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| Untersuchte Arbeit: Seite: 11, Zeilen: 3-12, 15-21 |
Quelle: Pfäffle 2009 Seite(n): 11, 12, 13, 14, 15, Zeilen: 11: letzter Absatz - 12: 1ff; 13: 7ff; 14: 2-4; 15: 2-3 |
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| Die frühe Phase der Atherogenese, noch vor Entstehung der arteriosklerotischen Läsion, ist gekennzeichnet durch die so genannte endotheliale Dysfunktion. Eine Reihe unterschiedlicher Risikofaktoren wie z. B. Rauchen, Übergewicht, körperliche Inaktivität, Hyperlipoproteinämie und Typ 2 Diabetes sowie andere bislang noch nicht identifizierte Faktoren führen zu einer Schädigung des Endothels. Die Permeabilität des Endothels für Lipoproteine und andere zirkulierende Stoffe im Plasma nimmt hierdurch zu.
Im weiteren Verlauf dringen vor allem Monozyten und in geringerem Ausmaß T-Lymphozyten in den subintimalen Raum ein. Es kommt zur Differenzierung in Makrophagen und nach Lipidbeladung entstehen Schaumzellen, die charakteristischen Zellen der arteriosklerotischen Plaque. [...] [...] Gleichzeitig wandern weitere glatte Muskelzellen ein und bilden zusammen mit extrazellulärer Matrix eine fibröse Kappe, die das zirkulierende Blut und die arteriosklerotische Plaque voneinander trennt. Kommt es zur verminderten Bildung von extrazellulärer Matrix durch glatte Muskelzellen und deren vermehrtem Abbau durch degradierende Enzyme, kann eine stabile Plaque instabil werden. Unter dem Einfluss von Scherkräften kann die fibröse Kappe aufreißen. (Libby et al., 2002) |
Die frühe Phase der Atherogenese ist gekennzeichnet durch die so genannte endotheliale Dysfunktion. Eine Reihe unterschiedlicher Risikofaktoren wie z.B. Nikotinkonsum, Übergewicht, körperliche Inaktivität, Hyperlipoproteinämie und Typ 2 Diabetes
[Seite 12] sowie andere, bislang noch nicht identifizierte Faktoren, führen zu einer Schädigung des Endothels wodurch die Permeabilität des Endothels für Lipoproteine und andere zirkulierende Stoffe im Plasma zunimmt. [...] Im weiteren Verlauf ensteht der frühe arteriosklerotische Plaque. Dabei dringen vor allem Monozyten in den subintimalen Raum ein (72).[...] Es kommt zur Differenzierung in Makrophagen und nach Lipidbeladung entstehen Schaumzellen, die charakteristischen Zellen der arteriosklerotischen Plaque (72). [Seite 13] Gleichzeitig wandern weitere glatte Muskelzellen ein und bilden zusammen mit extrazellulärer Matrix eine fibröse Kappe, die das zirkulierende Blut und die arteriosklerotische Plaque voneinander trennt (97). [Seite 14] Eine verminderte Bildung von extrazellulärer Matrix durch glatte Muskelzellen und deren vermehrtem Abbau durch degradierende Enzyme hat zur Folge, dass eine stabile Plaque instabil werden kann. [Seite 15] Im Zuge der unter 1.4.2 beschriebenen Entwicklung der instabilen Plaque kann die fibröse Kappe unter dem Einfluss von Scherkräften aufreißen. (72) Libby P. Inflammation in atherosclerosis. Nature 2002;420:868-74. (97) Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease. N Engl J Med 1999;340:115–26. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Man beachte, dass die angegebene Quelle auf Englisch verfasst ist und daher den parallelen Wortlaut nicht enthält. |
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