von Britta Massmann
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[1.] Bm/Fragment 064 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-12 21:35:33 Hindemith | Bm, Feuchtinger 2000, Fragment, Gesichtet, KomplettPlagiat, SMWFragment, Schutzlevel sysop |
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Untersuchte Arbeit: Seite: 64, Zeilen: 1-6 |
Quelle: Feuchtinger 2000 Seite(n): 71, Zeilen: 5-11 |
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[Im Gegensatz zu myeloiden dendritischen Zellen produzieren sie nach CD40LAktivierung kaum IL-12 und wenig IL-1α, IL-1ß, IL-6 und IL10, jedoch vergleichbar] viel IL-8. Interleukin-8 ist ein breit wirkendes Chemokin, welches chemotaktisch auf neutrophile- und basophile Granulozyten und T-Zellen wirkt. Beide Arten bilden weder IL-4 noch IL-13 [KOCH, 1996, RISSOAN, 1999]. Neuere Erkenntnisse zeigen, dass myeloide und lymphoide dendritische Zellen mit ihrer jeweiligen Zytokinmikroumgebung die T-Helferzelldifferenzierung in TH1- oder TH2-Zellen bestimmen. | Im Gegensatz zu myeloiden dendritischen Zellen produzieren sie nach CD40LAktivierung kaum IL-12 und wenig IL-1α, IL-1ß, IL-6 und IL10, jedoch vergleichbar viel IL-8. Interleukin-8 ist ein breit wirkendes Chemokin, welches chemotaktisch auf neutrophile- und basophile Granulozyten und T-Zellen wirkt. Beide Arten bilden weder IL-4 noch IL-13 (38, 67). Neuere Erkenntnisse zeigen, daß myeloide und lymphoide dendritische Zellen mit ihrer jeweiligen Zytokinmikroumgebung die T-Helferzelldifferenzierung in TH1- oder T2-Zellen bestimmen.
38. Koch, F., Stanzl, U., Jennewein, P., Janke, K., Heufler, C., Kampgen, E., Romani, N., Schuler, G.: High level IL-12 production by murine dendritic cells: upregulation via MHC class II and CD40 molecules and downregulation by IL-4 and IL-10. J. Exp. Med. 1996, 184:741-746. 67. Rissoan, M.C., Soumelis, V., Kadowaki, N., Grouard, G., Briere, F., de Waal Malefit, R., Liu, Y.J.: Reciprocal control of T helper cell and dendritic cell differentiation. Science 1999, 283(5405):1183-1186. |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. Die Übernahme beginnt schon auf den Vorseiten. |
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[2.] Bm/Fragment 064 08 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-12 22:17:13 Singulus | Bm, Fragment, Gesichtet, Krüger 2003, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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Untersuchte Arbeit: Seite: 64, Zeilen: 8-31 |
Quelle: Krüger 2003 Seite(n): 65, 66, Zeilen: 65: 28ff; 66: 1ff |
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Dendritische Zellen zeigen eine stimulusabhängige Sekretion proinflammatorischer (TNFα, IL-6, IL-12) oder anti-inflammatorischer (IL-10) Zytokine. Als Antwort auf einen infektiösen Reiz, mit Bakterien oder Viren und dem Vorhandensein von Aktivierungssignalen der T-Lymphozyten, (Ligation von CD 40) findet eine Sekretion proinflammatorischer Zytokine statt [CELLA, 1996]. Im Gegensatz dazu kann die Behandlung mit TGF-ß zur Sekretion von IL-10 führen, welches die Aktivierung von T-Lymphozyten supprimiert [MITRA, 1995, KOCH, 1996, STEINBRINK, 1997, LIU, 1998 ]. In zahlreichen Studien konnte gezeigt werden, dass dendritische Zellen aus dem Knochenmark, aus dem peripheren Blut, aus der Milz und die Langerhans´schen Zellen der Haut IL-6 sezernieren können [SPARWASSER, 1998, SCHREIBER, 1992]. IL-6 besitzt Bedeutung bei der Differenzierung von T-Zellen und Stimulierung von Plasmazellen zur Produktion von Antikörpern [AKIRA, 1993, CERUTTI, 1998]. Ausser der Stimulation von Effektorzellen scheinen die Zytokine auch einen autokrinen Effekt auszuüben. IL-6 hat einen Einfluss auf die Proliferation von Vorläufern dendritischer Zellen und erhöht die Antigenpräsentation von MHC Klasse II Moleküle [HACEIN-BEY, 2001, EPSTEIN, 1991, LYMAN, 1998, BERTHIER, 2000] . Ein weiteres wichtiges Zytokin, das von den dendritischen Zellen produziert werden kann ist TNFα [MORELLI, 2001, ZHOU, 1995, RESCIGNO, 2000]. Es ist ein wichtiges proinflammatorisches Zytokin, welches eine Rolle bei der generellen Infektabwehr spielt und eine Ausreifung von dendritischen Zellen , Verstärkung der Expression von CD 80 und CD 86 und der MHC Klasse II Moleküle bewirkt [YAMAGUCHI, 1997]. Bei Mäusen, denen das Gen zur Produktion von TNF-α fehlt, erliegen früh verschiedensten Infektionen [LEHNER, 2002, EUGSTER, 1996]. | Dendritische Zellen zeigen eine stimulusabhängige Sekretion proinflammatorischer (TNFα, IL-1ß, IL-6, IL-12) oder anti-inflammatorischer (IL-10) Zytokine. Reize, die eine Infektion mit Bakterien oder Viren anzeigen wie z.B. LPS oder Aktivierungssignale von TLymphozyten (Ligation von CD 40) führen zu einer Sekretion proinflammatorischer Zytokine (Cella et al., 1996). Demgegenüber kann die Behandlung mit TGF-b zur Sekretion von IL-10 führen, welches die Aktivierung von T-Lymphozyten supprimiert (Mitra et al., 1995, Koch et
[Seite 66] al., 1996, Steinbrink et al., 1997, Liu et al., 1998, Strobl et al., 1999). [...] [...] In zahlreichen Studien wurde gezeigt, dass dendritische Zellen aus dem Knochenmark, aus dem peripheren Blut, aus der Milz und die Langerhans`schen Zellen der Haut IL-6 sezernieren können (Sparwasser et al., 1998, Schreiber et al., 1992). IL-6 besitzt Bedeutung bei der Differenzierung von T-Zellen und Stimulierung von Plasmazellen zur der Produktion von Antikörpern (Akira et al., 1993; Cerutti et al., 1998). Neben der Stimulation von Effektorzellen scheinen die Zytokine auch einen autokrinen Effekt auszuüben. IL-6 hat einen Einfluss auf die Proliferation von Vorläufern dendritischer Zellen und erhöht die Antigenpräsentation via MHC Klasse II (Hacein-Bey et al., 2001; Epstein et al., 1991; Lyman und Jacobsen 1998; Berthier et al., 2000). Ein zweites wichtiges Zytokin, das von DC´s produziert werden kann, ist TNFa (Morelli et al., 2001; Zhou et al., 1995; Rescigno et al., 2000). Es ist ein wichtiges proinflammatorisches Zytokin, das eine Rolle bei der generellen Infektabwehr spielt und eine Ausreifung von dendritischen Zellen (Verstärkung der Expression von CD 80, CD 86 und der MHC Klasse II Moleküle) bewirkt (Yamaguchi et al., 1997). Mäuse, denen das Gen zur Produktion von TNFa fehlt, erliegen früh verschiedensten Infektionen wie zum Beispiel hervorgerufen durch Listeria monocytogenes (Lehner et al., 2002, Eugster et al., 1996). |
Ein Verweis auf die Quelle fehlt. |
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