von Erkan Arslan
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| [1.] Ea/Fragment 006 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-04-20 14:39:22 Singulus | Ea, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Turhan 2008 |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 6, Zeilen: 1-26 |
Quelle: Turhan 2008 Seite(n): 2, 3, 4, Zeilen: 2: 1ff; 3: 1ff; 4: 1ff |
|---|---|
| 1.1.1 Primäre Hämostase
Die physiologische Reaktion auf einen drohenden Blutverlust durch Verletzungen von Arteriolen und Venolen wird als primäre Hämostase oder Blutstillung bezeichnet. Den wichtigsten Anteil an der Blutstillung haben Thrombocyten, die in ständigen Kontakt mit der Gefäßwand stehen und auf lokale Veränderungen reagieren. Die primäre Hämostase lässt sich in drei Phasen aufteilen, wobei die Übergänge fließend sind. a) Posttraumatische Sofort- oder Frühphase: Diese Phase dauert etwa 1-15 Sekunden. Hierbei kommt es zunächst zu einer reflektorischen Vasokonstriktion. Durch den Defekt in der Gefäßintima wird Kollagen Typ IV und Typ V der Basalmembran freigelegt. Die Freilegung des Kollagen Typ IV und V aktiviert die Thrombozyten. Bei der Thrombozytenaktivierung spielen andere Glycoproteine, wie zum Beispiel das Fibronektin und der von-Willebrand Faktor eine wichtige Rolle. Mittels des von Willebrand-Faktors und dem Glycoprotein Ib (GPIb) kommt es zur Adhäsion der Plättchen. Der Wegfall der endothelialen Hemmwirkung durch Prostazyclin (PGI2) und endothelian derived relaxing factor (ERDF) als Folge des Endotheldefektes, begünstigt die Thrombozytenadhäsion. b) Thrombozytenaggregation: Die zweite Phase besteht in der Ausbildung eines Gefäßwandverschlusses und dauert etwa 15 Sekunden bis 10 Minuten. Es kommt zu der Bildung eines lockeren reversiblen Plättchenaggregates, d.h. eine Aneinanderlagerung von Thrombozyten ausgelöst durch tiefer im Gewebe liegende Kollagen (Typ I und III), ADP und den Willebrand-Faktor aus verletzten Endothelzellen und primär adhärierenden Thrombozyten. Durch Brückenbildung zwischen dem vom aktivierten Thrombozyten ausgeschiedenen Glycoprotein IIb/IIIa und dem von Willebrand-Faktor, kommt es schließlich zu der Bildung eines irreversiblen Plättchenaggregates, wobei die Thrombozyten unter Membranauflösung miteinander verschmelzen und verkleben. Dieser Vorgang wird als visköse Metamorphose bezeichnet. Die Thrombozytenaggregation wird durch die Freisetzung von ADP, Serotonin und Phospholipiden (z. Bsp. Thromboxan A2) aus der Membran beschleunigt. |
Primäre Hämostase
Die physiologische Reaktion auf einen drohenden Blutverlust durch Verletzungen von Arteriolen und Venolen wird als primäre Hämostase oder Blutstillung bezeichnet. Den wichtigsten Anteil an der Blutstillung haben Thrombocyten, die in ständigen Kontakt mit der Gefäßwand stehen und auf lokale Veränderungen reagieren. Die primäre Hämostase lässt sich in drei Phasen aufteilen, wobei die Übergänge fließend sind. [Seite 3] Posttraumatische Sofort- oder Frühphase: Diese Phase dauert etwa 1-15 Sekunden. Hierbei kommt es zunächst zu einer reflektorischen Vasokonstriktion. Durch den Defekt in der Gefäßintima wird Kollagen Typ IV und Typ V der Basalmembran freigelegt. Die Freilegung des Kollagen Typ IV und V aktiviert die Thrombozyten. Bei der Thrombozytenaktivierung spielen andere Glycoproteine, wie zum Beispiel das Fibronektin und der von-Willebrand Faktor eine wichtige Rolle. Mittels des von Willebrand-Faktors und dem Glycoprotein Ib (GPIb) kommt es zur Adhäsion der Plättchen. Der Wegfall der endothelialen Hemmwirkung durch Prostazyclin (PGI2) und endothelian derived relaxing factor (ERDF) als Folge des Endotheldefektes, begünstigt die Thrombozytenadhäsion. Thrombozytenaggregation: Die zweite Phase besteht in der Ausbildung eines Gefäßwandverschlusses und dauert etwa 15 Sekunden bis 10 Minuten. Es kommt zu der Bildung eines lockeren reversiblen Plättchenaggregates, d.h. eine Aneinanderlagerung von Thrombozyten ausgelöst durch tiefer im Gewebe liegende Kollagen (Typ I und III), ADP und den Willebrand-Faktor aus verletzten Endothelzellen und primär adhärierenden Thrombozyten. Durch Brückenbildung zwischen dem vom aktivierten Thrombozyten ausgeschiedenen Glycoprotein IIb/IIIa und dem von Willebrand-Faktor, kommt es schließlich zu der Bildung eines irreversiblen Plättchenaggregates, wobei die Thrombozyten unter Membranauflösung miteinander verschmelzen und verkleben. Dieser Vorgang wird als visköse Metamorphose bezeichnet. Die Thrombozytenaggregation wird durch die [Seite 4] Freisetzung von ADP, Serotonin und Phospholipiden (z. Bsp. Thromboxan A2) aus der Membran beschleunigt. |
Die Quelle ist nicht genannt. |
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