes glomeruläres Defizit persistiert lebenslang. Somit könnte eine erniedrigte Nephronenanzahl die pathophysiologische Erklärung für einen bestimmten Anteil des Auftretens des primären Hypertonus in der Bevölkerung liefern. Brenners Hypothese wird durch Beobachtungen Barkers unterstützt, die auf einen Zusammenhang zwischen einem niedrigen Geburtsgewicht und der Entwicklung eines Hypertonus und Herzkreislauferkrankungen im Erwachsenenalter hinweisen 9. Ein niedriges Geburtsgewicht korreliert mit dem späteren Auftreten eines hohen diastolischen Blutdrucks und somit dem Auftreten von kardiovaskulären Krankheiten und dem durch diese Krankheiten hervorgerufenen Tod. Dieses Phänomen wird als [Seite 10] Fetale Programmierung bezeichnet. Beim Menschen korrelieren das Geburtsgewicht und die Nephronenanzahl direkt, sowie das glomeruläre Volumen und der Bluthochdruck indirekt 49 64 47. Die bei Geburt vorhandene Anzahl an Nephronen scheint sowohl durch genetische Faktoren als auch durch externe intrauterine Bedingungen bestimmt zu werden. Ein niedriges Geburtsgewicht, bedingt durch eine intrauterine Reifungsstörung, geht mit einer Verminderung der Nephronenanzahl einher, auch dann, wenn das Kind zum Termin geboren wird 107 64. Niedriges Geburtsgewicht ist mit HT im Erwachsenenalter assoziiert 9 und möglicherweise auch im Kindesalter 59. Ein direkter Zusammenhang zwischen niedrigem Geburtsgewicht und salzsensitivem HT ist noch nicht belegt. 1.3 Bekannte Faktoren der fetalen Programmierung der Oligonephronie 2003 postulierte Wintour, dass Konzepte wie life before birth oder first environment wichtig bei der Determinierung des fortschreitenden Risikos für die Entwicklung kardiovaskulärer/metabolischer Krankheiten sind. Jegliche Faktoren, die während der aktiven Phase der Nephrogenese die Nephrogenese unterbrechen oder moderieren und die Nephronenanzahl vermindern, führen zu maladaptiven Veränderungen im späteren Leben, die die Nierenfunktion sowie den Beginn des adulten Hypertonus (HT) beeinflussen können 105. 9 D. J. Barker, et al., "Weight in infancy and death from ischaemic heart disease," Lancet 2(8663), 577 (1989). 47 W. E. Hoy, et al., "Quantifying the excess risk for proteinuria, hypertension and diabetes in Australian Aborigines: comparison of profiles in three remote communities in the Northern Territory with those in the AusDiab study," Aust. N. Z. J. Public Health 31(2), 177 (2007). 49 M. Hughson, et al., "Glomerular number and size in autopsy kidneys: the relationship to birth weight," Kidney Int. 63(6), 2113 (2003). 53 G. Keller, et al., "Nephron number in patients with primary hypertension," N. Engl. J. Med. 348(2), 101 (2003). 59 R. S. Levine, C. H. Hennekens, and M. J. Jesse, "Blood pressure in prospective population based cohort of newborn and infant twins," BMJ 308(6924), 298 (1994). 64 R. Manalich, et al., "Relationship between weight at birth and the number and size of renal glomeruli in humans: a histomorphometric study," Kidney Int. 58(2), 770 (2000). 105 E. M. Wintour, et al., "Programming the cardiovascular system, kidney and the brain--a review," Placenta 24 Suppl A, S65-S71 (2003). 107 L. L. Woods, et al., "Maternal protein restriction suppresses the newborn reninangiotensin system and programs adult hypertension in rats," Pediatr. Res. 49(4), 460 (2001). |
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