von Britta Massmann
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| [1.] Bm/Fragment 018 01 - Diskussion Zuletzt bearbeitet: 2014-05-12 23:29:18 Hindemith | Bm, Engelhardt 2001, Fragment, Gesichtet, SMWFragment, Schutzlevel sysop, Verschleierung |
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| Untersuchte Arbeit: Seite: 18, Zeilen: 1-25 |
Quelle: Engelhardt 2001 Seite(n): 18, 19, Zeilen: 18: 1ff - 19:1ff |
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| 1.3.7 Interleukin 12
Interleukin 12 (IL-12) wurde von vier Arbeitsgruppen unter dem Namen „Cytotoxic lymphocyte maturation factor“ [GATELY, 1991], natural killer cell stimulatory factor [TRINCHIERI, 1995], T-cell stimulating factor [GERMANN, 1993] und IL-2 receptor inducing factor [KATO, 1992] beschrieben. Zuerst wurde IL-12 als Produkt von BLymphozyten isoliert. Später zeigte sich, dass die Hauptproduzenten Monozyten, Makrophagen und dendritische Zellen sind, daneben wird es in geringen Mengen von Langerhans-Zellen, Mikroglia, Astrozyten, Mastzellen und Granulozyten produziert. Das 70-75 kDa schwere IL-12 setzt sich aus 2 über eine Disulfid-Brücke verbundene Polypeptid-Ketten, IL-12p40 und IL12p35 zusammen. IL-12p40 wird von den IL-12 sezernierenden Zellen in grösserem Maße produziert als IL-12p35. Ohne IL-12p35 ist IL-12p40, welches als Monomer oder Homodimer sezerniert wird, ein schwacher IL-12 Antagonist. IL-12 hat für zwei Zellgruppen besonders grosse Bedeutung, NK-Zellen und T-Lymphozyten beeinflusst es in ihrer Proliferation, Zytokin-Produktion, vor allem in der Produktion von IFN-γ, zudem verstärkt es deren zytotoxische Aktivität. Eine wichtige Funktion von IL-12 ist die Induktion einer Differenzierung von naiven Cd4+-T-Lymphozyten zu IFN-γ produzierenden Th1-Zellen und eine Hemmung der Differenzierung zu IL-4 produzierenden Th2-Zellen. IL-12, welches sehr früh nach Kontakt mit Fremdorganismen sezerniert wird, kann so eine Immunantwort in Richtung einer Th1-Antwort lenken und ist damit auch ein wichtiges Zytokin für die Verbindung vom angeborenen unspezifischem zum erworbenem spezifischem Immunsystem. Antagonistisch auf diese Th1-Antwort induzierende Fähigkeit von IL-12 wirken IL-4 und Il-10, diese hemmen die Produktion von IL-12 und IFN-γ und sind in der Lage, die Differenzierung zu Th2-Zellen zu stimulieren [PAUL, 1999]. |
2.1.2.3. Interleukin-12
Inerleukin-12 [sic] (IL-12) wurde von vier Arbeitsgruppen unter den Namen cytotoxic lymphocyte maturation factor (Gately, 1991), natural killer cell stimulatory factor (Trinchieri, 1996), T-cell stimulating factor (Germann, 1993) und IL-2 receptor inducing factor (Kato, 1992) beschrieben. Zuerst wurde IL-12 als Produkt von BLymphozyten isoliert. Später zeigte sich daß die Hauptproduzenten Monozyten, Makrophagen und dendritische Zellen sind. Daneben wird es in geringen Mengen von Langerhans-Zellen, Mikroglia, Astrozyten, Mastzellen, und Granulozyten produziert. a) Struktur von IL-12 Das 70-75 kDa schwere IL-12 setzt sich aus zwei über eine Disulfid-Brücke verbundene Polypeptid-Ketten, IL-12p40 und IL-12p35, zusammen. [...] IL-12p40 wird von den IL-12 sezernierenden Zellen in weit größerem Maße produziert als IL-12p35. Ohne IL-12p35 ist IL-12p40, das als Monomer oder Homodimer sezerniert wird, ein schwacher IL-12 Antagonist. [...] [...] IL-12 hat für zwei Zellgruppen besonders große Bedeutung, NK-Zellen und T [Seite 19] Lymphozyten beeinflußt es in ihrer Proliferation, Zytokin-Produktion, vor allem in der Produktion von IFN-γ, und es verstärkt deren zytotoxische Aktivität. Eine wichtige Funktion von IL-12 ist die Induktion einer Differenzierung von naiven CD4+-T-Lymphozyten zu IFN-γ produzierenden Th1-Zellen und eine Hemmung der Differenzierung zu IL-4 produzierenden Th2-Zellen. IL-12, das relativ früh nach Kontakt mit Fremdorganismen sezerniert wird, kann so eine Immunantwort in Richtung Th1-Antwort lenken und ist damit auch ein wichtiges Zytokin für die Verbindung vom angeborenem unspezifischem zum erworbenem spezifischem Immunsystem. Antagonistisch auf diese Th1-Antwort induzierene [sic] Fähigkeit von IL-12 wirken IL-4 und IL-10, sie hemmen die Produktion von IL-12 und IFN-γ und sind ihrerseits in der Lage, die Differenzierung zu Th2-Zellen zu stimulieren (Paul, 1999). |
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