von Christoph Kramer
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| [1.] Ckr/Fragment 052 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-04-17 22:51:58 Hindemith | Cengiz 2006, Ckr, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 52, Zeilen: 1 ff. (kpl.) |
Quelle: Cengiz 2006 Seite(n): 115, 116, Zeilen: 115: 13-29 - 116: 1-18 |
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| [In Abhängigkeit von der morphologischen Form des] Axons, des Zellkörpers und des Dendritenbaums kann dieser Positionswechsel unterschiedlich groß sein. Bei den Dendriten kann man sogar annehmen, dass sie ständig ihre Länge und somit Form verändern, so dass sie eine unterschiedlich große Fläche beanspruchen. Mit den Veränderungen der Dendriten, besonders der primären Dendriten und Axone können unterschiedliche Positionen und unterschiedliche Verlaufsrichtungen angenommen werden. Eine Veränderung der Zellkörperform ist ebenfalls möglich, denn nur so kann man die mannigfaltigen Formen der Zellkörper erklären.
Zu dieser Annahme komme man, weil viele Zellen, die aufgenommen wurden, eine Art „Fluoreszenzabbruch“ zeigten. Bei manchen Ganglienzellen war dies stark ausgeprägt, bei anderen weniger. Dazu gehören die Ganglienzellen mit gebogenen und geknickten, hackenförmigen Dendriten. Die Dendriten solcher RGZ ähneln „vom Wind aufgewirbelten Baumästen“. Im Gegensatz dazu gibt es auch Ganglienzellen, die anscheinend einen ruhigen Verharrungszustand zeigen. Die Größe, die Fläche, der Umfang und der Durchmesser des Dendritenbaums und des Zellkörpers unterliegen höchstwahrscheinlich ständigen morphologischen Veränderungen. 4.4 Pathologische Veränderungen in der Ganglienzellschicht Die retinalen Ganglienzellen konnten im Rahmen mehrerer Erkrankungen, z. B. infolge von Systemerkrankungen wie Diabetes mellitus (Lieht et al., 2000; Zhang et al., 2000), retinaler Ischämie (Selles et al., 1996; Joo et al., 1999) und besonders infolge eines Glaukoms (Glowinsky et al., 1991; Vickers et al., 1995; Wygnansky et al., 1995), durch Apoptose degenerieren und zugrunde gehen. Beim Glaukom kommt es im Rahmen des Krankheitsprozesses zur Schädigung aller Ganglienzelltypen. Vor allem werden größere Ganglienzellen zuerst geschädigt (Quigley et al., 1987). Hierfür gibt es verschiedene Begründungen. Zum einen vermutet man bei größeren Ganglienzellen ein stärkeres Nährstoffdefizit bei hohen Augeninnendruckwerten und/oder verminderter okulärer Perfusion. Zum anderen konnte gezeigt werden, dass größere Ganglienzellen sensibler gegenüber der Glutamatvermittelten Neurotoxizität sind (Caprioli and Kitano, 1993; Dreyer et al., 1994; Osborne et al., 1999). Demnach sind die meisten Parasolzellen betroffen, aber auch die größeren koniozellulären Zellen und Midgetzellen (Johnson, 1994). Die kleinen bistratifizierten Ganglienzellen (small bistratified ganglion cells) weisen besonders frühe pathologische Veränderungen auf. Bei der Alzheimerschen Erkrankung kommt es besonders zu einer Abnahme der zentralen Ganglienzelldichte (Lu et al., 2000). |
In Abhängigkeit von der morphologischen Form des Axons, des Zellkörpers und des Dendritenbaums kann dieser Positionswechsel unterschiedlich groß sein. Bei den Dendriten kann man sogar annehmen, dass sie ständig ihre Länge und somit Form verändern, so dass sie eine unterschiedlich große Fläche beanspruchen. Mit den Veränderungen der Dendriten, besonders der primären Dendriten und Axone können unterschiedliche Positionen und unterschiedliche Verlaufsrichtungen angenommen werden. Eine Veränderung der Zellkörperform ist ebenfalls möglich, denn nur so kann man die mannigfaltigen Formen der Zellkörper erklären. Zu dieser Annahme komme ich, weil viele Zellen, die ich aufgenommen hatte, eine Art „Bewegungsabbruch“ zeigten. Bei manchen Ganglienzellen war dies stark ausgeprägt, bei anderen weniger. Dazu gehören die Ganglienzellen mit gebogenen und geknickten, hackenförmigen Dendriten. Die Dendriten solcher GZ ähneln „vom Wind aufgewirbelten Baumästen“.
Im Gegensatz dazu gibt es auch Ganglienzellen, die anscheinend einen ruhigen Verharrungszustand zeigen. Die Größe, die Fläche, der Umfang und der Durchmesser des Dendritenbaums und des Zellkörpers unterliegen höchstwahrscheinlich ständigen morphologischen Veränderungen. [Seite 116] 4.4 Pathologische Veränderungen der Ganglienzellschicht Die retinalen Ganglienzellen konnten im Rahmen mehrerer Erkrankungen, z. B. infolge von Systemerkrankungen wie Diabetes mellitus (Lieht et al., 2000; Zhang et al., 2000), retinaler Ischämie (Selles et al., 1996; Joo et al., 1999) und besonders infolge eines Glaukoms (Glowinsky et al., 1991; Vickers et al., 1995; Wygnansky et al., 1995), durch Apoptose degenerieren und zugrunde gehen. Beim Glaukom kommt es im Rahmen des Krankheitsprozesses zur Schädigung aller Ganglienzelltypen. Vor allem werden größere Ganglienzellen zuerst geschädigt (Quigley et al., 1987). Hierfür gibt es verschiedene Begründungen. Zum einen vermutet man bei größeren Ganglienzellen ein stärkeres Nährstoffdefizit bei hohen Augeninnendruckwerten und/oder verminderter okulärer Perfusion. Zum anderen konnte gezeigt werden, dass größere Ganglienzellen sensibler gegenüber der Glutamatvermittelten Neurotoxizität sind (Caprioli and Kitano, 1993; Dreyer et al., 1994; Osborne et al., 1999). Demnach sind die meisten Parasolzellen betroffen, aber auch die größeren koniozellulären Zellen und Midgetzellen (Johnson, 1994). Die kleinen bistratifizierten Ganglienzellen (small bistratified ganglion cells) weisen besonders frühe pathologische Veränderungen auf. Bei der Alzheimerschen Erkrankung kommt es besonders zu einer Abnahme der zentralen Ganglienzelldichte (Lu et al., 2000). |
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