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Meta-Analyse über Faktor II Mutation bei Kindern mit Thrombosen

von Erkan Arslan

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[1.] Ea/Fragment 027 01 - Diskussion
Zuletzt bearbeitet: 2014-04-20 22:44:27 Hindemith
Ea, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Turhan 2008

Typus
KomplettPlagiat
Bearbeiter
Schumann
Gesichtet
Untersuchte Arbeit:
Seite: 27, Zeilen: 1 ff.
Quelle: Turhan 2008
Seite(n): 31, 32, 33, Zeilen: 31: 6ff. - 32: 1ff. (kpl.) - 33: 1-12
2.2.10 Thrombomodulin-Defekt/Mangel

Thrombomodulin ist ein Transmembranprotein, welches von den Endothelzellen synthetisiert wird. Es ist Bestandteil des antikoagulatorischen Protein C- Systems.

Thrombomodulin wirkt als Rezeptor für Thrombin und als Kofaktor bei der Aktivierung von Protein C. Es ist anzunehmen, dass ein Mangel oder Defekt mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Komplikationen einhergeht (Ohlin 1995). Zurzeit sind einige Mutationen des Thrombomodulin-Gens bekannt, deren klinische Relevanz momentan noch erforscht wird . [sic]

2.2.11 Erhöhung des histidinreichen Glycoprotein

Das histidinreiche Glycoprotein liegt im Plasma als 1:1 Komplex mit Plasminogen vor. Es ist ein nicht enzymatisches Protein, welches an die „Lysin binding site“ des Plasminogens gebunden ist. Dadurch wird die Konzentration an freiem Plasmin um ca. 50% reduziert (Lijnen 1980). Die Komplexbindung mit dem histidinreichen Glycoprotein stört die Interaktion des Plasminogen mit Fibrin. In einigen Fällen konnte eine Korrelation zwischen Erhöhung des histidinreichem Glycoproteins und Thrombophilie gezeigt werden (Engesser 1987). Aber auch ein Mangel an histidinreichem Glycoprotein konnte in Zusammenhang mit thrombophilen Diathesen gezeigt werden (Souto 1995).

2.3 Fragestellungen

Venöse und arterielle Thrombosen sind seltene Erkrankungen, die zunehmend bei Kindern und Säuglingen diagnostiziert und erkannt werden. Aufgrund der speziellen Eigenschaften des homöostatischen Systems im Säuglings- und Kindesalter, [sic] treten symptomatisch thrombotische Manifestationen bei 0,07/10.000 Kinder auf, 5,3/10.000 Einweisungen von Kindern und 2,4/1000 Einweisungen von Neugeborenen auf die Intensivstationen. Innerhalb der gesamten Kindheitspopulation sind Neugeborene einem größeren Risiko thromboembolischen Komplikationen ausgesetzt als ältere Kinder. Möglicherweise aufgrund der niedrigen Konzentrationen von Antithrombin, Heparin Kofaktor II und Protein C in Verbindung mit einer reduzierten fibrinolytischen Leistungsfähigkeit.

Thrombomodulin-Defekt/Mangel

Thrombomodulin ist ein Transmembranprotein, welches von den Endothelzellen synthetisiert wird. Es ist Bestandteil des antikoagulatorischen Protein C-Systems.

Thrombomodulin wirkt als Rezeptor für Thrombin und als Kofaktor bei der Aktivierung von Protein C. Es ist anzunehmen, dass ein Mangel oder Defekt mit einem erhöhten Risiko für thrombotische Komplikationen einhergeht (Ohlin 1995). Zurzeit sind einige Mutationen des Thrombomodulin-Gens bekannt, deren klinische Relevanz momentan noch erforscht wird . [sic]

Erhöhung des histidinreichen Glycoprotein

Das histidinreiche Glycoprotein liegt im Plasma als 1:1 Komplex mit Plasminogen vor. Es ist ein nicht enzymatisches Protein, welches an die „Lysin binding site“ des Plasminogens gebunden ist. Dadurch wird die Konzentration an freiem Plasmin um ca. 50% reduziert (Lijnen 1980). Die Komplexbindung mit dem histidinreichen Glycoprotein stört die Interaktion des Plasminogen mit

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Fibrin. In einigen Fällen konnte eine Korrelation zwischen Erhöhung des histidinreichem Glycoproteins und Thrombophilie gezeigt werden (Engesser 1987). Aber auch ein Mangel an histidinreichem Glycoprotein konnte in Zusammenhang mit thrombophilen Diathesen gezeigt werden (Souto 1995).


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Fragestellung

Venöse und arterielle Thrombosen sind seltene Erkrankungen, die zunehmend bei Kindern und Säuglingen diagnostiziert und erkannt werden. Aufgrund der speziellen Eigenschaften des hämostatischen Systems im Säuglings- und Kindesalter, [sic] treten symptomatisch thrombotische Manifestationen bei 0,07/10.000 Kinder auf, 5,3/10.000 Einweisungen von Kindern und 2,4/1000 Einweisungen von Neugeborenen auf die Intensivstationen. Innerhalb der gesamten Kindheitspopulation sind Neugeborene einem größeren Risiko thromboembolischen Komplikationen ausgesetzt als ältere Kinder. Möglicherweise aufgrund der niedrigen Konzentrationen von Antithrombin, Heparin Kofaktor II und Protein C in Verbindung mit einer reduzierten fibrinolytischen Leistungsfähigkeit.

Anmerkungen

Selbsterklärend. Bemerkenswert ist die sinnverändernde Abweichung: "homöostatisch" statt "hämostatisch". Ein Tippfehler (überflüssiges Leerzeichen vor dem Punkt) und ein Grammatikfehler (überflüssiges Komma) finden sich unverändert wieder.

Sichter
(Schumann), Hindemith



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Letzte Bearbeitung dieser Seite: durch Benutzer:Hindemith, Zeitstempel: 20140420223009