von Dr. Florian Freese
Statistik und Sichtungsnachweis dieser Seite findet sich am Artikelende
| [1.] Flf/Fragment 010 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-08-19 15:45:42 Schumann | Flf, Fragment, Gesichtet, Mieschel 2009, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 1-7, 13-14 |
Quelle: Mieschel 2009 Seite(n): 2, 3, Zeilen: 2: letzter Abschnitt; 3: 1ff |
|---|---|
| Nach dem Guyton’schen-Modell der renalen Volumen-Druck Balance [38] folgt aus Brenners Hypothese, dass ein Mangel an Nephronen über eine Abnahme der natriuretischen und diuretischen Kapazität zu einem langfristig erhöhten HT führt, um eine ausgeglichene Natrium- und Wasserbilanz zu ermöglichen. Eine experimentelle Reduktion des Nierengewebes erhöht über den systemischen Blutdruckanstieg den glomerulären Kapillardruck, der zu einem Anstieg der glomerulären Filtrationsrate und damit zu einem Ausgleich der Natrium- und Volumenbilanz führt [13]. [...] Ebenso wird eine erhöhte Inzidenz des HT bei Nierenlebendspendern berichtet [41, 113, 122].
13. Brenner BM. Nephron adaptation to renal injury or ablation. Am J Physiol 1985; 249(3 Pt 2):F324-F337. 38. Guyton AC, Coleman TG, Cowley AV, Jr., Scheel KW, Manning RD, Jr., Norman RA, Jr. Arterial pressure regulation. Overriding dominance of the kidneys in longterm regulation and in hypertension. Am J Med 1972; 52(5):584-594. 41. Hakim RM, Goldszer RC, Brenner BM. Hypertension and proteinuria: long-term sequelae of uninephrectomy in humans. Kidney Int 1984; 25(6):930-936. 113. Torres VE, Offord KP, Anderson CF, Velosa JA, Frohnert PP, Donadio JV, Jr., et al. Blood pressure determinants in living-related renal allograft donors and their recipients. Kidney Int 1987; 31(6):1383-1390. 122. Watnick TJ, Jenkins RR, Rackoff P, Baumgarten A, Bia MJ. Microalbuminuria and hypertension in long-term renal donors. Transplantation 1988; 45(1):59-65. |
Nach dem Guyton’schen-Modell kann man aus Brenners Hypothese folgern, dass ein Mangel an Nephronen über eine Abnahme der natriuretischen und diuretischen Kapazität zu einem langfristig erhöhten Hypertonus führt, um eine ausgeglichene Natrium- und Wasserbilanz zu ermöglichen. Eine experimentelle Reduktion des Nierengewebes erhöht
[Seite 3] über den systemischen Blutdruckanstieg den glomerulären Kapillardruck, der zu einem Anstieg der glomerulären Filtrationsrate und damit zu einer ausgeglichenen Natrium- und Volumenbilanz führt [12]. Ebenso wird eine erhöhte Inzidenz für Hypertonie von Nierenlebendspendern beschrieben [34; 106 ; 112]. 12. Brenner BM.: Nephron adaption to renal injury or ablation. Am J Physiol.1985; 249: F324- F337. 34. Hakim RM, Goldszer RC, Brenner BM.: Hypertension and proteinuria: long-term sequelae of uninephrectomy in humans. Kidney Int. 1984 Jun;25(6):930-6. 106. Torres VE, Offord KP, Anderson CF, et al.: Blood pressure determinants in living-related renal allograft donors and their recipients. Kidney Int. 1987 Jun;31(6):1383-90. 112. Watnick TJ, Jenkins RR, Rackoff P, et al.: Microalbuminuria and hypertension in long-term renal donors. Transplantation. 1988 Jan;45(1):59-65. |
Ein Verweis auf eine Quelle fehlt. |
|
| [2.] Flf/Fragment 010 15 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-08-18 08:30:38 WiseWoman | Flf, Fragment, Freese 2010, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
|
|
|
| Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 15-32 |
Quelle: Freese 2010 Seite(n): 9, Zeilen: 6-22 |
|---|---|
| Im Gegensatz zu anderen Spezies (Tabelle 1) ist die Bildung der Nephrone beim Menschen zum Zeitpunkt der Geburt abgeschlossen [43]. Interessant ist, dass die Anzahl der Nephrone in der Normalpopulation bei sonst unauffälligen Individuen erhebliche Unterschiede aufweist. So werden in der Literatur zwischen 300.000 und über 1.100.000 Nephrone, im Mittel 600.000 Nephrone, angegeben [93]. Dies ist eine ungewöhnlich hohe Varianz im Vergleich zu anderen anthropometrischen Parametern einer Normalpopulation.
Nach Brenners Hypothese haben Individuen, deren Nephronenzahlen sich am unteren Ende dieser Normalverteilung befinden, ein besonders hohes Risiko, einen essentiellen HT zu entwickeln, wohingegen die Individuen mit Nephronenzahlen am oberen Ende der Verteilung eine gewisse Resistenz gegen das Auftreten eines HT und einer progredienten Nierenschädigung aufweisen [15]. Da es bisher noch keine nicht-invasive Methode zur spezifischen und sensitiven Bestimmung der Anzahl der Nephrone im lebenden Organismus gibt, kann Brenners Hypothese am Menschen noch nicht direkt überprüft werden. Insofern ist bemerkenswert, dass kürzlich die Verbindung zwischen einer niedrigen Anzahl an Nephronen und dem menschlichen primären Hypertonus bestätigt werden konnte. 15. Brenner BM, Mackenzie HS. Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease. Kidney Int Suppl 1997; 63:S124-S127. 43. Haycock GB. Development of glomerular filtration and tubular sodium reabsorption in the human fetus and newborn. Br J Urol 1998; 81 Suppl 2:33-38. 93. Nyengaard JR, Bendtsen TF. Glomerular number and size in relation to age, kidney weight, and body surface in normal man. Anat Rec 1992; 232(2):194-201. |
Im Gegensatz zu anderen Spezies (Tabelle 1) ist die Bildung der Nephrone beim Menschen mit der Geburt abgeschlossen 42. Interessant ist, dass die Anzahl der Nephrone in der Normalpopulation bei sonst unauffälligen Individuen erheblich schwankt und zwischen 300.000 und über 1.100.000, im Mittel bei 600.000 liegt 71. Dies ist eine ungewöhnlich hohe Varianz im Vergleich zu anderen anthropometrischen Parametern in der Normalpopulation.
Nach Brenners Hypothese haben die Individuen am unteren Ende dieser Normalverteilung ein besonders hohes Risiko einen essentiellen HT zu entwickeln, wohingegen die Individuen am oberen Ende der Verteilung eine gewisse Resistenz gegen das Auftreten eines HT und einer Nierenschädigung aufweisen sollten 17. Zusammenfassend muß angemerkt werden, dass es schwierig ist die Hypothese Brenners am Menschen direkt zu evaluieren, da es augenblicklich noch keine nichtinvasive Methode zur spezifischen und sensitiven Bestimmung der Anzahl der Nephrone im lebenden Organismus gibt. Insofern ist bemerkenswert, dass kürzlich die Verbindung zwischen einer niedrigen Anzahl an Nephronen und dem menschlichen primären Hyertonus [sic] bestätigt werden konnte. 17 B. M. Brenner and H. S. Mackenzie, "Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease," Kidney Int. Suppl 63, S124-S127 (1997). 42 G. B. Haycock, "Development of glomerular filtration and tubular sodium reabsorption in the human fetus and newborn," Br. J. Urol. 81 Suppl 2, 33 (1998). 71 J. R. Nyengaard and T. F. Bendtsen, "Glomerular number and size in relation to age, kidney weight, and body surface in normal man," Anat. Rec. 232(2), 194 (1992). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
|
Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:WiseWoman, Zeitstempel: 20140819091327