von Dr. Daniel Müller
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| [1.] Dml/Fragment 020 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2018-03-12 17:37:41 Schumann | Dml, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, Regn 2002, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 20, Zeilen: 1-23 |
Quelle: Regn 2002 Seite(n): 18, 19, Zeilen: 18: 25 ff.; 19: 1 ff. |
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| [Der] Antigenaufnahme folgt dann die Reife der DCs und die MIIC-Vesikel entlassen ihre Peptidbeladenen MHC-II-Komplexe an die Zelloberfläche. Diese Oberflächenkomplexe bleiben über mehrere Tage stabil. Darüber hinaus kommt es während der Reifung zur Hochregulierung der für die T-Zellaktivierung entscheidenden Adhäsions- und kostimulatorischen Molekülen, wie CD-54 (ICAM-1), CD-11a (LFA-1), CD-11c, CD-86 (B7-2) und CD-40, sowie zur Produktion von Interleukin-12 (IL-12). Dieses Zytokin hat eine positive immunstimulatorische Funktion und wirkt sowohl auf NK-Zellen, als auch auf B- und T-Zellen. So ausgerüstet erfüllen DCs alle Voraussetzungen um effektiv CD-4+ T-Zellen zu stimulieren. Sie sind allerdings auch in der Lage direkt zytotoxische CD-8+ T-Zellen zu stimulieren, die unmittelbar infizierte Zellen, Tumorzellen oder allogene Transplantate angreifen können. Dabei müssen DCs das Antigen über einen bisher ungeklärten Vorgang an den endosomalen Vesikeln vorbeischleusen, um es über das Proteasom zu prozessieren und über die TAP-Transporter- MHC-I-Exportroute den CD-8+ T-Zellen zu präsentieren. Dabei können sie auch selbst von dem Virus infiziert werden (z.B. Influenza Virus) oder sie sind in der Lage Peptide von nicht replizierenden Mikroben oder sterbenden infizierten Zellen aufzunehmen und die Antigene über den MHC-I-Weg den CD-8+ T-Zellen präsentieren (Banchereau und Steinman 1998, Albert et al. 1998). Aufgrund der hohen Dichte an sowohl MHC-I, als auch MHC-II Molekülen und der Bereitstellung kostimulatorischer Signale ist eine einzige reife DC in der Lage 100 bis 3000 T-Zellen zu aktivieren (Banchereau und Steinman 1998, Bell et al. 1999). | Der Antigenaufnahme folgt dann die Reife der DCs und die MIIC-Vesikel entlassen ihre Peptidbeladenen MHC-II-Komplexe an die Zelloberfläche. Diese Oberflächenkomplexe bleiben über mehrere Tage stabil. Darüber hinaus kommt es während der Reifung zur Hochregulierung der für die T-Zellaktivierung entscheidenden Adhäsions- und Kostimulatorischen Molekülen, wie CD54 (ICAM-1), CD11a (LFA-1), CD11c, CD86 (B7-2) und CD40, sowie zur Produktion von Interleukin-12 (IL-12). Dieses Zytokin hat eine positive immunstimulatorische Funktion und wirkt sowohl auf NK-Zellen, als auch auf B- und T-Zellen. So ausgerüstet erfüllen DCs alle Voraussetzungen um effektiv CD4+ T-Zellen zu stimulieren. Sie sind allerdings auch in der Lage direkt zytotoxische CD8+ T-Zellen zu stimulieren, die unmittelbar infizierte Zellen, Tumorzellen
[Seite 19] oder allogene Transplantate angreifen können. Dabei müssen DCs das Antigen über einen bisher ungeklärten Vorgang an den endosomalen Vesikeln vorbeischleusen, um es über das Proteasom zu prozessieren und über die TAP-Transporter- MHC-I-Exportroute den CD8+ T-Zellen zu präsentieren. Dabei können sie auch selbst von dem Virus infiziert werden (z.B. Influenza Virus) oder sie sind in der Lage Peptide von nicht replizierenden Mikroben oder sterbenden infizierten Zellen aufzunehmen und die Antigene über den MHC-I-Weg den CD8+ T-Zellen präsentieren (Banchereau und Steinman 1998, Albert et al. 1998). Aufgrund der hohen Dichte an sowohl MHC-I, als auch MHC-II Molekülen und der Bereitstellung kostimulatorischer Signale ist ein [sic] einzige reife DC in der Lage 100 bis 3000 T-Zellen zu aktivieren. Dies macht sie in der Tat zu der professionellsten antigenpräsentierenden Zelle, die der Körper kennt (Banchereau und Steinman 1998, Bell et al. 1999) |
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