von Erkan Arslan
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| [1.] Ea/Fragment 021 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-04-20 21:35:19 Hindemith | Ea, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Turhan 2008 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 21, Zeilen: 1 ff. |
Quelle: Turhan 2008 Seite(n): 22, 23, 24, Zeilen: 22: 18-22 - 23: 1ff (kpl.) - 24: 1-4 |
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| 60% des Protein S sind an das C4b-bindende Protein gebunden. Es wird in der Leber, in Endothelzellen, in Megakaryozyten und den leydigschen Zwischenzellen gebildet.
Es werden analog zum Protein C-Mangel drei Formen des Protein S-Mangel unterschieden. Typ I ist Ausdruck eines quantitativen Mangels, d.h. dass die Gesamtkonzentration reduziert ist. Typ II spiegelt einen funktionellen Protein S-Mangel mit normalen Plasmakonzentrationen bei reduzierter Aktivität. Eine erhöhte Affinität des freien Protein S zum C4b-bindendem-Protein, [sic] und der dadurch reduzierte Anteil an ungebunden [sic] Protein, [sic] wird [sic] als Typ III beschrieben (Dahlbäck 1991). Die Konzentration bei Typ III kann normal sein. Die klinische Symptomatik entspricht weitgehend dem Protein C-Mangel. Der erworbene Protein S-Mangel ist in der Regel nur gering ausgeprägt und kommt bei Verbrauchskoagulopathien und Lebererkrankungen vor. Gelegentlich kann es im Rahmen einer Sepsis aber auch zu einem schweren Protein S-Mangel mit Purpura fulminans kommen. 2.2.4 Resistenz gegen aktiviertes Protein C und Faktor V G1691A-Mutation Der Befund einer nur schwachen Reaktion des Gerinnungssystems auf den Zusatz von aktiviertem Protein C in vitro wurde 1993 erstmalig publiziert. Bei der Untersuchung eines Patienten, der seit dem jungen Erwachsenenalter rezidivierende Thrombosen erlitten hatte, wurde von Dahlbäck und Mitarbeitern erstmals die Verlängerung der APTT durch Zusatz von exogenem aktivierten Protein C zur Plasmaprobe als Testparameter herangezogen (Dahlbäck et al. 1993). Diese war bei dem Patienten im Vergleich zur Kontrollgruppe deutlich abgeschwächt. Innerhalb der Familie des Patienten, in der noch vier weitere Personen bereits rezidivierende Thrombosen erlitten hatten, war die Reaktion auf die Zugabe von aktiviertem Protein C (APC) bei einer Reihe von Personen ebenfalls schwach. Nachdem diese Befunde auch an anderen Gruppen thrombophiler Patienten bestätigt werden konnten (Griffin et al 1993, Svensson und Dahlbäck 1994), wurde weiterhin festgestellt, dass sich die Reaktion der APTT nach Zugabe von aktiviertem Protein C durch Mischen mit Poolplasma gesunder Personen korrigieren lässt (Griffin et al. 1993). |
60% des Protein S sind an das C4b-bindende Protein gebunden. Es wird in der Leber, in Endothelzellen, in Megakaryozyten und den leydigschen Zwischenzellen gebildet.
Es werden analog zum Protein C-Mangel drei Formen des Protein S-Mangel unterschieden. Typ I ist Ausdruck eines quantitativen Mangels, d.h. dass die [Seite 23] Gesamtkonzentration reduziert ist. Typ II spiegelt einen funktionellen Protein S-Mangel mit normalen Plasmakonzentrationen bei reduzierter Aktivität. Eine erhöhte Affinität des freien Protein S zum C4b-bindendem-Protein, [sic] und der dadurch reduzierte Anteil an ungebundem [sic] Protein, [sic] wird [sic] als Typ III beschrieben (Dahlbäck 1991). Die Konzentration bei Typ III kann normal sein. Die klinische Symptomatik entspricht weitgehend dem Protein C-Mangel. Der erworbene Protein S-Mangel ist in der Regel nur gering ausgeprägt und kommt bei Verbrauchskoagulopathien und Lebererkrankungen vor. Gelegentlich kann es im Rahmen einer Sepsis aber auch zu einem schweren Protein S-Mangel mit Purpura fulminans kommen. Resistenz gegen aktiviertes Protein C und Faktor V G1691A-Mutation Der Befund einer nur schwachen Reaktion des Gerinnungssystems auf den Zusatz von aktiviertem Protein C in vitro wurde 1993 erstmalig publiziert. Bei der Untersuchung eines Patienten, der seit dem jungen Erwachsenenalter rezidivierende Thrombosen erlitten hatte, wurde von Dahlbäck und Mitarbeitern erstmals die Verlängerung der APTT durch Zusatz von exogenem aktivierten Protein C zur Plasmaprobe als Testparameter herangezogen (Dahlbäck et al. 1993). Diese war bei dem Patienten im Vergleich zur Kontrollgruppe deutlich abgeschwächt. Innerhalb der Familie des Patienten, in der noch vier weitere Personen bereits rezidivierende Thrombosen erlitten hatten, war die Reaktion auf die Zugabe von aktiviertem Protein C (APC) bei einer Reihe von Personen ebenfalls schwach. Nachdem diese Befunde auch an anderen Gruppen [Seite 24] thrombophiler Patienten bestätigt werden konnten (Griffin et al 1993, Svensson und Dahlbäck 1994), wurde weiterhin festgestellt, dass sich die Reaktion der APTT nach Zugabe von aktiviertem Protein C durch Mischen mit Poolplasma gesunder Personen korrigieren lässt (Griffin et al. 1993). |
Selbsterklärend. Grammatikfehler finden sich übereinstimmend in beiden Schriften. |
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