von Erkan Arslan
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| [1.] Ea/Fragment 007 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-04-20 17:23:48 Hindemith | Ea, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Turhan 2008 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 7, Zeilen: 1ff (komplett) |
Quelle: Turhan 2008 Seite(n): 4,5, Zeilen: 3ff;1ff |
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| c) Verfestigung des Gefäßwandverschlusses
Durch zunehmende Aggregation der vorbeiströmenden Thrombozyten wird ein „weißer Thrombus“ gebildet. Durch zusätzliche Vasokonstriktion, welche durch das aus den Plättchen freigesetzten Serotonin herbeigeführt wird, kommt es zur Blutstillung. 1.1.2 Sekundäre Hämostase Die sekundäre Hämostase beinhaltet die Blutgerinnung und den endgültigen Verschluss des Gefäßdefektes. Die Blutgerinnung wird durch das plasmatische Gerinnungssystem gebildet, welches sich aus zahlreichen Gerinnungsfaktoren zusammensetzt. Nach Aktivierung der Gerinnungsfaktoren wird ein Fibringerüst gebildet, das den Thrombus stabilisiert. Die Bildung von Fibrin erfolgt sowohl über das endogene als auch über das exogene Gerinnungssystem. Beide sind sowohl durch wechselseitige Interaktionen miteinander als auch mit der Thrombozytenaktivierung verknüpft. Das endogene und exogene System münden in der Aktivierung des im Überschuss vorhandenen Faktor X zu Xa. Unter Einfluss von Thrombin wird dann Fibrinogen in Fibrin umgewandelt. Unter physiologischen Bedingungen zirkulieren die Gerinnungsfaktoren als inaktive Vorstufen im Blut. Somit sind diese vor der Wirkung der Inhibitoren entzogen. Ihre Aktivierung erfolgt durch die Einwirkung mehrerer Reaktionspartner, die dem Fibrinolyse-, dem Kinin- und dem Komplementsystem angehören. Faktor V und VIII haben keine enzymatische Aktivität. Sie aktivieren die Faktoren IX und X durch Komplexbildung (Nemmerson und Furie 1980). |
Verfestigung des Gefäßwandverschlusses
Durch zunehmende Aggregation der vorbeiströmenden Thrombozyten wird ein „weißer Thrombus“ gebildet. Durch zusätzliche Vasokonstriktion, welche durch das aus den Plättchen freigesetzten Serotonin herbeigeführt wird, kommt es zur Blutstillung. Sekundäre Hämostase Die sekundäre Hämostase beinhaltet die Blutgerinnung und den endgültigen Verschluss des Gefäßdefektes. Die Blutgerinnung wird durch das plasmatische Gerinnungssystem gebildet, welches sich aus zahlreichen Gerinnungsfaktoren zusammensetzt. Nach Aktivierung der Gerinnungsfaktoren wird ein Fibringerüst gebildet, das den Thrombus stabilisiert. Die Bildung von Fibrin erfolgt sowohl über das endogene als auch über das exogene Gerinnungssystem. Beide sind sowohl durch wechselseitige Interaktionen miteinander als auch mit der Thrombozytenaktivierung verknüpft. Das endogene und exogene System münden in der Aktivierung des im Überschuss vorhandenen Faktor X zu Xa. Unter Einfluss von Thrombin wird dann Fibrinogen in Fibrin umgewandelt. Unter physiologischen Bedingungen zirkulieren die Gerinnungsfaktoren als inaktive Vorstufen im Blut. Somit sind diese vor der Wirkung der Inhibitoren entzogen. Ihre Aktivierung erfolgt durch die Einwirkung mehrerer [S. 5] Reaktionspartner, die dem Fibrinolyse-, dem Kinin- und dem Komplementsystem angehören. Faktor V und VIII haben keine enzymatische Aktivität. Sie aktivieren die Faktoren IX und X durch Komplexbildung (Nemmerson und Furie 1980). |
Die Quelle ist nicht genannt |
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