Benutzerin:WiseWoman/Berichte/Go

Diese Zusammenstellung basiert auf Befunden einer laufenden Plagiatsanalyse (Stand: 2015-02-03) – es handelt sich insofern nicht um einen abschließenden Bericht. Zur weiteren Meinungsbildung wird daher empfohlen, den jeweiligen Stand der Analyse auf der Seite http://de.vroniplag.wikia.com/wiki/Go zum Vergleich heranzuziehen.

Eine kritische Auseinandersetzung mit der Dissertation von Georgios Orfanos: Morphologische Studie bei 77 Patienten mit Temporallappenepilepsie mittels Magnetresonanztomographie: Vergleich zwischen zwei verschiedenen Bildbearbeitungsalgorithmen

Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Medizinischen Fakultät der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn. Tag der mündlichen Prüfung: 1. September 2010. 1. Gutachter: Prof. Dr. Bernd Weber; 2. Gutachter: Prof. Dr. Volker Arnd Coenen. Veröffentlicht: Bonn 2010.
→ Nachweis: Deutsche Nationalbibliothek
→ Nachweis: ULB Bonn
→ Doktorgrad entzogen: 28. April 2016
→ 2. Mai 2016, General-Anzeiger (Bonn), S. 19: Uni entzieht Doktortitel (koe) "Der Fakultätsrat und der Promotionsausschuss der Fakultät sind überzeugt, dass der 2010 promovierte Arzt vorsätzlich getäuscht hat, indem er 'in massiver Weise' nicht gekennzeichnete Textstellen sowie eine Abbildung anderer Autoren übernommen hat."

Der Barcode drückt den Anteil der Seiten aus, die Fremdtextübernahmen enthalten, nicht den Fremdtextanteil am Fließtext. Je nach Menge des übernommenen Textes werden drei Farben verwendet:

• schwarz: bis zu 50 % Fremdtextanteil auf der Seite
• dunkelrot: zwischen 50 % und 75 % Fremdtextanteil auf der Seite
• hellrot: über 75 % Fremdtextanteil auf der Seite

Weiße Seiten wurden entweder noch nicht untersucht oder es wurde nichts gefunden. Blaue Seiten umfassen Titelblatt, Inhaltsverzeichnis, Literaturverzeichnis, Vakatseiten und evtl. Anhänge, die in die Berechnung nicht einbezogen werden.

Der Barcode stellt den momentanen Bearbeitungsstand dar. Er gibt nicht das endgültige Ergebnis der Untersuchung wieder, da Untersuchungen im VroniPlag Wiki stets für jeden zur Bearbeitung offen bleiben, und somit kein Endergebnis existiert.

35 Seiten mit Plagiatstext

Seiten mit weniger als 50% Plagiatstext

4 Seiten: 046 040 042 048

Seiten mit 50%-75% Plagiatstext

3 Seiten: 023 036 041

Seiten mit mehr als 75% Plagiatstext

28 Seiten: 010 011 012 013 014 015 016 017 018 044 045 024 025 026 027 028 029 030 031 032 033 034 035 039 020 022 021 019

Befunde

• Die Dissertation enthält zahlreiche wörtliche und sinngemäße Textübernahmen, die nicht als solche kenntlich gemacht sind. Als betroffen festgestellt wurden bisher (Stand: 3. Februar 2015) folgende Unterkapitel des Teils 2, die sich zu einem großen Teil als vollständig übernommen erwiesen haben – siehe Klammervermerke:

• 2 Grundlagen

• 2.1 Epilepsie

• 2.1.1 Definitionen (S. 10-11): Seiten 10, 11 – [vollständig]
• 2.1.2 Einteilung der Epilepsien (S. 12): Seite 12 – [vollständig]
• 2.1.3 Ursachen der Epilepsie (S. 13): Seite 13 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.1.4 Pathophysiologie (S. 13-14): Seite 13 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.1.5 Diagnostik (S. 14-16): Seiten 14, 15, 16 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.1.6 Behandlung (S. 17): Seite 17 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.1.7 Prognose und Remission (S. 17-18): Seiten 17, 18 – [vollständig (wörtlich)]

• 2.2 Temporallappenepilepsie

• 2.2.1 Epilepsie des medialen Temporallappens

• 2.2.1.2 Diagnose (S. 18-20): Seiten 19, 20 – [nahezu vollständig]
• 2.2.1.3 Verlauf (S. 21): Seite 21 – [vollständig]
• 2.2.1.4 Medikamentöse Therapie (S. 21-22): Seiten 21, 22 – [vollständig]
• 2.2.1.5. Operative Therapie (S. 22-23): Seiten 22, 23 – [vollständig]

• 2.3 Epilepsiechirurgie

• 2.3.1 Definition – Was ist Epilepsiechirurgie (S. 23): Seite 23 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.3.2 Epilepsiechirurgie – Bedeutung und Bedarf (S. 24): Seite 24 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.3.3 Für wen kommt ein epilepsiechirurgischer Eingriff in Frage? (S. 24): Seite 24 – [vollständig (wörtlich)]

• 2.3.3.1 Medikamentöse Therapieresistenz (S. 25): Seite 25 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.3.3.2 Operativ behandelbare Epilepsiesyndrome (S. 25-26): Seiten 25, 26 – [vollständig (wörtlich)]

• 2.3.3.2.1 Mesiale Temporallappenepilepsie (S. 26): Seite 26 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.3.3.2.2 Sonstige Operationsindikationen (S. 27): Seite 27 – [vollständig (wörtlich)]

• 2.3.4 Präoperative Epilepsiediagnostik

• 2.3.4.1 Konzeptionelle Überlegungen (S. 27-28): Seite 27 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.3.4.2 Nicht-invasive Abklärung (Phase I) (S. 28): Seite 28 – [vollständig (wörtlich)]

• 2.3.4.2.1 Prolongiertes Video-EEG-Monitoring (S. 28): Seite 28 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.3.4.2.2 Strukturelle Bildgebung (S. 29): Seite 29 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.3.4.2.3 Neuropsychologische Verfahren (S. 29): Seite 29 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.3.4.2.4 PET und SPECT (S. 29-30): Seite 29, 30 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.3.4.2.5 Funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT) (S. 30-31): Seiten 30, 31 – [vollständig (wörtlich)]

• 2.3.4.3 Invasive Abklärung (Phase II) (S. 31): Seite 31 – [vollständig (wörtlich)]

• 2.3.4.3.1 Epidurale Peg-Elektroden (S. 31): Seite 31 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.3.4.3.2 Foramen ovale-Elektroden (S. 31): Seite 31 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.3.4.3.3 Stereotaktisch implantierte Tiefenelektroden (S. 32): Seite 32 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.3.4.3.4 Subdurale Streifen- und Plattenelekroden (S. 32): Seite 32 – [vollständig (wörtlich)]

• 2.3.5 Operative Verfahren (S. 33-34): Seite 33 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.3.6 Postoperative Anfallskontrolle (S. 34-35): Seiten 34, 35 – [vollständig (wörtlich)]

• 2.3.6.1 Prognosefaktoren für die postoperative Anfallskontrolle (S. 35-36): Seiten 35, 36 – [vollständig (wörtlich)]

• 2.3.7 Komplikationen der Epilepsiechirurgie (S. 36): Seite 36 – [vollständig (wörtlich)]

• 2.5 Bildbearbeitung und VBM

• 2.5.1 Stereotaktische Normalisierung (S. 39-41): Seiten 39, 40
• 2.5.2 Segmentierung (S. 41-42): Seite): Seite 41, 42
• 2.5.4 Voxelbasierte Morphometrie (VBM) 43-44): Seite 44

• 2.6 Bildbearbeitungsprogramme

• 2.6.1 MATLAB (S. 44-45): Seiten 44, 45 – [vollständig (wörtlich)]
• 2.6.2 SPM (S. 45-48): Seiten 45, 46
• 2.6.3 DARTEL

• 2.6.3.1 Definition (S. 48): Seite 48.

Herausragende Fundstellen

• Die Seiten 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18 sind am Stück und weitgehend wörtlich aus dem Wikipediaartikel "Epilepsie" übernommen, wobei diese Quelle ungenannt bleibt. Auch aus dem Wikipediaartikel "Matlab" wurde wörtlich und ohne Angabe der Quelle übernommen. Dabei sind zahlreiche interne Wikipedialinks im Text verblieben, die zwar unsichtbar sind, aber noch funktionieren.
• Die Seiten 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36 sind am Stück und weitgehend wörtlich aus der Publikation Baumgartner et al. (2008) übernommen, wobei die Quelle ungenannt bleibt.
• Die Seiten 18, 19, 20, 21, 22, 23 sind am Stück und weitgehend wörtlich aus dem Lehrbuch Schmidt und Elger (2005) übernommen. Dabei wird die Quelle jeweils am Ende jedes Unterkapitels genannt (insgesamt sechs mal), das Ausmaß der Übernahme wird für den Leser aber keineswegs deutlich, insbesondere auch da das übernommene Kapitel 2.2 wie folgt eingeleitet wird: "Ich möchte mich kurz an dieser Stelle besonders mit der Temporallappenepilepsie eingehender befassen, da sie ein zentrales Thema dieser Arbeit darstellt." (S. 18: 10ff)

Irreguläre Verwendung von Bildern

• Die Abbildungen 16 und 18-25 (S. 59-64; Kapitel: 4.5-4.9) zeigen dieselben drei Bilder, teilweise (Abbildungen 16, 18, 20, 22-25) horizontal gestaucht. Sie sollen aber auf unterschiedlichen Patientengruppen basieren bzw. verschiedene Methoden der Bildbearbeitung belegen.
• Man beachte dazu auch:
  • Die Abbildungen sind binär identisch, es handelt sich also nicht lediglich um sehr ähnliche Abbildungen.
  • Im Diskussionsteil (Seite 68, Zeile 23) wird auf diese identischen Abbildungen indirekt Bezug genommen: "In den letzten vier Vergleichen erkennt man keine Unterschiede zwischen den Algorithmen." Es stellt sich angesichts der Identität der Abbildungen die Frage nach der Integrität dieser Aussage.
  • Die Abbildungen 16, 18-23 sollen laut beschreibendem Text jeweils die "Ergebnisse" eines "two sample t-Tests" zeigen. Diese Ergebnisse sind aber nirgends zu finden.
    • Instruktiv ist möglicherweise die Beschreibung auf Seite 55. Dort sollen die Abbildungen 8 und 9 ebenfalls die "Ergebnisse" eines "two sample t-Tests" zeigen. Es wird zudem erwähnt, dass eine auf der Seite zu findende Farbskala die "Relevanz [sic!] der Befunde" zeigt. Man könnte also vermuten, dass die "Ergebnisse" des "two sample t-Tests" in einer nicht näher beschriebenen Weise durch die (rein qualitative) Farbskala kodiert wurden. Bei den Abbildungen 16, 18-23 fehlt allerdings diese Farbskala.
  • Die Abbildungen 24 und 25 auf S. 64 sollen laut beschreibendem Text die "Ergebnisse" eines "multiple-regressions-test" zeigen. Dabei ist weder angegeben, welche multiple Regression berechnet wurde, noch ist angegeben, welche Nullhypothese unter welchen Voraussetzungen mit welchem Testverfahren überprüft wurde. Auch sind keine Ergebnisse dokumentiert.

Andere Beobachtungen

• Das Kapitel 2 ("Grundlagen", S. 10-49) umfasst 40 Seiten und nimmt 65,5 % des Hauptteils (S. 9-69) der Arbeit ein.

• In der zum Download bereitstehenden PDF-Datei der Dissertation trägt die Seite nach der Seite 66 keine Seitennummer. Die Seite danach trägt dann die Nummer 67, so dass die Seite 66 zum Zwecke der Dokumentation doppelte Länge hat.

• In der Promotionsordnung der medizinischen Fakultät der Universität Bonn findet sich folgende Passage (§ 6 (2)): "Er [der Bewerber] muss versichern, dass er im übrigen fremde Hilfe nicht in Anspruch genommen und andere als in der Dissertation angegebene Hilfsmittel nicht benutzt hat."

Statistik

• Es sind bislang 41 gesichtete Fragmente dokumentiert, die als Plagiat eingestuft wurden. Hiervon folgt der Text bei einem Fragment einem in einer anderen Sprache verfassten Quellentext in wörtlicher oder sinngemäßer Übersetzung („Übersetzungsplagiat“). Bei 33 weiteren Fragmenten handelt es sich um Übernahmen ohne Verweis auf die Quelle („Verschleierungen“ oder „Komplettplagiate“). Bei 7 weiteren Fragmenten ist die Quelle zwar angegeben, die Übernahme jedoch nicht ausreichend gekennzeichnet („Bauernopfer“).
• Die untersuchte Arbeit hat 61 Seiten im Hauptteil. Auf 35 dieser Seiten wurden bislang Plagiate dokumentiert, was einem Anteil von 57.4 % entspricht.
  Die 61 Seiten lassen sich bezüglich des Textanteils, der als Plagiat eingestuft ist, wie folgt einordnen:

Plagiatsanteil	Anzahl Seiten
keine Plagiate dokumentiert	26
0 % - 50 % Plagiatsanteil	4
50 % - 75 % Plagiatsanteil	3
75 % - 100 % Plagiatsanteil	28

Ausgehend von dieser Aufstellung lässt sich abschätzen, wieviel Text der untersuchten Arbeit gegenwärtig als plagiiert dokumentiert ist: Es sind, konservativ geschätzt, rund 40 % des Textes im Hauptteil der Arbeit.

• Die Dokumentation beinhaltet 8 Quellen.

Illustration

Folgende Grafik illustriert das Ausmaß und die Verteilung der dokumentierten Fundstellen. Die Farben bezeichnen den diagnostizierten Plagiatstyp:
(grau=Komplettplagiat, rot=Verschleierung, blau=Übersetzungsplagiat, gelb=Bauernopfer)

Die Nichtlesbarkeit des Textes ist aus urheberrechtlichen Gründen beabsichtigt.

Zum Vergrößern auf die Grafik klicken.

Anmerkung: Die Grafik repräsentiert den Analysestand vom 3. Februar 2015.

Definition von Plagiatkategorien

Die hier verwendeten Plagiatkategorien basieren auf den Ausarbeitungen von Wohnsdorf / Weber-Wulff: Strategien der Plagiatsbekämpfung, 2006. Eine vollständige Beschreibung der Kategorien findet sich im VroniPlag-Wiki. Die Plagiatkategorien sind im Einzelnen:

Übersetzungsplagiat

Ein Übersetzungsplagiat entsteht durch wörtliche Übersetzung aus einem fremdsprachlichen Text. Natürlich lässt hier die Qualität der Übersetzung einen mehr oder weniger großen Interpretationsspielraum. Fremdsprachen lassen sich zudem höchst selten mit mathematischer Präzision übersetzen, so dass jede Übersetzung eine eigene Interpretation darstellt. Zur Abgrenzung zwischen Paraphrase und Kopie bei Übersetzungen gibt es ein Diskussionsforum.

Komplettplagiat

Text, der wörtlich aus einer Quelle ohne Quellenangabe übernommen wurde.

Verschleierung

Text, der erkennbar aus fremder Quelle stammt, jedoch umformuliert und weder als Paraphrase noch als Zitat gekennzeichnet wurde.

Bauernopfer

Text, dessen Quelle ausgewiesen ist, der jedoch ohne Kenntlichmachung einer wörtlichen oder sinngemäßen Übernahme kopiert wurde.

Quellen nach Fragmentart

Die folgende Tabelle schlüsselt alle gesichteten Fragmente zeilenweise nach Quellen und spaltenweise nach Plagiatskategorien auf.

• ÜP = Übersetzungsplagiat,
• KP = Komplettplagiat,
• VS = Verschleierung,
• BO = Bauernopfer,
• KW = Keine Wertung,
• KeinP = Kein Plagiat.

Tabelle: Go: Quellen / Fragmente (dynamische Auszählung)

Quelle	Jahr	ÜP	KP	VS	BO	KW	KeinP	∑	ZuSichten	Unfertig
Ashburner	2007	1	0	0	0	0	0	1	0	0
Baumgartner et al	2008	0	14	0	0	0	0	14	0	0
Gaser	2005	0	0	3	1	0	0	4	0	0
Kleemann	2006	0	1	2	0	0	0	3	0	0
Luchtmann et al	2007	0	1	1	0	0	0	2	0	0
Schmidt und Elger	2005	0	0	0	6	0	0	6	0	0
Wikipedia Epilepsie	2009	0	7	2	0	0	0	9	0	0
Wikipedia Matlab	2009	0	2	0	0	0	0	2	0	0
∑	-	1	25	8	7	0	0	41	0	0

Fragmentübersicht

41 gesichtete, geschützte Fragmente

Fragment	SeiteArbeit	ZeileArbeit	Quelle	SeiteQuelle	ZeileQuelle	Typus
Go/Fragment 010 04	10	4-27	Wikipedia Epilepsie 2009	1 (Internetquelle)	-	Verschleierung
Go/Fragment 011 01	11	1 ff (komplett)	Wikipedia Epilepsie 2009	online	-	KomplettPlagiat
Go/Fragment 012 01	12	1 ff (komplett)	Wikipedia Epilepsie 2009	1 (Internetquelle)	-	Verschleierung
Go/Fragment 013 01	13	1 ff (komplett)	Wikipedia Epilepsie 2009	online	-	KomplettPlagiat
Go/Fragment 014 01	14	1 ff (komplett)	Wikipedia Epilepsie 2009	1 (Internetquelle)	-	KomplettPlagiat
Go/Fragment 015 01	15	1 ff (komplett)	Wikipedia Epilepsie 2009	1 (Internetquelle)	-	KomplettPlagiat
Go/Fragment 016 01	16	1 ff (komplett)	Wikipedia Epilepsie 2009	online	-	KomplettPlagiat
Go/Fragment 017 01	17	1 ff (komplett)	Wikipedia Epilepsie 2009	1 (Internetquelle)	-	KomplettPlagiat
Go/Fragment 018 01	18	1-9	Wikipedia Epilepsie 2009	1 (Internetquelle)	-	KomplettPlagiat
Go/Fragment 018 15	18	15-27	Schmidt und Elger 2005	135	li.Sp. 8-24, 28ff.	BauernOpfer
Go/Fragment 019 01	19	1- (komplett)	Schmidt und Elger 2005	135-136	135:li.Sp. 28ff. - re.Sp. 1ff. - 136:li.Sp. 1ff.	BauernOpfer
Go/Fragment 020 01	20	1-32 (komplett)	Schmidt und Elger 2005	136-137	136:li.Sp. 11-18 - re.Sp. 1-18 - 137:li.Sp. 1-43	BauernOpfer
Go/Fragment 021 01	21	1-30 (komplett)	Schmidt und Elger 2005	137-138	137:re.Sp. 3-33.37ff. - 138:li.Sp. 1-17	BauernOpfer
Go/Fragment 022 01	22	1-30 (komplett)	Schmidt und Elger 2005	138	li.Sp. 14-20, 23ff. - re.Sp. 1-26	BauernOpfer
Go/Fragment 023 01	23	1-10	Schmidt und Elger 2005	138	re.Sp. 26ff.	BauernOpfer
Go/Fragment 023 20	23	20-25	Baumgartner et al 2008	2	li. Sp. 1-9	KomplettPlagiat
Go/Fragment 024 01	24	1 ff (komplett)	Baumgartner et al 2008	2, 3	2: li.Sp. 10 ff. - 3: li.Sp. 1-6	KomplettPlagiat
Go/Fragment 025 01	25	1 ff (komplett)	Baumgartner et al 2008	3	li. Sp. 7 ff.	KomplettPlagiat
Go/Fragment 026 01	26	1 ff (komplett)	Baumgartner et al 2008	3, 4	3: re. Sp. 9 ff. - 4: re. Sp. 1-3	KomplettPlagiat
Go/Fragment 027 01	27	1 ff (komplett)	Baumgartner et al 2008	4, 6, 7, 8, 9	4: re.Sp. 4 ff. ; 6: ... ; 7: ... ; 8: ... ; 9: ....	KomplettPlagiat
Go/Fragment 028 01	28	1 ff (komplett)	Baumgartner et al 2008	9	li. Sp. 7 ff.	KomplettPlagiat
Go/Fragment 029 01	29	1 ff (komplett)	Baumgartner et al 2008	9, 10	9: re. Sp. 24 fff. - 10: li. Sp. 1 ff.	KomplettPlagiat
Go/Fragment 030 01	30	1 ff.	Baumgartner et al 2008	10	li. sp. 29 ff	KomplettPlagiat
Go/Fragment 031 01	31	2 ff. (komplett)	Baumgartner et al 2008	10, 11	10: re. Sp. 33 ff - 11: li. Sp. 1 ff.	KomplettPlagiat
Go/Fragment 032 01	32	1 ff. (komplett)	Baumgartner et al 2008	11	li. Sp. 33 ff.	KomplettPlagiat
Go/Fragment 033 01	33	1 ff. (komplett)	Baumgartner et al 2008	11, 12	11: re. Sp. 27 ff. - 12: li. sp. 1 ff.	KomplettPlagiat
Go/Fragment 034 01	34	1 ff. (komplett)	Baumgartner et al 2008	12, 13	12: li. Sp. 25 ff. - 13: li. Sp. 1 ff.	KomplettPlagiat
Go/Fragment 035 01	35	1 ff. (komplett)	Baumgartner et al 2008	13	li. Sp. 8 ff.	KomplettPlagiat
Go/Fragment 036 01	36	1-19	Baumgartner et al 2008	13, 14	13: re. Sp. 28 ff. - 14: li. Sp. 1 ff.	KomplettPlagiat
Go/Fragment 039 05	39	5-19	Kleemann 2006	4	1 ff	KomplettPlagiat
Go/Fragment 040 01	40	1-9	Kleemann 2006	4	15-23	Verschleierung
Go/Fragment 041 10	41	10-30	Gaser 2005	92, 93	92: li. Sp.: letzter Absatz ff. - 93: li. Sp.: 1-6	Verschleierung
Go/Fragment 042 01	42	1-3	Gaser 2005	93	li. Sp. 3ff	Verschleierung
Go/Fragment 042 204	42	Abb. 4	Gaser 2005	93	Abb. 6-4	BauernOpfer
Go/Fragment 044 02	44	2-4, 9-11	Gaser 2005	101	re. Sp. 13-18, 37-43	Verschleierung
Go/Fragment 044 04	44	4-9	Kleemann 2006	4	27-30	Verschleierung
Go/Fragment 044 17	44	17-27	Wikipedia Matlab 2009	1 (Internetquelle)	-	KomplettPlagiat
Go/Fragment 045 01	45	1-4	Wikipedia Matlab 2009	1 (Internetquelle)	-	KomplettPlagiat
Go/Fragment 045 06	45	6-10, 16-28	Luchtmann et al 2007	61	7 ff.	Verschleierung
Go/Fragment 046 01	46	1-2	Luchtmann et al 2007	61	letzte Zeilen	KomplettPlagiat
Go/Fragment 048 12	48	12-19	Ashburner 2007	95	l. Spalte: 2ff	ÜbersetzungsPlagiat

Textfragmente

Anmerkung zur Farbhinterlegung

Die Farbhinterlegung dient ausschließlich der leichteren Orientierung des Lesers im Text. Das Vorliegen einer wörtlichen, abgewandelten oder sinngemäßen Übernahme erschließt sich durch den Text.

Hinweis zur Zeilenzählung

Bei der Angabe einer Fundstelle wird alles, was Text enthält (außer Kopfzeile mit Seitenzahl), als Zeile gezählt, auch Überschriften. In der Regel werden aber Abbildungen, Tabellen, etc. inklusive deren Titel nicht mitgezählt. Die Zeilen der Fußnoten werden allerdings beginnend mit 101 durchnummeriert, z. B. 101 für die erste Fußnote der Seite.

41 gesichtete, geschützte Fragmente

[1.] Go/Fragment 010 04

Verschleierung

Untersuchte Arbeit: Seite: 10, Zeilen: 4-27

Quelle: Wikipedia Epilepsie 2009 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -

Epilepsie (altgriechisches Substantiv epílēpsis, „der Anfall“), im Deutschen die Fallsucht oder auch Krampfleiden genannt, bezeichnet ein Krankheitsbild mit mindestens zwei wiederholt spontan auftretenden Krampfanfällen, die nicht durch eine vorausgehende erkennbare Ursache hervorgerufen wurden. Ein solcher epileptischer Krampfanfall ist Folge paroxysmaler synchroner Entladungen von Neuronengruppen im Gehirn, die zu plötzlichen unwillkürlichen stereotypen Verhaltens- oder Befindensstörungen führen. Primär Generalisierter Krampfanfall Ein Anfall wird als primär generalisiert bezeichnet, wenn der Verlauf und die Symptome keine Hinweise auf eine anatomisch begrenzte Lokalisation geben und keine Zeichen eines lokalen (herdförmigen) Beginns zu erkennen sind. Die generalisierten Anfälle werden in drei Untertypen unterteilt: -konvulsive Anfälle, der typische „große“ Anfall mit Bewusstseinsverlust, Sturz, Verkrampfung und anschließend rhythmischen Myoklonien beider Arme und Beine (tonisch-klonischer oder früher auch französisch Grand-mal genannt), aber auch Verlust der Spannung der Muskulatur (atonischer Anfall) oder krampfhaft gesteigerte Spannung der Muskulatur (tonischer Anfall). Der Anfall geht auch oft mit einem Biss in die Zunge einher. -nicht konvulsive generalisierte Anfälle, wie Absence-Anfälle mit kurzer Bewusstseinspause ohne Sturz, früher auch französisch mit Petit-mal bezeichnet. -myoklonische Anfälle, bei denen einzelne oder unregelmäßig wiederholte Myoklonien einzelner Muskelgruppen auftreten. Partieller (fokaler) Krampfanfall Andere Ausdrücke für einen partiellen Anfall sind fokaler Anfall oder Herdanfall. Diese Anfallsform ist dadurch gekennzeichnet, dass es ein Zeichen für einen Beginn des Anfallsgeschehens in einer umschriebenen Region des Gehirns gibt. Dabei ist es egal, ob es zu [einer sekundären Ausbreitung auf die restliche Hirnrinde kommt (sekundäre Generalisierung).]

Epilepsie (altgriechisches Substantiv ἐπίληψις, epílēpsis [heute ἐπιληψία], „der Anfall, der Übergriff“ über lateinisch epilepsia seit dem 16. Jahrhundert nachweisbar [1]; zu ἐπίληπτος, epílēptos, „ergriffen“ vom Verb ἐπιλαμβάνειν, „ergreifen“, „packen“, „anfallen“), im Deutschen die Fallsucht oder auch Krampfleiden genannt, bezeichnet ein Krankheitsbild mit mindestens einem spontan auftretenden Krampfanfall, der nicht durch eine vorausgehende erkennbare Ursache (beispielsweise eine akute Entzündung, einen Stromschlag oder eine Vergiftung) hervorgerufen wurde. Ein solcher epileptischer Krampfanfall ist Folge paroxysmaler synchroner Entladungen von Neuronengruppen im Gehirn, die zu plötzlichen unwillkürlichen stereotypen Verhaltens- oder Befindensstörungen führen. [...] Generalisierter Krampfanfall Ein Anfall wird als generalisiert bezeichnet, wenn der Verlauf und die Symptome keine Hinweise auf eine anatomisch begrenzte Lokalisation geben und keine Zeichen eines lokalen (herdförmigen) Beginns zu erkennen sind. Die generalisierten Anfälle werden in drei Untertypen unterteilt: 1. konvulsive Anfälle, der typische „große“ Anfall mit Bewusstseinsverlust, Sturz, Verkrampfung und anschließend rhythmischen Zuckungen beider Arme und Beine (tonisch-klonischer oder früher auch französisch Grand-mal genannt), aber auch Verlust der Spannung der Muskulatur (atonischer Anfall) oder krampfhaft gesteigerte Spannung der Muskulatur (tonischer Anfall). Der Anfall geht auch oft mit einem Biss in die Zunge einher. 2. nicht konvulsive generalisierte Anfälle, die Absence-Anfälle mit kurzer Bewusstseinspause ohne Sturz, früher auch französisch mit Petit-mal bezeichnet. 3. myoklonische Anfälle, bei denen einzelne oder unregelmäßig wiederholte Zuckungen einzelner Muskelgruppen auftreten. Partieller (fokaler) Krampfanfall Andere Ausdrücke für einen partiellen Anfall sind fokaler Anfall oder Herdanfall. Diese Anfallsform ist dadurch gekennzeichnet, dass es ein Zeichen für einen Beginn des Anfallsgeschehens in einer umschriebenen Region des Gehirns gibt. Dabei ist es egal, ob es zu einer sekundären Ausbreitung auf die restliche Hirnrinde kommt (sekundäre Generalisierung).

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[2.] Go/Fragment 011 01

KomplettPlagiat

Untersuchte Arbeit: Seite: 11, Zeilen: 1 ff (komplett)

Quelle: Wikipedia Epilepsie 2009 Seite(n): online, Zeilen: -

[Dabei ist es egal, ob es zu] einer sekundären Ausbreitung auf die restliche Hirnrinde kommt (sekundäre Generalisierung). Insbesondere ein Anfallsbeginn mit einer Aura hat einen hohen Aussagewert darüber, in welcher Hirnregion der Anfall seinen Ursprung hat, denn sie ist das Ergebnis einer umschriebenen Aktivierung von Nervenzellverbänden. Wenn der Patient beim Anfall wach ist und angemessen auf seine Umgebung reagiert, wird der Anfall einfach partiell genannt. Wenn das Bewusstsein eingeschränkt ist und eine Erinnerungslücke oder Verwirrtheitszustände während des Anfalls oder danach auftreten, wird der Anfall komplex partiell genannt. Bei manchen Anfällen kann man keine Unterscheidung zwischen einfach und komplex partiell treffen. Dann nennt man ihn partiellen Anfall unbekannten Typs. Weitet sich das Anfallsgeschehen nach herdförmigem Beginn zu einem generalisierten Anfall aus, so nennt man ihn komplex partiellen Anfall mit sekundärer Generalisierung. Aura Der Begriff Aura stammt aus dem Griechischen und bedeutet die „Wahrnehmung eines Lufthauches“. Man könnte sie auch mit einem „unbestimmten Vorgefühl“ umschreiben. Wenn die Aura isoliert bleibt, kann sie das einzige – subjektive – Symptom eines einfach partiellen Anfalls darstellen. Sie ist das Ergebnis einer epileptischen Aktivierung der Nervenzellen einer umschriebenen Hirnregion. Aufgrund der funktionellen Zuordnung der Symptome zu den entsprechenden Arealen der Hirnrinde kommt ihnen eine hohe Bedeutung in der Lokalisationsdiagnostik von epilepsieauslösenden Herden zu. Breitet sich die epileptische Aktivität aus, kann ein sogenannter sekundär generalisierter Anfall folgen. Beispiele für Auren sind die sogenannte „viszerale Aura“, ein Aufsteigen unbestimmt unangenehmer Gefühle aus der Magengegend, als häufigste Aura bei Schläfenlappenepilepsie, Taubheitsgefühle, Kribbeln oder Nadelstiche als Aura bei Scheitellappenepilepsie oder visuelle Halluzinationen bei Hinterhauptslappenepilepsie. Andere Beispiele für eine Aura können Konzentrationsschwierigkeiten, Vergesslichkeit und das nicht mehr richtige Wahrnehmen der Umgebung sein.

Dabei ist es egal, ob es zu einer sekundären Ausbreitung auf die restliche Hirnrinde kommt (sekundäre Generalisierung). Insbesondere ein Anfallsbeginn mit einer Aura hat einen hohen Aussagewert darüber, in welcher Hirnregion der Anfall seinen Ursprung hat, denn sie ist das Ergebnis einer umschriebenen Aktivierung von Nervenzellverbänden. Wenn der Patient beim Anfall wach ist und angemessen auf seine Umgebung reagiert, wird der Anfall einfach partiell genannt. Wenn das Bewusstsein eingeschränkt ist und eine Erinnerungslücke oder Verwirrtheitszustände während des Anfalls oder danach auftreten, wird der Anfall komplex partiell genannt. Bei manchen Anfällen kann man keine Unterscheidung zwischen einfach und komplex partiell treffen. Dann nennt man ihn partiellen Anfall unbekannten Typs. Weitet sich das Anfallsgeschehen nach herdförmigen Beginn zu einem generalisierten Anfall aus, so nennt man ihn komplex partiellen Anfall mit sekundärer Generalisierung. Aura Der Begriff Aura stammt aus dem Griechischen und bedeutet die „Wahrnehmung eines Lufthauches“. Man könnte sie auch mit einem „unbestimmten Vorgefühl“ umschreiben. Wenn die Aura isoliert bleibt, kann sie das einzige – subjektive – Symptom eines einfach partiellen Anfalls darstellen. Sie ist das Ergebnis einer epileptischen Aktivierung der Nervenzellen einer umschriebenen Hirnregion. Aufgrund der funktionellen Zuordnung der Symptome zu den entsprechenden Arealen der Hirnrinde kommt ihnen eine hohe Bedeutung in der Lokalisationsdiagnostik von epilepsieauslösenden Herden zu. Breitet sich die epileptische Aktivität aus, kann ein sogenannter sekundär generalisierter Anfall folgen. Beispiele für Auren sind die sogenannte „viszerale Aura“, ein Aufsteigen unbestimmt unangenehmer Gefühle aus der Magengegend, als häufigste Aura bei Schläfenlappenepilepsie, Taubheitsgefühle, Kribbeln oder Nadelstiche als Aura bei Scheitellappenepilepsie oder visuelle Halluzinationen bei Hinterhauptslappenepilepsie. Andere Beispiele für eine Aura können Konzentrationsschwierigkeiten, Vergesslichkeit und das nicht mehr richtige Wahrnehmen der Umgebung sein.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[3.] Go/Fragment 012 01

Verschleierung

Untersuchte Arbeit: Seite: 12, Zeilen: 1 ff (komplett)

Quelle: Wikipedia Epilepsie 2009 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -

2.1.2 Einteilung der Epilepsien Die verschiedenen Formen der Epilepsien werden nach einer Klassifikation der Internationalen Liga gegen Epilepsie (ILAE) eingeteilt: Lokalisationsbezogene Epilepsien und Syndrome Bei dieser Form der Epilepsien – auch fokale, lokale, partielle oder herdförmige Epilepsie genannt – beschränkt sich die anfallsartige Entladung zumindest zu Beginn der Anfälle auf eine begrenzte Region der Hirnrinde, sie geht von einem Herd oder Fokus aus. Generalisierte Epilepsien und Syndrome Bei generalisierten Anfällen ist immer von Anfang an die gesamte Hirnrinde von der elektrischen Anfallsaktivität betroffen. Diese Anfallsformen gehen daher auch im Regelfall mit einem Bewusstseinsverlust einher (Ausnahme ist die Juvenile myoklonische Epilepsie). Sie werden nochmals in sogenannte kleine (Petit-mal, frz. kleines Übel) und große (Grand-mal, frz. großes Übel) Anfälle unterschieden. Epilepsien und Syndrome, die nicht als lokalisationsbezogen oder generalisiert bestimmbar sind Hierzu zählen Neugeborenenkrämpfe, die schwere myoklonische Epilepsie des Kindesalters, die Epilepsie mit anhaltenden spike-wave-Entladungen im synchronisierten Schlaf und das Aphasie-Epilepsie-Syndrom. Spezielle Syndrome Hierzu gehören Gelegenheitsanfälle, Fieberkrämpfe, isolierte Anfälle, sowie ausschließlich bei akuten Ereignissen auftretende Anfälle.

Einteilung der Epilepsien Die verschiedenen Formen der Epilepsien werden nach einer Klassifikation der Internationalen Liga gegen Epilepsie (ILAE) eingeteilt. Lokalisationsbezogene Epilepsien und Syndrome Bei dieser Form der Epilepsien – auch fokale, lokale, partielle oder herdförmige Epilepsie genannt – beschränkt sich die anfallsartige Entladung zumindest zu Beginn der Anfälle auf eine begrenzte Region der Hirnrinde, sie geht von einem Herd oder Fokus aus. [...] [...] Generalisierte Epilepsien und Syndrome Bei generalisierten Anfällen ist immer von Anfang an die gesamte Hirnrinde von der elektrischen Anfallsaktivität betroffen. Diese Anfallsformen gehen daher auch im Regelfall mit einem Bewusstseinsverlust einher (Ausnahme ist die Juvenile myoklonische Epilepsie). Sie werden nochmals in sogenannte kleine (Petit-mal, frz. kleines Übel) und große (Grand-mal, frz. großes Übel) Anfälle unterschieden. [...] Epilepsien und Syndrome, die nicht als lokalisationsbezogen oder generalisiert bestimmbar sind Neugeborenenkrämpfe [...] Schwere myoklonische Epilepsie des Kindesalters / Dravet-Syndrom [...] Epilepsie mit anhaltenden spike-wave-Entladungen im synchronisierten Schlaf [...] Aphasie-Epilepsie-Syndrom [...] Spezielle Syndrome Gelegenheitsanfälle Fieberkrämpfe [...] Isolierte Anfälle [...] Ausschließlich bei akuten Ereignissen auftretende Anfälle

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[4.] Go/Fragment 013 01

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Untersuchte Arbeit: Seite: 13, Zeilen: 1 ff (komplett)

Quelle: Wikipedia Epilepsie 2009 Seite(n): online, Zeilen: -

2.1.3 Ursachen der Epilepsie Schon der Einteilung der Epilepsien lässt sich entnehmen, dass diese Gruppe von Erkrankungen Ausdruck von unterschiedlichen Krankheitszuständen des Gehirns sein kann und sich keine einheitliche Ursache benennen lässt. Grundsätzlich lassen sich aber drei Gruppen von zugrundeliegenden Ursachen unterscheiden: Symptomatische Epilepsien sind die Folge einer nachweisbaren Hirnschädigung. Hierbei kann es sich um eine Fehlbildung (wie zum Beispiel die fokale kortikale Dysplasie), eine Narbe, oder einen Tumor handeln. Bei den idiopathischen Epilepsien liegt eine erbliche Veranlagung zugrunde. Findet man keine der beiden vorgenannten Ursachen, nennt man die Epilepsie kryptogen. Angaben über die relative Häufigkeit der unterschiedlichen Gruppen schwanken von Studie zu Studie und sind beispielsweise davon abhängig, mit welchen Untersuchungsmethoden nach Hirnschädigungen gesucht wurde. In der Ära vor Einführung der Computer- oder der Magnetresonanztomografie lag der Anteil der Epilepsien, bei denen man keine Ursache fand, entsprechend höher. Aber auch bei den symptomatischen und kryptogenen Epilepsien spielen Erbfaktoren durchaus eine Rolle, wenn auch ihr Beitrag zur Entstehung von epileptischen Anfällen viel geringer ist als bei den idiopathischen Epilepsien. 2.1.4 Pathophysiologie Obwohl das Wissen über die Entstehung von Epilepsien in den letzten Jahrzehnten deutlich zugenommen hat, sind die Zusammenhänge noch immer nur unvollständig verstanden. Zum Auftreten epileptischer Anfälle tragen zum einen eine Übererregbarkeit (Hyperexzitabilität) von Nervenzellen, zum anderen eine abnorme gleichzeitige elektrische Aktivität von größeren Nervenzellverbänden (neuronale Netze) bei. So nimmt man an, dass ein Ungleichgewicht von Erregung und Hemmung in diesen neuronalen Netzen Krampfanfälle entstehen lässt. Verstärkte Erregung oder verminderte Hemmung können sowohl durch Veränderungen in den Membraneigenschaften der Nervenzellen als auch in der Erregungsübertragung von Nervenzelle zu Nervenzelle durch die Überträgersubstanzen (Neurotransmitter) bewirkt werden. So können sich Defekte in den Ionenkanälen für Natrium- und Calciumionen an der Entstehung und Ausbreitung von Anfallsentladungen beteiligen.

Ursachen von Epilepsie Schon der Einteilung der Epilepsien lässt sich entnehmen, dass diese Gruppe von Erkrankungen Ausdruck von unterschiedlichen Krankheitszuständen des Gehirns sein kann und sich keine einheitliche Ursache benennen lässt. Grundsätzlich lassen sich aber drei Gruppen von zugrundeliegenden Ursachen unterscheiden: 1. Symptomatische Epilepsien sind die Folge einer nachweisbaren Hirnschädigung. Hierbei kann es sich um eine Fehlbildung (wie zum Beispiel die fokale kortikale Dysplasie), eine Narbe, oder einen Tumor handeln. 2. Bei den idiopathischen Epilepsien liegt eine erbliche Veranlagung zugrunde. 3. Findet man keine der beiden vorgenannten Ursachen, nennt man die Epilepsie kryptogen. Angaben über die relative Häufigkeit der unterschiedlichen Gruppen schwanken von Studie zu Studie und sind beispielsweise davon abhängig, mit welchen Untersuchungsmethoden nach Hirnschädigungen gesucht wurde. In der Ära vor Einführung der Computer- oder der Magnetresonanztomografie lag der Anteil der Epilepsien, bei denen man keine Ursache fand, entsprechend höher. Aber auch bei den symptomatischen und kryptogenen Epilepsien spielen Erbfaktoren durchaus eine Rolle, wenn auch ihr Beitrag zur Entstehung von epileptischen Anfällen viel geringer ist als bei den idiopathischen Epilepsien. Pathophysiologie Obwohl das Wissen über die Entstehung von Epilepsien in den letzten Jahrzehnten deutlich zugenommen hat, sind die Zusammenhänge noch immer nicht vollständig geklärt. Zum Auftreten epileptischer Anfälle tragen zum einen eine Übererregbarkeit (Hyperexzitabilität) von Nervenzellen, zum anderen eine abnorme gleichzeitige elektrische Aktivität von größeren Nervenzellverbänden (neuronale Netze) bei. So nimmt man an, dass ein Ungleichgewicht von Erregung und Hemmung in diesen neuronalen Netzen Krampfanfälle entstehen lässt. Verstärkte Erregung oder verminderte Hemmung können sowohl durch Veränderungen in den Membraneigenschaften der Nervenzellen als auch in der Erregungsübertragung von Nervenzelle zu Nervenzelle durch die Überträgersubstanzen (Neurotransmitter) bewirkt werden. So können sich Defekte in den Ionenkanälen für Natrium- und Calciumionen an der Entstehung und Ausbreitung von Anfallsentladungen beteiligen.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[5.] Go/Fragment 014 01

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Untersuchte Arbeit: Seite: 14, Zeilen: 1 ff (komplett)

Quelle: Wikipedia Epilepsie 2009 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -

[Als erregende Neurotransmitter sind die] sind die Aminosäuren Glutamat und Aspartat beteiligt, die über eine Bindung an NMDA- oder AMPA-Rezeptoren Ionenkanäle öffnen. Gamma-Aminobuttersäure (GABA) stellt als hemmender Überträgerstoff sozusagen den Gegenspieler dar. Defekte in der Biosynthese, gesteigerter Abbau oder Hemmung der Rezeptoren (GABA-Rezeptoren) können ebenfalls zum Anfallsgeschehen beitragen. Elektrolytungleichgewichte aufgrund fortgesetzter Erregung hemmender GABA-verwendender Synapsen können diese zu erregenden Synapsen machen. Die zentral hemmende Wirkung einiger Neuropeptide, wie beispielsweise Neuropeptid Y und Galanin, wird als körpereigener Mechanismus der Verhütung epileptischer Krämpfe diskutiert. Die Mechanismen, die dazu führen, dass aus einzelnen Krampfanfällen eine Epilepsie entsteht, sind weitaus komplexer und noch unbekannt. Da die Mehrzahl der Anfälle Einzelereignisse bleiben, scheinen sie nicht zwangsläufig epilepsieauslösende Veränderungen zu verursachen. Allerdings hat das tierexperimentelle Modell des „Kindling“ auch die Vorstellung zur Entstehung von Epilepsien beim Menschen geprägt. Unter Kindling versteht man einen dynamischen Vorgang, bei dem die wiederholte Ausübung elektrischer Reize, die noch nicht ausreichen, einen Anfall hervorzurufen, eine zunehmende Verstärkung der Anfallsbereitschaft hervorruft, bis schließlich Krampfanfälle auftreten. Anschließend bleibt die erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Reiz bestehen. 2.1.5 Diagnostik An erster Stelle steht, wie bei allen anderen Erkrankungen auch, die Erhebung der Krankengeschichte (Anamnese). Bei Epilepsie-Patienten sollte hierbei neben dem familiären Auftreten von Epilepsien und anderen Erkrankungen des Nervensystems besonderes Augenmerk auf Vorerkrankungen gerichtet sein, die möglicherweise eine symptomatische Epilepsie verursachen. Dazu gehören Störungen und Risiken in der Schwangerschaft, Probleme unter der Geburt, die zu einem Sauerstoffmangel führen, Unfälle mit Schädel- Hirn-Trauma oder entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems. Darauf folgt die körperliche Untersuchung insbesondere des Nervensystems mit Untersuchung von Kraft, Gefühl (Sensibilität), Reflexen, Hirnnervenfunktion, Gleichgewicht und Koordination. Laboruntersuchungen aus dem Blut dienen zum einen dem Erkennen von möglichen Ursachen symptomatischer epileptischer Anfälle (wie Unterzuckerung oder Mineralstoffmangel). Zum anderen überwacht der behandelnde Arzt unter einer medikamentösen Therapie die Menge des Medikamentes im Blut (Medikamentenspiegel oder Therapiespiegel) wie auch mögliche [Nebenwirkungen (Blutbild, Leberenzyme, Nierenfunktion, Blutgerinnung, Calcium-Phosphat-Stoffwechsel).]

Als erregende Neurotransmitter sind die Aminosäuren Glutamat und Aspartat beteiligt, die über eine Bindung an NMDA- oder AMPA-Rezeptoren Ionenkanäle öffnen. Gamma-Aminobuttersäure (GABA) stellt als hemmender Überträgerstoff sozusagen den Gegenspieler dar. Defekte in der Biosynthese, gesteigerter Abbau oder Hemmung dessen Rezeptoren (GABA-Rezeptoren) kann ebenfalls zum Anfallsgeschehen beitragen. Elektrolytungleichgewichte aufgrund fortgesetzter Erregung hemmender GABA-verwendender Synapsen können diese zu erregenden Synapsen machen (Kandel, 2001). Die zentral hemmende Wirkung einiger Neuropeptide, wie beispielsweise Neuropeptid Y und Galanin, wird als körpereigener Mechanismus der Verhütung epileptischer Krämpfe diskutiert. Die Mechanismen, die dazu führen, dass aus einzelnen Krampfanfällen eine Epilepsie entsteht, sind weitaus komplexer und noch unbekannt. Da die Mehrzahl der Anfälle Einzelereignisse bleiben, scheinen sie nicht zwangsläufig epilepsieauslösende Veränderungen zu verursachen. Allerdings hat das tierexperimentelle Modell des „Kindling“ auch die Vorstellung zur Entstehung von Epilepsien beim Menschen geprägt. Unter Kindling versteht man einen dynamischen Vorgang, bei dem die wiederholte Ausübung elektrischer Reize, die noch nicht ausreichen, einen Anfall hervorzurufen, eine zunehmende Verstärkung der Anfallsbereitschaft hervorrufen, bis schließlich Krampfanfälle auftreten. Anschließend bleibt die erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Reiz bestehen. [...] [...] Diagnostik An erster Stelle steht, wie bei allen anderen Erkrankungen auch, die Erhebung der Krankengeschichte (Anamnese). Bei Epilepsie-Patienten sollte hierbei neben dem familiären Auftreten von Epilepsien und anderen Erkrankungen des Nervensystems besonderes Augenmerk auf Vorerkrankungen gerichtet sein, die möglicherweise eine symptomatische Epilepsie verursachen. Dazu gehören Störungen und Risiken in der Schwangerschaft, Probleme unter der Geburt, die zu einem Sauerstoffmangel führen, Unfälle mit Schädel-Hirn-Trauma oder entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems. Darauf folgt die körperliche Untersuchung insbesondere des Nervensystems mit Untersuchung von Kraft, Gefühl (Sensibilität), Reflexen, Hirnnervenfunktion, Gleichgewicht und Koordination. Laboruntersuchungen aus dem Blut dienen zum einen dem Erkennen von möglichen Ursachen symptomatischer epileptischer Anfälle (wie Unterzuckerung oder Mineralstoffmangel). Zum anderen überwacht der behandelnde Arzt unter einer medikamentösen Therapie die Menge des Medikamentes im Blut (Medikamentenspiegel oder Therapiespiegel) wie auch mögliche Nebenwirkungen (Blutbild mit Blutplättchen, Leberenzyme, Nierenfunktion, Blutgerinnung, Calcium-Phosphat-Stoffwechsel).

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[6.] Go/Fragment 015 01

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Untersuchte Arbeit: Seite: 15, Zeilen: 1 ff (komplett)

Quelle: Wikipedia Epilepsie 2009 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -

[Zum anderen überwacht der behandelnde Arzt unter einer medikamentösen Therapie die Menge] Nebenwirkungen (Blutbild, Leberenzyme, Nierenfunktion, Blutgerinnung, Calcium-Phosphat-Stoffwechsel). Durch das EEG kann die Bereitschaft des Gehirns zu epileptischen Entladungen direkt angezeigt werden. Zur routinemäßigen Ableitung bei der Fragestellung nach einer Epilepsie gehört die Aktivierung mit Hyperventilation und Photostimulation. Im Rahmen der Erstdiagnostik dient das EEG vor allem der Einordnung des Anfalls bzw. der Epilepsie und der Lokalisation des Herdes bei herdförmigen Anfällen. Bei speziellen Fragestellungen können auch Langzeitableitungen (beispielsweise über 24 Stunden, Langzeit-EEG) oder Ableitungen mit gleichzeitiger paralleler Videoaufzeichnung des Patienten (Video-EEG-Monitoring) durchgeführt werden. Dagegen leitet die Magnetoenzephalographie (MEG) die magnetische Aktivität des Gehirns mit hoher zeitlicher und räumlicher Auflösung ab. Es handelt sich hierbei aber um eine sehr aufwändige, teure und neue Methode, die vor allem der exakten Lokalisation von epilepsieauslösenden Hirnarealen dient. Die cerebrale Computertomografie (cCT) war das erste bildgebende Verfahren, mit dem auslösende gröbere Veränderungen am Hirngewebe gefunden werden konnten. Seine Vorteile liegen in der schnellen Verfügbarkeit und der Wirtschaftlichkeit. Da seine Auflösung der Gewebeveränderungen am Gehirn aber anderen Methoden unterlegen ist, hat sie auch wegen der mit ihr verbundenen Strahlenbelastung an Bedeutung verloren. In der Magnetresonanztomografie (MRT oder MRI) werden die Bilder durch wechselnde, starke Magnetfelder erzeugt. Die Darstellung hat eine deutlich höhere Auflösung und einen besseren Kontrast zwischen grauer und weißer Substanz. Für spezielle Fragestellungen insbesondere in der prächirurgischen Diagnostik steht die funktionelle Magnetresonanztomografie (fMRI) zur Verfügung, mit der spezielle Hirnfunktionen den zugehörigen Rindenarealen zugeordnet werden kann. Bei Neugeborenen und Säuglingen kann auch durch eine Ultraschalluntersuchung des Gehirns durch die offene Fontanelle Hinweise auf anatomische Abweichungen gewonnen werden. Mit Positronen-Emissionstomografie (PET), Flumazenil-PET und Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) stehen weitere Spezialverfahren zur Verfügung mit denen vor allem epilepsieauslösende Herde genau lokalisiert und im Falle prächirurgischer Diagnostik neurologische Ausfälle durch die Operation abgeschätzt werden können.

[...] [...] Zum anderen überwacht der behandelnde Arzt unter einer medikamentösen Therapie die Menge des Medikamentes im Blut (Medikamentenspiegel oder Therapiespiegel) wie auch mögliche Nebenwirkungen (Blutbild mit Blutplättchen, Leberenzyme, Nierenfunktion, Blutgerinnung, Calcium-Phosphat-Stoffwechsel). Durch eine Elektroenzephalografie (EEG) kann die Bereitschaft des Gehirns zu epileptischen Entladungen direkt angezeigt werden. Dazu bekommt der Patient eine Art Kappe mit Elektroden in definierten Abständen aufgesetzt, von denen über einen Wechselspannungsverstärker die elektrische Oberflächenaktivität der Hirnrinde abgeleitet wird. Zur routinemäßigen Ableitung bei der Fragestellung nach einer Epilepsie gehört die Aktivierung mit Hyperventilation und Photostimulation. Im Rahmen der Erstdiagnostik dient das EEG vor allem der Einordnung des Anfalls bzw. der Epilepsie und der Lokalisation des Herdes bei herdförmigen Anfällen. Bei speziellen Fragestellungen können auch Langzeitableitungen (beispielsweise über 24 Stunden, Langzeit-EEG) oder Ableitungen mit gleichzeitiger paralleler Videoaufzeichnung des Patienten (Video-Doppelbild-EEG) durchgeführt werden. Dagegen leitet die Magnetoenzephalographie (MEG) die magnetische Aktivität des Gehirns mit hoher zeitlicher und räumlicher Auflösung ab. Es handelt sich hierbei aber um eine sehr aufwändige, teure und neue Methode, die vor allem der exakten Lokalisation von epilepsieauslösenden Hirnarealen dient. Die cerebrale Computertomografie (CCT) ist eine spezielle Röntgenschichtuntersuchung und war das erste bildgebende Verfahren, mit dem auslösende gröbere Veränderungen am Hirngewebe gefunden werden konnten. Seine Vorteile liegen in der schnellen Verfügbarkeit und der Wirtschaftlichkeit. Da seine Auflösung der Gewebeveränderungen am Gehirn aber anderen Methoden unterlegen ist, hat sie auch wegen der mit ihr verbunden [sic] Strahlenbelastung an Bedeutung verloren. In der Magnetresonanztomografie (MRT oder MRI) werden die Bilder durch wechselnde, starke Magnetfelder erzeugt. Die Darstellung hat eine deutlich höhere Auflösung und einen besseren Kontrast zwischen grauer und weißer Substanz. Für spezielle Fragestellungen insbesondere in der prächirurgischen Diagnostik steht die funktionelle Magnetresonanztomografie (fMRI) zur Verfügung, mit der spezielle Hirnfunktionen den zugehörigen Rindenarealen zugeordnet werden kann. Bei Neugeborenen und Säuglingen kann auch durch eine Ultraschalluntersuchung des Gehirns durch die offene Fontanelle Hinweise auf anatomische Abweichungen gewonnen werden. Mit Positronen-Emissionstomografie (PET), Flumazenil-PET und Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) stehen weitere Spezialverfahren zur Verfügung mit denen vor allem epilepsieauslösende Herde genau lokalisiert und im Falle prächirurgischer Diagnostik neurologische Ausfälle durch die Operation abgeschätzt werden können.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[7.] Go/Fragment 016 01

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Untersuchte Arbeit: Seite: 16, Zeilen: 1 ff (komplett)

Quelle: Wikipedia Epilepsie 2009 Seite(n): online, Zeilen: -

Neuropsychologie in der Epilepsiediagnostik Die neuropsychologische Diagnostik bei Epilepsiepatienten, das heißt die Untersuchung verschiedener kognitiver Funktionen wie etwa der Konzentration, der unmittelbaren Merkfähigkeit oder der mittelfristigen Gedächtnisleistungen, der basalen oder höheren Sprachleistungen etc. erfolgt zur Beantwortung mehrerer Fragestellungen: Während früher Fragen der Lateralisation und der Lokalisation der Epilepsie im Vordergrund standen, interessieren heute durch die großen Fortschritte im Bereich der strukturellen und funktionellen Bildgebung mehr Fragen der funktionellen Beeinträchtigung kognitiver Leistungen durch die Epilepsie selbst bzw. deren somatischen Grundlage, unerwünschte Effekte der medikamentösen Behandlung oder das Risiko kognitiver Einbußen durch einen eventuellen epilepsiechirurgischen Eingriff. Diese Aufgaben der Neuropsychologie lassen sich letztendlich unter dem Stichwort der Qualitätskontrolle, das heißt der Beurteilung der Vertretbarkeit und Verträglichkeit einer gewählten Therapiemethode recht gut zusammenfassen. Zusätzlich beantwortet werden sollen auch Fragen nach der Alltagsrelevanz epilepsieassoziierter kognitiver Störungen beispielsweise auf die schulische Leistungsfähigkeit oder den Beruf und dienen auch zur Feststellung der Notwendigkeit der Durchführung einer rehabilitativen Maßnahme und wiederum auch deren Validierung. Üblicherweise erfolgen viele Tests noch mit Papier und Stift, einige Verfahren sind heute aber auch schon als computergestützte Testverfahren erhältlich. Zusätzlich wird in den spezialisierten Zentren immer häufiger auch auf die Methode der funktionellen Bildgebung wie etwa der funktionellen Magnet-Resonanz-Tomographie zur Lateralisation der hemispheriellen Sprachdominanz zurückgegriffen. Bei Unklarheiten in der Interpretation der Ergebnisse resultiert unter Umständen die Notwendigkeit zur Durchführung des invasiven intra-carotidalen Amobarbitaltests (auch Wada-Test genannt), der über die temporäre Narkotisierung einer Hirnhemisphäre eine recht zuverlässige Aussage über die Hemisphärenlateralisierung für Sprache erlaubt. Ziel dieser Verfahren ist es, die Risiken bei einem epilepsiechirurgischen Eingriff für weitere kognitive Einbußen möglichst gering zu halten. Weitere Aufgaben der Neuropsychologie betreffen auch die kurz-, mittel- und langfristigen psychosozialen Folgen, die eine chronische Erkrankung wie Epilepsie auf das Leben der Betroffenen hat. Anhand von mehr oder weniger standardisierten Fragebögen und Interviews versucht man, diese Effekte zu erfassen. Letztendlich müssen sich auch die unterschiedlichen Therapiemethoden an ihren Auswirkungen auf die psycho-soziale Entwicklung der Patienten bezüglich ihrer Wirksamkeit messen lassen.

Neuropsychologie in der Epilepsiediagnostik Die neuropsychologische Diagnostik bei Epilepsiepatienten, das heißt die Untersuchung verschiedener kognitiver Funktionen wie etwa der Konzentration, der unmittelbaren Merkfähigkeit oder der mittelfristigen Gedächtnisleistungen, der basalen oder höheren Sprachleistungen etc. erfolgt zur Beantwortung mehrerer Fragestellungen: Während früher Fragen der Lateralisation und der Lokalisation der Epilepsie im Vordergrund standen, interessieren heute durch die großen Fortschritte im Bereich der strukturellen und funktionellen Bildgebung mehr Fragen der funktionellen Beeinträchtigung kognitiver Leistungen durch die Epilepsie selbst bzw. deren somatischen Grundlage, unerwünschte Effekte der medikamentösen Behandlung oder das Risiko kognitiver Einbußen durch einen eventuellen epilepsiechirurgischen Eingriff. Diese Aufgaben der Neuropsychologie lassen sich letztendlich unter dem Stichwort der Qualitätskontrolle, das heißt der Beurteilung der Vertretbarkeit und Verträglichkeit einer gewählten Therapiemethode recht gut zusammenfassen. Zusätzlich beantwortet werden sollen auch Fragen nach der alltagsrelevanz epilepsieassoziierter kognitiver Störungen beispielsweise auf die schulische Leistungsfähigkeit oder den Beruf und dienen auch zur Feststellung der Notwendigkeit der Durchführung einer rehabilitativen Maßnahme und wiederum auch deren Validierung. Üblicherweise erfolgen viele Tests noch mit Papier und Stift, einige Verfahren sind heute aber auch schon als computergestützte Testverfahren erhältlich. Zusätzlich wird in den spezialisierten Zentren immer häufiger auch auf die Methode der funktionellen Bildgebung wie etwa der funktionellen Magnet-Resonanz-Tomographie zur Lateralsiation [sic] der hemispheriellen Sprachdominanz zurückgegriffen. Bei Unklarheiten in der Interpretation der Ergebnisse resultiert unter Umständen die Notwendigkeit zur Durchführung des invasiven intra-carotidalen Amobarbitaltests (auch Wada-Test genannt), der über die temporäre Narkotisierung einer Hirnhemisphäre eine recht zuverlässige Aussage über die Hemisphärenlateralisierung für Sprache erlaubt. Ziel dieser Verfahren ist es, die Risiken bei einem epilepsiechirurgischen Eingriff für weitere kognitive Einbußen möglichst gering zu halten. Weitere Aufgaben der Neuropsychologie betreffen auch die kurz-, mittel- und langfristigen psycho-sozialen Folgen, die eine chronische Erkrankung wie Epilepsie auf das Leben der Betroffen [sic] hat. Anhand von mehr oder weniger standardisierten Fragebögen und Interviews versucht man, diese Effekte zu erfassen. Letztendlich müssen sich auch die unterschiedlichen Therapiemethoden an ihren Auswirkungen auf die psycho-soziale Entwicklung der Patienten bezüglich ihrer Wirksamkeit messen lassen.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[8.] Go/Fragment 017 01

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Untersuchte Arbeit: Seite: 17, Zeilen: 1 ff (komplett)

Quelle: Wikipedia Epilepsie 2009 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -

2.1.6 Behandlung Ziel der Behandlung bei Epilepsien ist die völlige Anfallsfreiheit mit möglichst wenigen oder ohne Nebenwirkungen. Bei Kindern soll durch die Therapie darüber hinaus eine unbeeinträchtigte Entwicklung gewährleistet werden. Allen Patienten soll eine Lebensform ermöglicht werden, die den Fähigkeiten und Begabungen gerecht wird. Dabei ist zwischen der Akutbehandlung eines epileptischen Anfalls und der Dauerbehandlung zu unterscheiden. Diese Therapieziele werden in erster Linie durch eine geeignete Pharmakotherapie erreicht. Mit Hilfe einer Monotherapie mit Valproinsäure, Carbamazepin oder einem anderen Antiepileptikum gelingt es in etwa zwei Drittel der Fälle, die Anfälle zu kontrollieren. Bei den übrigen Patienten spricht man von einer pharmakoresistenten Epilepsie. Der zusätzliche Einsatz weiterer Antiepileptika (Add-On-Therapie) führt bei pharmakoresistenten Epileptikern (etwa 10 %) zwar nur selten zur dauerhaften Anfallsfreiheit, jedoch sind Teilerfolge, wie etwa eine reduzierte Anfallsfrequenz oder mildere Anfallsformen, erzielbar. Bei pharmakoresistenten Epileptikern sollte ebenfalls frühzeitig geprüft werden, ob sie geeignete Kandidaten für einen epilepsiechirurgischen Eingriff sind. Die Epilepsiechirurgie kann mittlerweile – bei pharmakoresistenten fokalen Epilepsien – die Epilepsie „heilen“, wenn das epileptogene Areal im Hirn genau identifiziert werden kann und operabel ist. Die Chance auf Anfallsfreiheit durch einen epilepsiechirurgischen Eingriff liegt je nach Befundkonstellation bei 50-80 %. Zu einem umfassenden Behandlungskonzept gehören auch eine Aufklärung und Beratung bis hin zur Patientenschulung, die Anleitung zur Anfallsdokumentation gegebenenfalls durch Führen eines Anfallstagebuchs und Hilfen zur Integration in Familie, Schule, Beruf und Gesellschaft. Gesellschaftlich wird hierbei eine offene Auseinandersetzung empfohlen, die auf Respekt beruht. 2.1.7 Prognose und Remission Die Prognose von Epilepsien hängt einerseits von verschiedenen Faktoren wie Manifestationsalter, Art der Anfälle oder begleitende Erkrankungen des Nervensystems ab. Andererseits kann sie unter den unterschiedlichen Gesichtspunkten der langfristigen Anfallsfreiheit (Remission), den psychosozialen Beeinträchtigungen oder der Sterblichkeit betrachtet werden.

Behandlung Ziel der Behandlung bei Epilepsien ist die völlige Anfallsfreiheit mit möglichst wenigen oder ohne Nebenwirkungen. Bei Kindern soll durch die Therapie darüber hinaus eine unbeeinträchtigte Entwicklung gewährleistet werden. Allen Patienten soll eine Lebensform ermöglicht werden, die den Fähigkeiten und Begabungen gerecht wird. Dabei ist zwischen der Akutbehandlung eines epileptischen Anfalls und der Dauerbehandlung zu unterscheiden. Diese Therapieziele werden in erster Linie durch eine geeignete Pharmakotherapie erreicht. Mit Hilfe einer Monotherapie mit Valproinsäure, Carbamazepin oder einem anderen Antiepileptikum gelingt es in circa zwei Drittel der Fälle, die Anfälle zu kontrollieren. Bei den übrigen Patienten spricht man von einer pharmakoresistenten Epilepsie. Der zusätzliche Einsatz weiterer Antiepileptika (Add-On-Therapie) führt bei pharmakoresistenten Epileptikern (etwa 10 Prozent) zwar nur selten zur dauerhaften Anfallsfreiheit, jedoch sind Teilerfolge, wie etwa eine reduzierte Anfallsfrequenz oder mildere Anfallsformen, erzielbar. Bei pharmakoresistenten Epileptikern sollte ebenfalls frühzeitig geprüft werden, ob sie geeignete Kandidaten für einen epilepsiechirurgischen Eingriff sind. Die Epilepsiechirurgie kann mittlerweile – bei pharmakoresistenten fokalen Epilepsien – die Epilepsie „heilen“, wenn das epileptogene Areal im Hirn genau identifiziert werden kann und operabel ist. Die Chance auf Anfallsfreiheit durch einen epilepsiechirurgischen Eingriff liegt je nach Befundkonstellation bei 50-80 Prozent. Zu einem umfassenden Behandlungskonzept gehören auch eine Aufklärung und Beratung bis hin zur Patientenschulung, die Anleitung zur Anfallsdokumentation gegebenenfalls durch Führen eines Anfallstagebuchs und Hilfen zur Integration in Familie, Schule, Beruf und Gesellschaft. Gesellschaftlich wird hierbei eine offene Auseinandersetzung empfohlen, die auf Respekt beruht. [...] Prognose Die Prognose von Epilepsien hängt einerseits von verschiedenen Faktoren wie Manifestationsalter, Art der Anfälle oder begleitende Erkrankungen des Nervensystems ab. Andererseits kann sie unter den unterschiedlichen Gesichtspunkten der langfristigen Anfallsfreiheit (Remission), der psychosozialen Beeinträchtigungen oder der Sterblichkeit betrachtet werden.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[9.] Go/Fragment 018 01

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Untersuchte Arbeit: Seite: 18, Zeilen: 1-9

Quelle: Wikipedia Epilepsie 2009 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -

Fasst man die unterschiedlichen Studien zur Prognose zusammen, erreichen insgesamt etwa 50 bis 80 Prozent aller Epilepsie-Patienten eine anhaltende Anfallsfreiheit. Idiopathische und kryptogene Epilepsien haben allgemein eine bessere Prognose als symptomatische. Entsprechend verschlechtert sich die Prognose bei Patienten mit begleitenden neurologischen Erkrankungen oder geistigen Behinderungen. Anhaltende EEG-Veränderungen gehen ebenfalls mit einer etwas schlechteren Rate an Remissionen einher. Ein gutes prognostisches Zeichen stellt das rasche Ansprechen auf die Therapie dar, wohingegen bisher nicht belegt werden konnte, dass sich die Langzeitprognose durch ein frühes Einsetzen der antiepileptischen Behandlung günstig beeinflussen lässt.

Remission Fasst man die unterschiedlichen Studien zur Prognose zusammen, erreichen insgesamt etwa 50 bis 80 Prozent aller Epilepsie-Patienten eine anhaltende Anfallsfreiheit. Dabei haben Kinder mit einem Erkrankungsalter zwischen einem und zehn Jahren die größte statistische Wahrscheinlichkeit, anfallsfrei zu werden. Idiopathische und kryptogene Epilepsien haben allgemein eine bessere Prognose als symptomatische. Entsprechend verschlechtert sich die Prognose bei Patienten mit begleitenden neurologischen Erkrankungen oder geistigen Behinderungen. Anhaltende EEG-Veränderungen gehen ebenfalls mit einer etwas schlechteren Rate an Remissionen einher. Ein gutes prognostisches Zeichen stellt das rasche Ansprechen auf die Therapie dar, wohingegen bisher nicht belegt werden konnte, dass sich die Langzeitprognose durch ein frühes Einsetzen der antiepileptischen Behandlung günstig beeinflussen lässt.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[10.] Go/Fragment 018 15

BauernOpfer

Untersuchte Arbeit: Seite: 18, Zeilen: 15-27

Quelle: Schmidt und Elger 2005 Seite(n): 135, Zeilen: li.Sp. 8-24, 28ff.

2.2.1 Epilepsie des medialen Temporallappens 2.2.1.1 Allgemeines Etwa 90-95% aller Temporallappenepilepsien gehen vom entwicklungsgeschichtlich älteren medialen Temporallappen aus. Synonyme der Epilepsie des medialen Temporallappens sind mesiale Temporallappenepilepsie, Hippokampus-Amygdala-Epilepsie, mesiobasal-limbische Epilepsie, rhinezephale [sic] Epilepsie, Epilepsie mit psychomotorischen Anfällen , Epilepsie mit Dämmerattacken , psychomotorische Epilepsie , lokalisationsbezogene Epilepsie des Temorallappens. Sie macht etwa 60-70% aller fokalen Epilepsien und etwa 40% aller Epilepsien überhaupt aus und ist somit eines der häufigsten Epilepsie-Syndrome (Schmidt und Elger, 2005). 2.2.1.2 Diagnose In der Anamnese sind komplizierte Fieberkrämpfe und eine familiäre Epilepsie häufig. Der Beginn liegt oft zwischen dem 5. und dem 10. Lebensjahr. Isolierte Auren und sekundär generalisierte Anfälle sind die Regel. Mehrjährige anfallsfreie Phasen kommen vor. Schmidt D, Elger CE. Praktische Epilepsiebehandlung. Stuttgart: Thieme, 2005

Epilepsie des medialen Temporallappens Etwa 90-95% aller Temporallappenepilepsien gehen vom entwicklungsgeschichtlich älteren medialen Temporallappen aus. Synonyme der Epilepsie des medialen Temporallappens sind mesiale Temporallappenepilepsie, Hippokampus-Amygdala-Epilepsie, mesiobasal-limbische Epilepsie, rhinenzephale Epilepsie, Epilepsie mit psychomotorischen Anfällen, Epilepsie mit Dämmerattacken, psychomotorische Epilepsie, lokalisationsbezogene Epilepsie des Temorallappens. Diagnose Weitaus am häufigsten ist mit etwa 60-70% aller fokalen Epilepsien und etwa 40% aller Epilepsien überhaupt das Syndrom der Epilepsie des medialen Temporallappens. [...] In der Anamnese sind komplizierte Fieberkrämpfe und eine familiäre Epilepsie häufig. Der Beginn liegt oft zwischen dem 5. und 10. Lebensjahr. Isolierte Auren und sekundär generalisierte Anfälle sind die Regel. Mehrjährige anfallsfreie Phasen kommen vor.

Anmerkungen Die Quelle wird zwar hier und am Ende des Abschnitts auf der nächsten Seite erneut genannt; Art und Umfang der - letztlich vollständigen - Übernahme bleiben jedoch ungekennzeichnet. Bis auf wenige Sätze wird hier und auf den folgenden Seiten der Text eines Lehrbuchs vollständig und fast unverändert wiedergegeben. Einige Sätze wurden minimal gegenüber dem Original abgeändert; die vorhandenen Literaturreferenzen wurden gestrichen. Go selbst leitet diese Übernahme auf der vorliegenden Seite 18 mit den Worten: "Ich möchte mich kurz an dieser Stelle besonders mit der Temporallappenepilepsie eingehender befassen, da sie ein zentrales Thema dieser Arbeit darstellt." ein.

[11.] Go/Fragment 019 01

BauernOpfer

Untersuchte Arbeit: Seite: 19, Zeilen: 1- (komplett)

Quelle: Schmidt und Elger 2005 Seite(n): 135-136, Zeilen: 135:li.Sp. 28ff. - re.Sp. 1ff. - 136:li.Sp. 1ff.

[Meist aber] handelt es sich um komplex-partielle Anfälle (Synonym: Dämmerattacke, psychomotorischer Anfall), die innerhalb weniger Tage gehäuft in Clustern auftreten. In etwa 80% der Fälle kommt es zu einer Aura. Am häufigsten ist die epigastrische Aura mit einem unbeschreibaren [sic], von der Magengegend aufsteigenden Gefühl sowie vegetativen und psychischen Symptomen, wie z.B. Angst. Aber auch olfaktorische und gustatorische Halluzinationen sind nicht selten. Bei olfaktorischer , gustatorischer , dysmnestischer bzw. experimenteller Aura mit einem Gefühl der unangemessenen Vertrautheit mit der Umgebung (deja vu) oder einem Fremdheitsgefühl (jamais vu) und einer Absence ohne fokale Zeichen, handelt es sich bei etwa drei Viertel der Fälle um eine Läsion im Temporallappen. Harndrang ist bei nicht-dominanten Temporallappenanfällen als Aura beschrieben. Komplexe visuelle Halluzinationen und Tunnelblick kommen vor. Bei oroalimentären Automatismen handelt es sich praktisch ausschließlich um Temporallappenepilepsien. Selten sind hingegen pharyngeale Missempfindungen. Während der Aura bleibt die Wahrnehmung der Umgebung erhalten, auf Fragen kann geantwortet werden. Nach der Aura ist die häufigste Sequenz der Anfallssymptome : starrer Gesichtsausdruck , unwillkürliche Schmatz-, Leck-, Schluckbewegung, Rülpsen als sog. oroalimentäre Automatismen, Nesteln, Reiben, Umherblicken, Sichaufrichten, Zurücklehnen, Sichstrecken, Aufstehen, selten ist Gehen oder sogar Laufen („Running Fits“) ; als Rarität kann es zum Orgasmus kommen. Der Patient nimmt während des Anfalls in der Regel die Umgebung gar nicht wahr, und reagiert nicht auf Ansprache, z.B. auf die Aufforderung zu zählen. Bei komplexen fokalen Anfällen ohne sekundäre Generalisierung oder fokalen Zuckungen kommt es nicht selten zu einer langsamen Kopfdrehung, die in der Regel ipsilateral zum EEG-Fokus gerichtet ist. Eine tonische Haltung des zum Anfallherd kontralateralen Arms ist nicht ungewöhnlich. Treten periiktal Kopfschmerzen auf, sind diese meist ipsilateral zum Fokus lokalisiert. Der Anfall endet allmählich und dauert in der Regel 1-2 Minuten. Zum Anfallsende lichtet sich die Bewusstseinstörung [sic] über eine Desorientierungsphase allmählich im Laufe einiger Minuten. In dieser Zeit kann das Kurzzeitgedächtnis gestört sein. Bei Anfallsursprung in der sprachdominanten Hemisphäre kann es zur Dysphasie kommen. Postiktal wird nicht selten die Nase angefasst. Neurologisch besteht ein normaler Befund bis auf eine Kurzzeitgedächtnisstörung, es sei denn, es liegt eine symptomatische Epilepsie vor. Eine zur Seite des Fokus kontralaterale Fazialisschwäche fällt bei unwillkürlichen Bewegungen wie Lachen auf. Polyzystische Ovarien und hypogonadotroper Hypogonadismus treten häufiger auf als bei Frauen in der Gesamtbevölkerung.

[Seite 135] Meist aber handelt es sich um komplexe fokale Anfälle (Synonym: psychomotorischer Anfall, Dämmerattacke), die innerhalb weniger Tage gehäuft in „Clustern“ auftreten Abb. 16.1). In etwa 80% der Fälle kommt es zu einer Aura. Am häufigsten ist die epigastrische Aura mit einem unbeschreibbaren, von der Magengegend aufsteigenden Gefühl sowie vegetativen und psychischen Symptomen, wie z.B. Angst. Aber auch olfaktorische oder gustatorische Halluzinationen sind nicht selten. Bei olfaktorischer, gustatorischer, dysmnestischer bzw. experimenteller Aura mit einem Gefühl der unangemessenen Vertrautheit mit der Umgebung (déjà vu) oder einem Fremdheitsgefühl (jamais vu) und einer Absence ohne fokale Zeichen handelt es sich meist, bei etwa drei Viertel der Fälle, um eine Läsion im Temporallappen (Manford u. Mitarb. 1996). Harndrang ist bei nichtdominanten Temporallappenanfällen als Aura beschrieben. Komplexe visuelle Halluzinationen und Tunnelblick kommen vor. Bei oroalimentären Automatismen handelt es sich praktisch ausschließlich um Temporallappenepilepsien. Selten sind hingegen pharyngeale Missempfindungen. Während der Aura bleibt die Wahrnehmung der Umgebung erhalten, auf Fragen kann geantwortet werden. Nach der Aura ist die häufigste Sequenz der Anfallssymptome: starrer Gesichtsausdruck, unwillkürliche Schmatz-, Leck-, Schluckbewegung, Rülpsen als sog. oroalimentäre Automatismen, Nesteln, Reiben, Umherblicken, Sichaufrichten, Zurücklehnen, Sichstrecken, Aufstehen (Kotagal u. Mitarb. 1995), selten ist Gehen oder gar Laufen („Running Fits“); als Rarität kann es zum Orgasmus kommen. Der Patient nimmt während des Anfalls in der Regel die Umgebung nicht wahr und reagiert nicht auf Ansprache, z.B. auf die Aufforderung zu zählen. Bei komplexen fokalen Anfällen ohne sekundäre Generalisierung oder fokale Zuckungen kommt es nicht selten zu einer langsamen Kopfdrehung, die in der Regel ipsilateral zum EEG-Fokus gerichtet ist. Eine tonische Haltung des zum Anfallsherd kontralateralen Arms ist nicht ungewöhnlich. Treten periiktal Kopfschmerzen auf, sind diese meist ipsilateral zum Fokus lokalisiert. Der Anfall endet allmählich und dauert in der Regel 1-2 Minuten. Zum Anfallsende lichtet sich die Bewusstseinsstörung über eine Desorientierungsphase allmählich im Laufe einiger Minuten. In dieser Zeit kann das Kurzzeitgedächtnis gestört sein. Bei Anfallsursprung in der sprachdominanten Hemisphäre [Seite 136] kann es zur Dysphasie kommen. Postiktal wird nicht selten die Nase mehrfach angefasst. Neurologisch besteht ein normaler Befund bis auf eine Kurzzeitgedächtnisstörung, es sei denn, es liegt eine symptomatische Epilepsie vor. Eine zur Seite des Fokus kontralaterale Fazialisschwäche fällt bei unwillkürlichen Bewegungen wie Lachen auf (Cascino u. Mitarb. 1993). Polyzystische Ovarien und hypogonadotroper Hypogonadismus treten häufiger auf als bei Frauen in der Gesamtbevölkerung (Herzog u. Mitarb. 1986).

Anmerkungen Die Quelle wird zwar am Ende des Abschnitts (am Ende von Seite 20) genannt; Art und Umfang der - letztlich vollständigen - Übernahme bleiben jedoch ungekennzeichnet. Bis auf wenige Sätze wird hier und auf den folgenden Seiten der Text eines Lehrbuchs vollständig und fast unverändert wiedergegeben. Einige Sätze wurden minimal gegenüber dem Original abgeändert; die vorhandenen Literaturreferenzen wurden gestrichen.

[12.] Go/Fragment 020 01

BauernOpfer

Untersuchte Arbeit: Seite: 20, Zeilen: 1-32 (komplett)

Quelle: Schmidt und Elger 2005 Seite(n): 136-137, Zeilen: 136:li.Sp. 11-18 - re.Sp. 1-18 - 137:li.Sp. 1-43

[Neuropsychologisch findet man eine für den jeweiligen] Temporallappen typische Gedächtnisstörung, entweder verbal oder bildhaft, je nachdem ob der dominante oder nichtdominante Temporallappen betroffen ist. Weiterhin wurde eine Beeinträchtigung von Intelligenz, akademischer Leistung, Sprache und visuospatialen Funktionen beschrieben, während Konzentration und Problemlösung ungestört bleiben. Psychiatrische Auffälligkeiten, insbesondere Depressionen, sind häufig. Bei etwa der Hälfte der Patienten wird eine Persönlichkeitssörung [sic] nach DSM IV gefunden. Manche Patienten fallen schon frühabends todmüde ins Bett und wachen sehr früh und frisch auf, ein Schlafverhalten, das Psychologen mit dem Begriff „Lerchen“ bezeichnen. Temporallappenepilepsien können die Libido verringern. Im MRT findet sich häufig eine Ammonhornsklerose [sic] (AHS). Es besteht Übereinstimmung, dass eine Hippokampusatrophie, die im quantitativen MRT zu erkennen ist, ein sensitiver und spezifischer Surrogatindikator für eine AHS bei Patienten mit fokaler Epilepsie ist. Eine AHS findet sich bei etwa 70% in präparatorisch gut erhaltenen Resektaten von Patienten mit Temporallappenepilepsie. Das quantitative MRT ist bei der Diagnose der medialen Temporallappenepilepsie hilfreicher als andere Methoden wie das interiktale EEG. Im EEG findet man einseitige oder unabhängig beidseitige temporal vorn gelegene Spikes mit maximaler Amplitude in den basalen Ableitungen. Im Anfall sieht man fokale rhythmische Muster von 5-7/s mit maximaler Ausprägung in einer basalen temporalen Ableitung. Bei Patienten ohne Tumoren ist die Hippokampusatrophie ein verlässlicher Hinweis auf deutliche Nervenzellverluste und zudem ein Prädiktor für eine gute postoperative Prognose. Ob die Hippokampusatrophie eine Folge häufiger Anfälle über viele Jahre oder präexistierende Ursache der Temporallappenepilepsie ist, bleibt umstritten. Selten sind im MRT zu erkennende Veränderungen auf die Amygdala beschränkt. Durch ein hochauflösendes MRT sind bei Patienten mit medialen Temporallappenepilepsien bei etwa 7% eine Reihe unterschiedlicher Formen kortikaler Dysgenesien und auch kleine Tumoren nachzuweisen, die sich dem CT weitgehend entziehen, während nichttumoröse Veränderungen wie die vor allem bei pharmakoresistenten Fällen nicht seltene AHS, alte Nekrosen oder vaskuläre Malformationen häufig erst histopathologisch im Operationspräparat sichtbar werden. Im interiktalen SPECT findet man eine Hypoperfusion im Temporallappen. Die im PET nachgewiesenen hypometabolen Zonen im Temporallappen sind ein Prädiktor für eine gute postoperative Prognose. Das ätiologische Spektrum symptomatischer Ursachen ist breit. Trotz sorgfältiger neurologischer und bilgebender [sic] Diagnostik bleibt die Ätiologie bei etwa einem Drittel der Patienten unbekannt (Schmidt und Elger, 2005). Schmidt D, Elger CE. Praktische Epilepsiebehandlung. Stuttgart: Thieme, 2005

[Seite 136] Neuropsychologisch findet man eine für den jeweiligen Temporallappen typische Gedächtnisstörung, entweder verbal oder bildhaft, je nachdem ob der dominante oder nichtdominante Temporallappen betroffen ist. Weiterhin wurde eine Beeinträchtigung von Intelligenz, akademischer Leistung, Sprache und visuospatialen Funktionen beschrieben, während Konzentration und Problemlösung ungestört bleiben (Herman u. Mitarb. 1997). Psychiatrische Auffälligkeiten, insbesondere Depressionen, sind häufig. Bei etwa der Hälfte der Patienten wird eine Persönlichkeitsstörung nach DSM IV gefunden. Manche Patienten fallen schon frühabends todmüde ins Bett und wachen morgens sehr früh und frisch auf, ein Schlafverhalten, das Psychologen mit dem Begriff „Lerchen“ bezeichnen. Temporallappenepilepsien können die Libido verringern. Im MRT findet sich häufig eine Ammonshornsklerose. Es besteht Übereinstimmung, dass eine Hippokampusatrophie, die im quantitativen MRT zu erkennen ist, ein sensitiver und spezifischer Surrogatindikator für eine Ammonshornsklerose bei Patienten mit fokaler Epilepsie ist (Cascino 1995). Eine Ammonshornsklerose findet [Seite 137] sich bei etwa 70% in präparatorisch gut erhaltenen Resektaten von Patienten mit Temporallappenepilepsie (Wolf u. Wiestler 1996). Das quantitative MRT ist bei der Diagnose der medialen Temporallappenepilepsie hilfreicher als andere Methoden wie das interiktale EEG (Cascino 1995). Im EEG findet man einseitige oder unabhängig beidseitige temporal vorn gelegene Spikes mit maximaler Amplitude in den basalen Ableitungen. Im Anfall sieht man fokale rhythmische Muster von 5-7/s mit maximaler Ausprägung in einer basalen temporalen Ableitung. Bei Patienten ohne Tumoren ist die Hippokampusatrophie ein verlässlicher Hinweis auf deutliche Nervenzellverluste und zudem ein Prädiktor für eine gute postoperative Prognose (Luby u. Mitarb. 1995). Ob die Hippokampusatrophie eine Folge häufiger Anfälle über viele Jahre (Salmenperä u. Mitarb. 1998) oder präexistierende Ursache der Temporallappenepilepsie ist, bleibt umstritten. Selten sind im MRT zu erkennende Veränderungen auf die Amygdala beschränkt (van Paesschen u. Mitarb. 1996). Durch ein hochauflösendes MRT sind bei Patienten mit medialen Temporallappenepilepsien bei etwa 7% eine Reihe unterschiedlicher Formen kortikaler Dysgenesien (Lehericy u. Mitarb. 1995) und auch kleine Tumoren nachzuweisen, die sich dem CT weitgehend entziehen, während nichttumoröse Veränderungen wie die vor allem bei pharmakoresistenten Fällen nicht seltene Ammonshornsklerose, alte Nekrosen oder vaskuläre Malformationen häufig erst histopathologisch im Operationspräparat sichtbar werden. Im interiktalen SPECT findet man eine Hypoperfusion im Temporallappen. Die im Positronen-Emmissions-Tomogramm (PET) nachgewiesenen hypometabolen Zonen im Temporallappen sind ein Prädiktor für eine gute postoperative Prognose (Radtke u. Mitarb. 1993). Das ätiologische Spektrum symptomatischer Ursachen ist breit. Trotz sorgfältiger neurologischer und bildgebender Diagnostik bleibt die Ätiologie bei einem Drittel der Patienten unbekannt.

Anmerkungen Die Quelle wird zwar genannt; Art und Umfang der - letztlich vollständigen - Übernahme bleiben ungekennzeichnet. Um alle Literaturreferenzen "bereinigt".

[13.] Go/Fragment 021 01

BauernOpfer

Untersuchte Arbeit: Seite: 21, Zeilen: 1-30 (komplett)

Quelle: Schmidt und Elger 2005 Seite(n): 137-138, Zeilen: 137:re.Sp. 3-33.37ff. - 138:li.Sp. 1-17

2.2.1.3 Verlauf Der Verlauf der medialen Temporallappenepilepsie ist durch ein gutes Ansprechen auf Standardmedikamente der ersten Wahl wie Carbamazepin oder Valproat in Monotherapie bei allenfalls der Hälfte der Patienten charakterisiert. Etwa 30 % werden anfallsfrei und 20 % haben eine deutliche Anfallsverringerung. In den übrigen Fällen ist durch Austausch mit einem anderen Standardmedikament oder durch Kombination mit bewährten oder neuen Antiepileptika bei 10 % Anfallsfreiheit zu erzielen. Allerdings sind 35-40 % der Patienten derzeit medikamentös nicht ausreichend behandelbar, speziell Patienten mit einer AHS. Diese Patienten können aber mit sehr gutem Erfolg operativ behandelt werden. Anfallsfrei werden postoperativ vor allem Patienten mit einer kleinen epileptogenen Zone, AHS, vorwiegend unilateralen interiktalen Spikes im vorderen Temporallappen, möglichst vollständige Resektion der temporomesialen Strukturen, Operation vor dem 30 Lebensjahr und keinen frühen Anfällen in der postoperativen Phase. Nicht anfallsfrei werden hingegen Patienten mit großer epileptogenen [sic] Zone mit Beteiligung des posterioren und lateralen Temporallappens, traumatischer oder entzündlicher Ätiologie, bitemporalen oder temporal hinten gelegenen interiktalen Spikes (Schmidt und Elger, 2005). 2.2.1.4 Medikamentöse Therapie Moderne Antiepileptika wie Gabapentin, Lamotrigin, Oxcarbazepin und die klassichen Antiepileptika wie Carbamazepin oder Valproat werden als Mittel der 1. Wahl zur Behandlung fokaler Anfälle empfohlen. Frühzeitig ist an die sehr erfolgreiche operative Therapie zu denken, mit der geeignete Patienten in 60-70 % der Fälle anfallsfrei werden. Haben mindestens 3 Medikamente innerhalb von 3 Jahren nicht den erwünschten Erfolg gebracht, sollte die Möglichkeit der operativen Therapie ernsthaft in Betracht gezogen werden und die Operabilität der Epilepsie untersucht werden. Außerdem stehen noch Phenytoin, Phenobarbital, Primidon und Azetazolamid als einige der weiteren Alternativen zur Verfügung. Bromid oder Mesuximid ist als Ultima ratio anzusehen. Bromid bei extrem schwer behandelbaren Epilepsien mit tonisch-klonischen oder komplexen fokalen Anfällen als Komedikament in Einzelfällen hilfreich. Eine Einstellung auf Medikamente der weiteren Wahl sollte allerdings Ärzten mit spezieller Erfahrung vorbehalten bleiben wegen der Schwierigkeit, die individuelle Nutzen-Risiko-Relation abzuschätzen und wegen der höheren Rate an Komplikationen bei der Behandlung mit diesen Medikamenten. Zu betonen ist, dass die individuelle Entscheidung nach Abwägung von [Schwächen und Stärken der einzelnen Substanzen unterschiedlich ausfallen kann.] Schmidt D, Elger CE. Praktische Epilepsiebehandlung. Stuttgart: Thieme, 2005

[Seite 137] Verlauf Der Verlauf der medialen Temporallappenepilepsie ist durch ein gutes Ansprechen auf Standardmedikamente der ersten Wahl wie Carbamazepin oder Valproat in Monotherapie bei allenfalls der Hälfte der Patienten charakterisiert. Etwa 30% werden anfallsfrei, und 20% haben eine deutliche Anfallsverringerung. In den übrigen Fällen ist durch Austausch mit einem anderen Standardmedikament oder durch Kombination mit bewährten oder neuen Antiepileptika bei 10% Anfallsfreiheit zu erzielen. Allerdings sind 35-40% der Patienten derzeit medikamentös nicht ausreichend behandelbar, speziell Patienten mit einer Ammonshornsklerose. Diese Patienten können aber mit sehr gutem Erfolg operativ behandelt werden (s.u. „operative Therapie“). Anfallsfrei werden postoperativ vor allem Patienten mit kleineren epileptogenen Zonen, Ammonshornsklerose, Fieberkrämpfen in der Vorgeschichte, vorwiegend unilateralen interiktalen Spikes im vorderen Temporallappen, möglichst vollständiger Resektion der temporomesialen Strukturen, Operation vor dem 30. Lebensjahr und keinen frühen Anfällen in der postoperativen Periode. Nicht anfallsfrei werden hingegen Patienten mit großer epileptogener Zone mit Beteiligung des lateralen und des posterioren Temporallappens, traumatischer oder entzündlicher Ätiologie, bitemporalen oder temporal hinten gelegenen interiktalen Spikes (Salanova u. Mitarb. 1996). [...] Medikamentöse Behandlung Moderne Antiepileptika wie Gabapentin, Lamotrigin, Oxcarbazepin und die klassichen Antiepileptika Carbamazepin oder Valproat werden als Mittel der ersten Wahl zur Behandlung fokaler Anfälle empfohlen (siehe Kapitel 10). Frühzeitig ist an die sehr erfolgreiche operative Therapie zu denken, mit der geeignete Patienten in 60-70% der Fälle anfallsfrei werden (s.u.). Haben mindestens 3 Medikamente innerhalb von 3 Jahren nicht den gewünschten Erfolg gebracht, sollte die Möglichkeit der operativen Therapie ernsthaft in Betracht gezogen und die Operabilität der Epilepsie untersucht werden. [Seite 138] Außerdem stehen noch Phenytoin, Phenobarbital, Primidon und Azetazolamid als einige der weiteren Alternativen zur Verfügung. Bromid oder Mesuximid ist als Ultima Ratio anzusehen. Bromid ist bei extrem schwer behandelbaren Epilepsien mit tonisch-klonischen oder komplexen fokalen Anfällen als Komedikament in Einzelfällen hilfreich. Eine Einstellung auf Medikamente der weiteren Wahl sollte allerdings Ärzten mit spezieller Erfahrung vorbehalten bleiben wegen der Schwierigkeit, die individuelle Nutzen-Risiko-Relation abzuschätzen und wegen der höheren Rate an Komplikationen bei der Behandlung mit diesen Medikamenten. Zu betonen ist, dass die individuelle Entscheidung nach Abwägung von Schwächen und Stärken der einzelnen Substanzen unterschiedlich ausfallen kann.

Anmerkungen Die Quelle wird zwar hier (und am Ende des Abschnitts auf der Folgeseite) genannt; Art und Umfang der - letztlich vollständigen - Übernahme bleiben jedoch ungekennzeichnet. Um die originale Literaturreferenz "bereinigt".

[14.] Go/Fragment 022 01

BauernOpfer

Untersuchte Arbeit: Seite: 22, Zeilen: 1-30 (komplett)

Quelle: Schmidt und Elger 2005 Seite(n): 138, Zeilen: li.Sp. 14-20, 23ff. - re.Sp. 1-26

[Zu betonen ist, dass die individuelle Entscheidung nach Abwägung von] Schwächen und Stärken der einzelnen Substanzen unterschiedlich ausfallen kann. Es gibt keine kontrollierten Studien, ob bestimmte Kombinationen von Medikamenten besser sind als andere (Schmidt und Elger, 2005). 2.2.1.5. Operative Therapie Patienten mit medialen Temporallappeneplepsien, die trotz Behandlung mit adäquat dosierten Standardmedikamenten in Monotherapie wie in Kombination noch weiterhin mehrere Anfälle pro Monat aufweisen und die auch auf Zugabe neuer speziell wirksamer Medikamente wie Levetiracetam, Oxcarbazepin, Pregabalin, Topiramat nicht angesprochen haben, kann durch einen epilepsiechirurgischen Eingriff häufig geholfen werden. Die prächirurgische Untersuchung prüft, ob der Ursprung der üblichen Anfälle innerhalb der Grenzen der beabsichtigten Resektion liegt. Die Gedächtnisleistung des kontralateralen medialen Temporallappens wird kontrolliert. Die apparative Diagnosestellung erfolgt durch den Nachweis von temporal vorn gelegenen Spikes im EEG und einer Hippokampusatrophie im hochauflösenden MRT. Die Ergebnisse der chirurgischen Behandlung nach Temporallappenresektion sind sehr gut. 60-70 % der Patienten werden anfallsfrei oder fast anfallsfrei, wobei dies heißt, dass zwei Jahre lang keine „behindernden“ Anfälle auftreten. Auch die Operationsergebnisse in der Pädiatrie sind sehr gut. Auren kommen jedoch gelegentlich vor und die Patienten nehmen in der Regel Antiepileptika auch postoperativ ein. Weitere 20-25 % weisen eine mehr als 90 %ige Reduktion der Anfallshäufigkeit auf. Zu dieser Gruppe gehören auch Patienten mit ein oder zwei Anfällen nach der Operation. Nach 5 Jahren sind noch mehr als 50 % und nach 10 Jahren etwas weniger als 50% anfallsfrei oder fast anfallsfrei. Die besten Operationserfolge werden bei Patienten mit AHS, glialen Tumoren oder angeborenen Malformationen erzielt. Der Nachweis der Epileptogenität ist durch bildgebende Verfahren nicht möglich. Es muss durch mehrere Anfalls-EEGs belegt werden, dass diese Strukturen tatsächlich für die Entstehung der Anfälle verantwortlich sind. Bei Patienten, die weder im bildgebenden Verfahren noch retrospektiv bei der histopathologischen Untersuchung des exzidierten Präparats einen pathologischen Befund aufweisen, sinken die Erfolgschancen. Diese Patienten werden meist nicht anfallsfrei. Die Erfolgsaussichten werden größer, wenn die Patienten mit medialen Temporallappenepilepsien bereits im Jugend- oder frühen Erwachsenenalter operiert werden können. Die Resektion des medialen Temporallappens ist wie jede Operation nicht frei von Komplikationen. Schmidt D, Elger CE. Praktische Epilepsiebehandlung. Stuttgart: Thieme, 2005

Zu betonen ist, dass die individuelle Entscheidung nach Abwägung von Schwächen und Stärken der einzelnen Substanzen unterschiedlich ausfallen kann. Es gibt keine kontrollierten Studien, ob bestimmte Kombinationen von Medikamenten besser sind als andere. [...] Operative Therapie Patienten mit medialen Temporallappeneplepsien, die trotz Behandlung mit adäquat dosierten Standardmedikamenten in Monotherapie wie in Kombination noch weiterhin mehrere Anfälle pro Monat aufweisen und die auch auf Zugabe neuer speziell wirksamer Medikamente wie Levetiracetam, Oxcarbazepin, Pregabalin und Topiramat nicht angesprochen haben, kann durch einen epilepsiechirurgischen Eingriff häufig geholfen werden. Die prächirurgische Untersuchung prüft, ob der Ursprung der üblichen Anfälle innerhalb der Grenzen der beabsichtigten Resektion liegt. Die Gedächtnisleistung des kontralateralen medialen Temporallappens wird kontrolliert. Die apparative Diagnosestellung erfolgt durch den Nachweis von temporal vorn gelegenen Spikes im EEG und einer Hippokampusatrophie im hochauflösenden MRT (s. Kapitel 14 „Nutzen und Risiko epilepsiechirurgischer Verfahren“). Die Ergebnisse der chirurgischen Behandlung nach Temporallappenresektion sind sehr gut. 60-70% der Patienten werden anfallsfrei oder fast anfallsfrei, wobei dies heißt, dass zwei Jahre lang keine „behindernden“ Anfälle auftreten. (Walczak u. Mitarb. 1990); auch die Operationsergebnisse in der Pädiatrie sind ähnlich gut (Mathern u. Mitarb. 1999). Auren können jedoch gelegentlich vorkommen, und die Patienten nehmen in der Regel auch postoperativ Antiepileptika ein. Weitere 20-25% weisen eine mehr als 90%ige Verringerung der Anfallshäufigkeit auf. Zu dieser Gruppe gehören auch Patienten mit ein oder zwei Anfällen nach der Operation. Nach 5 Jahren sind noch 52% und nach 10 Jahren 45% anfallsfrei oder fast anfallsfrei (Foldvary u. Mitarb. 2000). Die besten Operationserfolge werden bei Patienten mit Ammonshornsklerose, glialen Tumoren oder angeborenen Malformationen erzielt. Der Nachweis der Epileptogenität ist durch bildgebende Verfahren nicht möglich, es muss durch mehrere Anfalls-EEG belegt werden, dass diese Strukturen tatsächlich für die Entstehung der Anfälle verantwortlich sind. Bei Patienten, die weder im bildgebenden Verfahren noch retrospektiv bei der histopathologischen Untersuchung des exzidierten Operationspräparats einen pathologischen Befund aufweisen, sinken die Erfolgschancen. Diese Patienten werden meist nicht anfallsfrei. Die Erfolgsaussichten sind größer, wenn die Patienten mit medialen Temporallappenepilepsien bereits im Jugend- oder frühen Erwachsenenalter operiert werden können. Die Resektion des medialen Temporallappens ist wie jede Operation nicht frei von Komplikationen.

Anmerkungen Die Quelle wird zwar hier und am Ende des Abschnitts auf der nächsten Seite erneut genannt; Art und Umfang der - letztlich vollständigen - Übernahme bleiben jedoch ungekennzeichnet. Bis auf wenige Sätze wird hier der Text eines Lehrbuchs vollständig und fast unverändert wiedergegeben. Einige Sätze wurden minimal gegenüber dem Original abgeändert; die vorhandenen Literaturreferenzen wurden gestrichen.

[15.] Go/Fragment 023 01

BauernOpfer

Untersuchte Arbeit: Seite: 23, Zeilen: 1-10

Quelle: Schmidt und Elger 2005 Seite(n): 138, Zeilen: re.Sp. 26ff.

[Häufig treten Gesichtsfelddefekte im] oberen Quadranten sowohl nach Resektion des vorderen Temporallappens als auch nach Amygdala-Hippokampektomie auf, die durch Untersuchungen festgestellt werden können, vom Patienten aber fast nie bemerkt werden. Bei Temporallappenresektion der nicht sprachdominanten Hemisphäre sind zusätzliche Gedächtnisdefekte unwahrscheinlich. Die Temporallappenresektion der sprachdominanten Hemisphäre ruft hingegen ein Defizit in der verbalen Gedächtnisfunktion hervor, das intellektuell anspruchsvolle Tätigkeiten einschränken kann. Durch funktionelle Untersuchungen (z.B. Injektion von Amobarbital in die Carotis beim Wada-Test) kann ein erhöhtes Risiko von Sprach-, Gedächtnis- oder anderen neurologischen Störungen erfasst werden. Dennoch sind bei einigen Patienten neurologische Störungen postoperativ unvermeidbar (Schmidt und Elger, 2005). Schmidt D, Elger CE. Praktische Epilepsiebehandlung. Stuttgart: Thieme, 2005

Häufig, bei etwa 70%, treten Gesichtsfelddefekte im oberen Quadranten sowohl nach Resektion des vorderen Temporallappens als auch nach Amygdala-Hippokampektomie auf, die durch Untersuchungen festgestellt werden können, vom Patienten aber fast nie bemerkt werden (Egan u. Mitarb. 2000). Bei Temporallappenresektion der nicht sprachdominanten Hemisphäre sind zusätzliche Gedächtnisstörungen unwahrscheinlich. Die Resektion des anteromedialen Temporallappens in der sprachdominanten Hemisphäre von Patienten mit normalem Gedächtnis ruft hingegen ein Defizit der verbalen Gedächtnisfunktion hervor, das intellektuell anspruchsvolle Tätigkeiten einschränken kann. Durch funktionelle Untersuchungen wie nach Injektion von Amobarbital in die Karotis (Wada-Test) kann ein erhöhtes Risiko von Sprach-, Gedächtnis- oder anderen neurologischen Störungen erfasst werden. Dennoch sind bei einigen Patienten neurologische Störungen nach der Operation nicht vermeidbar.

Anmerkungen Die Quelle wird hier zwar genannt; Art und Umfang der - letztlich vollständigen - Übernahme bleiben jedoch ungekennzeichnet. Bis auf wenige Sätze wird hier der Text eines Lehrbuchs vollständig und fast unverändert wiedergegeben. Einige Formulierungen wurden minimal gegenüber dem Original abgeändert, wobei inhaltlich keine Änderung erfolgte (z.B. "postoperativ unvermeidbar" statt ursprünglich "nach der Operation nicht vermeidbar"); die vorhandenen Literaturreferenzen wurden gestrichen.

[16.] Go/Fragment 023 20

KomplettPlagiat

Untersuchte Arbeit: Seite: 23, Zeilen: 20-25

Quelle: Baumgartner et al 2008 Seite(n): 2, Zeilen: li. Sp. 1-9

2.3.1 Definition – Was ist Epilepsiechirurgie? Unter Epilepsiechirurgie versteht man eine neurochirurgische Operation zur Behandlung einer therapieresistenten Epilepsie mit den folgenden Zielen: (1) Verbesserung der Anfallskontrolle, im Idealfall Anfallsfreiheit; (2) Minimierung von Nebenwirkungen; (3) Verbesserung der Lebensqualität. Da die Epilepsiechirurgie einen elektiven Eingriff darstellt, sind die Anforderungen an die Qualitätskontrolle besonders hoch.

1. Definition – Was ist Epilepsiechirurgie? Unter Epilepsiechirurgie versteht man eine neurochirurgische Operation zur Behandlung einer therapieresistenten Epilepsie mit den folgenden Zielen: (1) Verbesserung der Anfallskontrolle, im Idealfall Anfallsfreiheit; (2) Minimierung von Nebenwirkungen; (3) Verbesserung der Lebensqualität [1]. Da die Epilepsiechirurgie einen elektiven Eingriff darstellt, sind die Anforderungen an die Qualitätskontrolle besonders hoch [2]. 1. European Federation of Neurological Societies Task Force. Presurgical evaluation for epilepsy surgery – European standards. Eur J Neurol 2000; 7: 119–22. 2. Baumgartner C, Elger CE, Hufnagel A, et al. Qualitätsleitlinien auf dem Gebiet der prächirurgischen Epilepsiediagnostik und operativen Epilepsietherapie. Akt Neurol 2000; 27: 88–9.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[17.] Go/Fragment 024 01

KomplettPlagiat

Untersuchte Arbeit: Seite: 24, Zeilen: 1 ff (komplett)

Quelle: Baumgartner et al 2008 Seite(n): 2, 3, Zeilen: 2: li.Sp. 10 ff. - 3: li.Sp. 1-6

2.3.2 Epilepsiechirurgie – Bedeutung und Bedarf Die Epilepsie ist mit einer Prävalenz von 5–9 pro 1000 Einwohner eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen. Während bei ca. 65 % der Epilepsiepatienten durch eine antiepileptische Therapie anhaltende Anfallsfreiheit erreicht werden kann, besteht bei den übrigen 35 % eine schwer behandelbare Epilepsie (Anfälle trotz maximaler Therapie). Bei einem Teil dieser Patienten kann durch eine neurochirurgische Operation Anfallsfreiheit oder eine signifikante Verbesserung der Anfallssituation erreicht werden. Die Effektivität und Sicherheit der Epilepsiechirurgie im Vergleich zur Pharmakotherapie wurde kürzlich von der „American Academy of Neurology“ in Zusammenarbeit mit der „American Epilepsy Society“ und der „American Association of Neurological Surgeons“ einer kritischen Evaluation unterzogen. Dazu wurde die zu diesem Thema seit 1990 veröffentlichte Literatur systematisch analysiert. In einer Intention-to-treat-Class-I-randomisierten, kontrollierten Studie zur chirurgischen Behandlung von Patienten mit Temporallappenepilepsie konnte dabei eine signifikante Überlegenheit der chirurgischen Therapie im Vergleich zur medikamentösen Therapie nachgewiesen werden (Wiebe et al., 2001). So waren nach einem Jahr 58 % der in die chirurgische Gruppe randomisierten Patienten anfallsfrei (64 % der Patienten, die auch tatsächlich operiert wurden), jedoch nur 8 % der Patienten, die in die medikamentöse Gruppe randomisiert worden waren. Zudem zeigte die chirurgische Gruppe eine signifikante Verbesserung der Lebensqualität und einen Trend zu einer besseren sozialen Integration. Es bestand keine chirurgische Mortalität, die chirurgische Morbidität war gering. Zudem erbrachten 24 Class-IV-Serien von temporalen Resektionen im Wesentlichen identische Ergebnisse. Es wird deshalb empfohlen, Patienten mit therapieresistenten Temporallappenepilepsien an ein epilepsiechirurgisches Zentrum zur prächirurgischen Diagnostik zuzuweisen. Für Patienten mit extratemporalen Epilepsien wurde keine abschließende Empfehlung abgegeben. 2.3.3 Für wen kommt ein epilepsiechirurgischer Eingriff in Frage? Folgende 2 Voraussetzungen müssen für einen epilepsiechirurgischen Eingriff bestehen: (1) Es besteht eine medikamentös therapieresistente Epilepsie; (2) der Patient leidet an einem operativ behandelbaren Epilepsiesyndrom.

2. Epilepsiechirurgie – Bedeutung und Bedarf Die Epilepsie ist mit einer Prävalenz von 5–9 pro 1000 Einwohner eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen, von der in Österreich ca. 65.000 Menschen betroffen sind [3–5]. Während bei ca. 65 % der Epilepsiepatienten durch eine antiepileptische Therapie anhaltende Anfallsfreiheit erreicht werden kann, besteht bei den übrigen 35 % eine schwer behandelbare Epilepsie (Anfälle trotz maximaler Therapie) – das ergibt für Österreich eine Zahl von ca. 23.000 [6]. Bei einem Teil dieser Patienten kann durch eine neurochirurgische Operation Anfallsfreiheit oder eine signifikante Verbesserung der Anfallssituation erreicht werden. Nach Hochrechnung internationaler Vergleichszahlen leben in Österreich ca. 2500–3000 Patienten, die von einem epilepsiechirurgischen Eingriff profitieren könnten, jährlich kommen 150–200 neue Patienten hinzu [7–9] (Abb. 1). Die Effektivität und Sicherheit der Epilepsiechirurgie im Vergleich zur Pharmakotherapie wurde kürzlich von der „American Academy of Neurology“ in Zusammenarbeit mit der „American Epilepsy Society“ und der „American Association of Neurological Surgeons“ einer kritischen Evaluation unterzogen, um so eine Empfehlung („Practice Parameter“) für den klinisch tätigen Neurologen zur Verfügung zu stellen [10]. Dazu wurde die zu diesem Thema seit 1990 veröffentlichte Literatur systematisch analysiert. In einer Intention-to-treat-Class-I-randomisierten, kontrollierten Studie zur chirurgischen Behandlung von Patienten mit Temporallappenepilepsie konnte dabei eine signifikante Überlegenheit der chirurgischen Therapie im Vergleich zur medikamentösen Therapie nachgewiesen werden [11]. So waren nach einem Jahr 58 % der in die chirurgische Gruppe randomisierten Patienten anfallsfrei (64 % der Patienten, die auch tatsächlich operiert wurden), jedoch nur 8 % der Patienten, die in die medikamentöse Gruppe randomisiert worden waren. Zudem zeigte die chirurgische Gruppe eine signifikante Verbesserung der Lebensqualität und einen Trend zu einer besseren sozialen Integration. Es bestand keine chirurgische Mortalität, die chirurgische Morbidität war gering. Zudem erbrachten 24 Class-IV-Serien von temporalen Resektionen im Wesentlichen identische Ergebnisse. Die Kommission empfiehlt deshalb, bei Patienten mit therapieresistenten Temporallappenepilepsien die Zuweisung an ein epilepsiechirurgisches Zentrum zur prächirurgischen Diagnostik. Für Patienten mit extratemporalen Epilepsien wurde keine abschließende Empfehlung abgegeben [10]. [Seite 3] 3. Für wen kommt ein epilepsiechirurgischer Eingriff in Frage? Folgende 2 Voraussetzungen müssen für einen epilepsiechirurgischen Eingriff bestehen: (1) Es besteht eine medikamentös therapieresistente Epilepsie; (2) der Patient leidet an einem operativ behandelbaren Epilepsiesyndrom. 3. Annegers JF. The epidemiology of epilepsy. In: Wyllie E (ed). The Treatment of Epilepsy: Principles and Practice. 2nd ed. Williams & Wilkins, Baltimore, 1997; 165–72. 4. Hauser WA. Incidence and prevalence. In: Engel J Jr, Pedley TA (eds). Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997; 47–57. 5. Olafsson E, Hauser WA. Prevalence of epilepsy in rural Iceland: a population-based study. Epilepsia 1999; 40: 1529–34. 6. Kwan P, Brodie MJ. Early identification of refractory epilepsy. N Engl J Med 2000; 342: 314–9. 7. Engel J Jr. Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993. 8. Heinemann U, Rating D, Thorbecke R, Wolf P (Hrsg). Epilepsie-Bericht ’98. Verlag einfälle, Berlin, 1998. 9. Rowland LP, Alavi A, et al. Surgery for epilepsy – National Institute of Health Consensus Conference. JAMA 1990; 264: 729–33. 10. Engel J Jr, Wiebe S, French J, et al. Practice parameter: temporal lobe and localized neocortical resections for epilepsy: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology, in association with the American Epilepsy Society and the American Association of Neurological Surgeons. Neurology 2003; 60: 538–47. 11. Wiebe S, Blume WT, Girvin JP, Eliasziw M. A randomized, controlled trial of surgery for temporal-lobe epilepsy. N Engl J Med 2001; 345: 311–8.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[18.] Go/Fragment 025 01

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Untersuchte Arbeit: Seite: 25, Zeilen: 1 ff (komplett)

Quelle: Baumgartner et al 2008 Seite(n): 3, Zeilen: li. Sp. 7 ff.

2.3.3.1. Medikamentöse Therapieresistenz In der Literatur existiert keine einheitliche Definition für eine therapieresistente Epilepsie. Dies macht in Anbetracht der Heterogenität der Patientenpopulationen und Epilepsiesyndrome (neu-diagnostizierte Epilepsien vs. chronische Epilepsien; Kinder vs. Erwachsene; Erwachsene mit chronischen Epilepsien vs. Kinder mit katastrophalen Epilepsien etc.) auch durchaus Sinn. Für epilepsiechirurgische Kandidaten werden für den Nachweis der medikamentösen Therapieresistenz derzeit von den meisten Autoren zwei adäquate Therapieversuche in Monotherapie sowie fakultativ einer in Kombinationstherapie gefordert. Die unter diesen Therapieversuchen bestehende Anfallsfrequenz wird unterschiedlich angegeben, in einer rezenten Studie wurde eine durchschnittliche Anfallsfrequenz von mindestens 20 Anfällen in den letzten 2 Jahren festgelegt (Berg et al., 2003 und Spencer et al., 2003). Allerdings ist die Anfallsfrequenz, die für den Patienten beeinträchtigend ist, individuell festzulegen und hängt von seinen Lebensumständen ab. Sicherlich sind in diesem Zusammenhang auch die Erfolgsaussichten eines epilepsiechirurgischen Eingriffs im gegebenen Fall zu berücksichtigen. So wird man bei guten Erfolgsaussichten dem Patienten auch bei seltenen Anfällen eher zu einem epilepsiechirurgischen Eingriff raten können. Andererseits kann sich bei extrem hoher Anfallsfrequenz und ungünstigeren Erfolgschancen trotzdem die Indikation zur Operation im Sinne eines Palliativeingriffs zur Verminderung der Anfallsfrequenz ergeben. Immer sind auch die Nebenwirkungen der antiepileptischen Therapie zu berücksichtigen, zumal sie in vielen Fällen einen stärkeren Einfluss auf die Lebensqualität der Patienten haben als die Anfallsfrequenz. In diesem Zusammenhang ist aber festzuhalten, dass die Ziele eines epilepsiechirurgischen Eingriffs Anfallsfreiheit bzw. Anfallsreduktion sind, und nicht die Beendigung der antiepileptischen Therapie. Allerdings kann nach einem erfolgreichen epilepsiechirurgischen Eingriff in den meisten Fällen die Antiepileptika-Dosis signifikant reduziert werden. Die Prüfung der medikamentösen Therapieresistenz ist zügig und jedenfalls innerhalb von 2 Jahren durchzuführen. 2.3.3.2. Operativ behandelbare Epilepsiesyndrome Die zweite wesentliche Voraussetzung für einen epilepsiechirurgischen Eingriff ist, dass der Patient überhaupt an einem chirurgisch behandelbaren Epilepsiesyndrom leidet, d. h. es muss hinreichend klar sein, dass die Erkrankung medikamentös therapieresistent ist und bleibt (unter Umständen sogar progressiv ist) und dass ein chirurgischer Eingriff mit hoher Wahrscheinlichkeit zur Anfallsfreiheit bzw. -reduktion führt. Berg AT, Vickrey BG, Langfitt JT, Sperling MR, Walczak TS, Shinnar S, Bazil CW, Pacia SV, Spencer SS. The multicenter study of epilepsy surgery: recruitment and selection for surgery. Epilepsia 2003; 44: 1425–1433 Spencer SS, Berg AT, Vickrey BG, Sperling MR, Bazil CW, Shinnar S, Langfitt JT, Walczak TS, Pacia SV, Ebrahimi N, Frobish D. Initial outcomes in the Multicenter Study of Epilepsy Surgery. Neurology 2003; 61: 1680–1685

3.1. Medikamentöse Therapieresistenz In der Literatur existiert keine einheitliche Definition für eine therapieresistente Epilepsie, da die medikamentösen Maßnahmen inkl. der Art und Anzahl der Therapieversuche, der weiterhin bestehenden Anfallsfrequenz und des Beobachtungszeitraums in unterschiedlichen Studien unterschiedlich festgelegt wurden [12–14]. Dies macht in Anbetracht der Heterogenität der Patientenpopulationen und Epilepsiesyndrome (neu-diagnostizierte Epilepsien vs. chronische Epilepsien; Kinder vs. Erwachsene; Erwachsene mit chronischen Epilepsien vs. Kinder mit katastrophalen Epilepsien etc.) auch durchaus Sinn – „Refractory Epilepsy: One size does not fit all“ [14]. Für epilepsiechirurgische Kandidaten werden für den Nachweis der medikamentösen Therapieresistenz derzeit von den meisten Autoren zwei adäquate Therapieversuche in Monotherapie sowie fakultativ einer in Kombinationstherapie gefordert [15–18]. Die unter diesen Therapieversuchen bestehende Anfallsfrequenz wird unterschiedlich angegeben, in einer rezenten Studie wurde eine durchschnittliche Anfallsfrequenz von mindestens 20 Anfällen in den letzten 2 Jahren festgelegt [19, 20]. Allerdings ist die Anfallsfrequenz, die für den Patienten beeinträchtigend ist, individuell festzulegen und hängt von seinen Lebensumständen ab. Sicherlich sind in diesem Zusammenhang auch die Erfolgsaussichten eines epilepsiechirurgischen Eingriffs im gegebenen Fall zu berücksichtigen. So wird man bei guten Erfolgsaussichten dem Patienten auch bei seltenen Anfällen eher zu einem epilepsiechirurgischen Eingriff raten können. Andererseits kann sich bei extrem hoher Anfallsfrequenz und ungünstigeren Erfolgschancen trotzdem die Indikation zur Operation im Sinne eines Palliativeingriffs zur Verminderung der Anfallsfrequenz ergeben. Immer sind auch die Nebenwirkungen der antiepileptischen Therapie zu berücksichtigen, zumal sie in vielen Fällen einen stärkeren Einfluss auf die Lebensqualität der Patienten haben als die Anfallsfrequenz [21, 22]. In diesem Zusammenhang ist aber festzuhalten, dass die Ziele eines epilepsiechirurgischen Eingriffs Anfallsfreiheit bzw. Anfallsreduktion sind, und nicht die Beendigung der antiepileptischen Therapie. Allerdings kann nach einem erfolgreichen epilepsiechirurgischen Eingriff in den meisten Fällen die Antiepileptika-Dosis signifikant reduziert werden. Die Prüfung der medikamentösen Therapieresistenz ist zügig und jedenfalls innerhalb von 2 Jahren durchzuführen (bei Epilepsien im Kindesalter mit sog. katastrophalem Verlauf sind selbstverständlich kürzere Zeitintervalle anzuberaumen) [23]. 3.2. Operativ behandelbare Epilepsiesyndrome Die zweite wesentliche Voraussetzung für einen epilepsiechirurgischen Eingriff ist, dass der Patient überhaupt an einem chirurgisch behandelbaren Epilepsiesyndrom leidet, d. h. es muss hinreichend klar sein, dass die Erkrankung medikamentös therapieresistent ist und bleibt (unter Umständen sogar progressiv ist) und dass ein chirurgischer Eingriff mit hoher Wahrscheinlichkeit zur Anfallsfreiheit bzw. -reduktion führt. 12. Berg AT. Defining intractable epilepsy. Adv Neurol 2006; 97: 5–10. 13. Berg AT, Kelly MM. Defining intractability: comparisons among published definitions. Epilepsia 2006; 47: 431–6. 14. French JA. Refractory epilepsy: one size does not fit all. Epilepsy Curr 2006; 6: 177–80. 15. Aicardi J, Shorvon SD. Intractable epilepsy. In: Engel J Jr, Pedley TA (eds). Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Lippincott- Raven Publishers, Philadelphia, 1997; 1325–31. 16. Baumgartner C. Feststellung der medikamentösen Therapieresistenz als Voraussetzung für einen epilepsiechirurgischen Eingriff. In: Bauer G (Hrsg). Empfehlungen zur Diagnose und Therapie von Epilepsien. Blackwell Wissenschafts-Verlag, Berlin-Wien, 2001; 101–7. 17. Bourgeois BFD. General concepts of medical intractability. In: Lüders H (ed). Epilepsy Surgery. Raven Press, New York, 1992; 77–81. 18. Schmidt D. Medical intractability in partial epilepsies. In: Lüders HO (ed). Epilepsy Surgery. Raven Press, New York, 1992; 83–90. 19. Berg AT, Vickrey BG, Langfitt JT, et al. The multicenter study of epilepsy surgery: recruitment and selection for surgery. Epilepsia 2003; 44: 1425–33. 20. Spencer SS, Berg AT, Vickrey BG, et al. Initial outcomes in the Multicenter Study of Epilepsy Surgery. Neurology 2003; 61:1680–5. 21. Gilliam F. Optimizing health outcomes in active epilepsy. Neurology 2002; 58: S9–S20. 22. Gilliam FG, Fessler AJ, Baker G, et al. Systematic screening allows reduction of adverse antiepileptic drug effects: a randomized trial. Neurology 2004; 62: 23–7. 23. Aicardi J. Evolution of epilepsy surgery in childhood: the neurologist’s point of view. Epileptic Disord 1999; 1: 243–7.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[19.] Go/Fragment 026 01

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Untersuchte Arbeit: Seite: 26, Zeilen: 1 ff (komplett)

Quelle: Baumgartner et al 2008 Seite(n): 3, 4, Zeilen: 3: re. Sp. 9 ff. - 4: re. Sp. 1-3

[Der Krankheitsverlauf verschiedener] Epilepsiesyndrome, ihr Ansprechen auf eine medikamentöse antikonvulsive Behandlung und ihre Prognose wurden in den vergangenen Jahren genauer erforscht, sodass es heute schon frühzeitig möglich ist, eine langfristige Prognose abzugeben. Grundsätzlich ist die zugrundeliegende strukturelle Läsion von entscheidender prognostischer Bedeutung. Oft besteht gerade bei denjenigen Epilepsiesyndromen, bei denen in einem hohen Prozentsatz medikamentöse Therapieresistenz gegeben ist, eine sehr gute Prognose im Falle einer chirurgischen Therapie. Grundsätzlich können 2 Gruppen von operativ behandelbaren Epilepsiesyndromen unterschieden werden. Im Folgenden sollen einige der wichtigsten chirurgisch behandelbaren Epilepsiesyndrome exemplarisch dargestellt werden. 2.3.3.2.1. Mesiale Temporallappenepilepsie Die mesiale Temporallappenepilepsie ist die häufigste Epilepsieform überhaupt. Das pathologisch-anatomische Substrat stellt die mesiale Temporallappensklerose dar. Die Erkrankung beginnt typischerweise mit einem sog. „initial precipitating incident“ (IPI), wie komplizierten Fieberkrämpfen, einem Trauma, einer Hypoxie oder einer intrakraniellen Infektion im Alter von < 5 Jahren. Es folgt dann ein anfallsfreies Intervall, Anfälle ohne Fieber treten in der zweiten Hälfte der ersten Lebensdekade oder später auf. Die Anfälle sind anfangs gut einzustellen, bei 70–90 % der Patienten entwickelt sich im weiteren Verlauf jedoch eine therapierefraktäre Epilepsie. Die Anfallsformen umfassen Auren (in 90 % der Fälle; epigastrische Auren und affektive Auren sind dabei am häufigsten), fokal-komplexe Temporallappenanfälle und sekundär generalisierte tonisch-klonische Anfälle. Das interiktale EEG zeigt eine intermittierende (rhythmische) Verlangsamung regional temporal sowie Spikes. Mittels MRT sind eine Substanzminderung als Ausdruck der Hippokampusatrophie (T1-gewichtete Sequenzen), ein hyperintenses Signal als Ausdruck der Hippokampussklerose (T2-gewichtete Sequenzen) sowie ein Verlust der hippokampalen Binnenstruktur (Inversion Recovery-Sequenzen) nachweisbar. In der interiktalen FDG-PET findet sich ein ausgedehnter Hypometabolismus, der den gesamten Temporallappen sowie auch den lateralen frontalen Kortex erfasst. Neuropsychologisch zeigen die Patienten charakteristischerweise materialspezifische Gedächtnisdefizite, wobei insbesondere bei einer epileptogenen Zone im Bereich des sprachdominanten Temporallappens verbale Gedächtnisdefizite ausgeprägt sind.

Der Krankheitsverlauf verschiedener Epilepsiesyndrome, ihr Ansprechen auf eine medikamentöse antikonvulsive Behandlung und ihre Prognose wurden in den vergangenen Jahren genauer erforscht, sodass es heute schon frühzeitig möglich ist, eine langfristige Prognose abzugeben. Grundsätzlich ist die zugrundeliegende strukturelle Läsion von entscheidender prognostischer Bedeutung (Abb. 2). Oft besteht gerade bei denjenigen Epilepsiesyndromen, bei denen in einem hohen Prozentsatz medikamentöse Therapieresistenz gegeben ist, eine sehr gute Prognose im Falle einer chirurgischen Therapie [24–29] (Abb. 2). Grundsätzlich können 3 Gruppen von operativ behandelbaren Epilepsiesyndromen unterschieden werden (Tab. 1). Im Folgenden sollen einige der wichtigsten chirurgisch behandelbaren Epilepsiesyndrome exemplarisch dargestellt werden. 3.2.1. Mesiale Temporallappenepilepsie Die mesiale Temporallappenepilepsie ist die häufigste Epilepsieform überhaupt. Das pathologisch-anatomische Substrat stellt die mesiale Temporallappensklerose dar. Die Erkrankung beginnt typischerweise mit einem sog. „initial precipitating incident“ (IPI), wie komplizierten Fieberkrämpfen, einem Trauma, einer Hypoxie oder einer intrakraniellen Infektion im Alter von < 5 Jahren. Es folgt dann ein anfallsfreies Intervall („latent period“), Anfälle ohne Fieber treten in der zweiten Hälfte der ersten Lebensdekade oder später auf. Die Anfälle sind anfangs gut einzustellen („silent period“), bei 70–90 % der Patienten entwickelt sich im weiteren Verlauf jedoch eine therapierefraktäre Epilepsie („medical refractoriness“). Die Anfallsformen umfassen Auren (in 90 % der Fälle; epigastrische Auren und affektive Auren sind dabei am häufigsten), fokal-komplexe Temporallappenanfälle und sekundär generalisierte tonisch-klonische Anfälle [25, 31] (Abb. 3). Das interiktale EEG zeigt eine intermittierende (rhythmische) Verlangsamung regional temporal sowie Spikes („regional anterior temporal“). Mittels MRT sind eine Substanzminderung als Ausdruck der Hippokampusatrophie (T1-gewichtete Sequenzen), ein hyperintenses Signal als Ausdruck der Hippokampussklerose (T2-gewichtete Sequenzen) sowie ein Verlust der hippokampalen Binnenstruktur (Inversion Recovery-Sequenzen) nachweisbar. In der interiktalen FDG-PET findet sich ein ausgedehnter Hypometabolismus, der den gesamten Temporallappen sowie auch den lateralen frontalen Kortex erfasst. Neuropsychologisch zeigen die Patienten charakteristischerweise materialspezifische Gedächtnisdefizite, wobei insbeson- [Seite 4] dere bei einer epileptogenen Zone im Bereich des sprachdominanten Temporallappens verbale Gedächtnisdefizite nachzuweisen sind [25, 31, 32]. 24. Engel J Jr. Etiology as a risk factor for medically refractory epilepsy: a case for early surgical intervention. Neurology 1998; 51: 1243–4. 25. Engel J Jr, Williamson PD, Wieser HG. Mesial temporal lobe epilepsy. In: Engel J Jr, Pedley TA (eds). Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997; 2417–26. 26. Semah F, Picot MC, Adam C, et al. Is the underlying cause of epilepsy a major prognostic factor for recurrence? Neurology 1998; 51: 1256–62. 27. Stephen LJ, Kwan P, Brodie MJ. Does the cause of localisationrelated epilepsy influence the response to antiepileptic drug treatment? Epilepsia 2001; 42: 357–62. 28. Wieser HG, Engel J Jr, Williamson PD, et al. Surgically remediable temporal lobe syndromes. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 49–63. 29. Williamson PD, Van Ness PC, Wieser HG, Quesney LF. Surgically remediable extratemporal syndromes. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 65–76. 31. Wieser HG. ILAE Commission Report. Mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis. Epilepsia 2004; 45: 695–714. 32. Helmstaedter C. Neuropsychological aspects of epilepsy surgery. Epilepsy Behav 2004; 5: S45–S55.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

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Untersuchte Arbeit: Seite: 27, Zeilen: 1 ff (komplett)

Quelle: Baumgartner et al 2008 Seite(n): 4, 6, 7, 8, 9, Zeilen: 4: re.Sp. 4 ff. ; 6: ... ; 7: ... ; 8: ... ; 9: ....

2.3.3.2.2 Sonstige Operationsindikationen -Läsionelle Epilepsien -Zystische Läsionen: porenzephale Zysten -Entzündliche bzw. postentzündliche Veränderungen: Neurozystizerkose, Tuberkulome -Vaskuläre Läsionen -Posttraumatische Läsionen -Malformationen der kortikalen Entwicklung („malformations of cortical development“, MCDs) -Tumoren -Gefäßmalformationen -MR-negative Epilepsien -Diffuse hemisphärische Epilepsien -Epilepsien, bei denen eine Diskonnektionsoperation sinnvoll ist 2.3.4 Präoperative Epilepsiediagnostik 2.3.4.1. Konzeptionelle Überlegungen Das Ziel eines epilepsiechirurgischen Eingriffs besteht einerseits in der Entfernung des epileptogenen Gewebes und damit der Beseitigung der Anfallsursache. Zum anderen dürfen durch die Operation keine neurologischen oder neuropsychologischen Defizite verursacht werden. Deshalb müssen im Rahmen der präoperativen Epilepsiediagnostik einerseits Lokalisation und Ausdehnung der durch den epileptogenen Prozess bedingten strukturellen und funktionellen Veränderungen genau bestimmt werden, andererseits müssen auch sogenannte essentielle Hirnregionen (Zentren für Motorik, Sprache und Gedächtnis) exakt lokalisiert werden. In diesem Zusammenhang wurden die folgenden Begriffe geprägt: • Irritative Zone: Bezeichnet diejenigen Kortexareale, von denen interiktale epileptiforme Entladungen abgeleitet werden können. • Anfallsursprungszone: Hirnregion, von der die Anfälle ihren Ausgang nehmen bzw. in der die iktalen epileptiformen Entladungen beginnen. • Iktal symptomatogene Zone: Hirnregion, in der die ersten, klinisch manifesten Anfallssymptome erzeugt werden (kann mit der Anfallsursprungszone identisch sein oder aber erst durch Propagation erfasst werden und in diesem Fall von der Anfallsursprungszone entfernt liegen).

[Seite 4] 3.2.2. Läsionelle Epilepsien [...] • Zystische Läsionen: porenzephale Zysten • Entzündliche bzw. postentzündliche Veränderungen (häufige Ursache in Dritte-Welt-Ländern): Neurozystizerkose, Tuberkulome • Vaskuläre Läsionen • Posttraumatische Läsionen [...] 3.2.2.1. Malformationen der kortikalen Entwicklung („malformations of cortical development“, MCDs) [...] [Seite 6] 3.2.2.2 Tumoren [...] [Seite 7] 3.2.2.3. Gefäßmalformationen [...] 3.2.3. MR-negative Epilepsien [...] 3.2.4. Diffuse hemisphärische Epilepsien [...] [Seite 8] 3.2.5. Epilepsien, bei denen eine Diskonnektionsoperation sinnvoll ist [...] 4. Präoperative Epilepsiediagnostik 4.1. Konzeptionelle Überlegungen Das Ziel eines epilepsiechirurgischen Eingriffs besteht einerseits in der Entfernung des epileptogenen Gewebes und damit der Beseitigung der Anfallsursache. Zum anderen dürfen durch die Operation keine neurologischen oder neuropsychologischen Defizite verursacht werden. Deshalb müssen im Rahmen der präoperativen Epilepsiediagnostik einerseits Lokalisation und Ausdehnung der durch den epileptogenen Prozess bedingten strukturellen und funktionellen Veränderungen genau bestimmt werden, andererseits müssen auch sogenannte essentielle Hirnregionen (Zentren für Motorik, Sprache und Gedächtnis) exakt lokalisiert werden (Abb. 6). In diesem Zusammenhang wurden die folgenden Begriffe geprägt [86, 87]: • Irritative Zone: Bezeichnet diejenigen Kortexareale, von denen interiktale epileptiforme Entladungen abgeleitet werden können. • Anfallsursprungszone: Hirnregion, von der die Anfälle ihren Ausgang nehmen bzw. in der die iktalen epileptiformen Entladungen beginnen. [Seite 9] • Iktal symptomatogene Zone: Hirnregion, in der die ersten, klinisch manifesten Anfallssymptome erzeugt werden (kann mit der Anfallsursprungszone identisch sein oder aber erst durch Propagation erfasst werden und in diesem Fall von der Anfallsursprungszone entfernt liegen). 86. Lüders HO, Engel J Jr, Munari C. General principles. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 137–53. 87. Rosenow F, Luders H. Presurgical evaluation of epilepsy. Brain 2001; 124: 1683–700.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[21.] Go/Fragment 028 01

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Untersuchte Arbeit: Seite: 28, Zeilen: 1 ff (komplett)

Quelle: Baumgartner et al 2008 Seite(n): 9, Zeilen: li. Sp. 7 ff.

• Funktionelle Defizitzone: Hirnregion, in der nicht-epileptische Funktionsstörungen bestehen, wie sie in der klinisch-neurologischen Untersuchung, der neuropsychologischen Testung, im interiktalen EEG (Verlangsamungen), in der interiktalen PET und SPECT erfasst werden können. • Epileptogene Läsion: Strukturelle Läsion, die ursächlich für die Anfälle verantwortlich ist – definiert mittels Magnetresonanztomographie bzw. Histologie. • Epileptogene Zone: Hirnregion, deren Entfernung notwendig und hinreichend ist, um Anfallsfreiheit zu erzielen. Eine verlässliche Definition der epileptogenen Zone beruht dabei auf konvergierenden Befunden unterschiedlicher Untersuchungsmodalitäten. Man kann dabei zwischen einer nicht-invasiven (Phase I) und einer invasiven Abklärungsphase (Phase II) unterscheiden. 2.3.4.2. Nicht-invasive Abklärung (Phase I) Bei der nicht-invasiven Abklärung lassen sich obligate und fakultative Methoden unterscheiden. Zu den obligaten Methoden, die bei jedem Patienten durchgeführt werden müssen, zählen das prolongierte Video-EEG-Monitoring, die hochauflösende Magnetresonanztomographie und die neuropsychologische Testung. Die fakultativen Methoden (SPECT, PET, fMRT, MR-Spektroskopie, Magnetoenzephalographie, Wada-Test) werden nur dann eingesetzt, wenn sich bei den obligaten Methoden inkongruente oder widersprüchliche Befunde ergeben. 2.3.4.2.1. Prolongiertes Video-EEG-Monitoring Die Dokumentation der klinischen Anfallssymptomatologie sowie der interiktalen und iktalen EEG-Veränderungen im Oberflächen-EEG mittels prolongiertem Video- EEG-Monitoring bildet das Kernstück der präoperativen Diagnostik. Die Video-EEG-Überwachung erfolgt kontinuierlich über 24 Stunden pro Tag durchschnittlich über 5–10 Tage. Das interiktale EEG wird sowohl hinsichtlich unspezifischer Veränderungen (regionale Verlangsamungen) als auch bezüglich epileptiformer Veränderungen (interiktale Spitzen) beurteilt, wobei ein ausreichendes Sampling über die verschiedenen Stadien des Schlaf- Wach-Zyklus erforderlich ist. Es müssen immer mehrere Anfälle abgeleitet werden um sicherzustellen, dass der Patient lediglich an einem Anfallstyp leidet. Die Antiepileptika werden deshalb je nach Bedarf reduziert oder ganz abgesetzt. Aus der klinischen Anfallssymptomatologie können – insbesondere bei entsprechender iktaler und postiktaler Testung – bereits wertvolle lokalisatorische und lateralisierende Informationen erhalten werden. Die im Video aufgezeichnete klinische Anfallssymptomatologie wird anschließend mit den exakt zeitsynchronisierten iktalen EEG-Veränderungen korreliert.

• Funktionelle Defizitzone: Hirnregion, in der nicht-epileptische Funktionsstörungen bestehen, wie sie in der klinisch-neurologischen Untersuchung, der neuropsychologischen Testung, im interiktalen EEG (Verlangsamungen), in der interiktalen PET und SPECT erfasst werden können. • Epileptogene Läsion: Strukturelle Läsion, die ursächlich für die Anfälle verantwortlich ist – definiert mittels Magnetresonanztomographie bzw. Histologie. • Epileptogene Zone: Hirnregion, deren Entfernung notwendig und hinreichend ist, um Anfallsfreiheit zu erzielen. Eine verlässliche Definition der epileptogenen Zone beruht dabei auf konvergierenden Befunden unterschiedlicher Untersuchungsmodalitäten. Man kann dabei zwischen einer nicht-invasiven (Phase I) und einer invasiven Abklärungsphase (Phase II) unterscheiden (Tab. 3) [7, 88]. 4.2. Nicht-invasive Abklärung (Phase I) Bei der nicht-invasiven Abklärung lassen sich obligate und fakultative Methoden unterscheiden. Zu den obligaten Methoden, die bei jedem Patienten durchgeführt werden müssen, zählen das prolongierte Video-EEG-Monitoring, die hochauflösende Magnetresonanztomographie und die neuropsychologische Testung. Die fakultativen Methoden (SPECT, PET, fMRT, MR-Spektroskopie, Magnetoenzephalographie, Wada-Test) werden nur dann eingesetzt, wenn sich bei den obligaten Methoden inkongruente oder widersprüchliche Befunde ergeben. 4.2.1. Prolongiertes Video-EEG-Monitoring Die Dokumentation der klinischen Anfallssymptomatologie sowie der interiktalen und iktalen EEG-Veränderungen im Oberflächen-EEG mittels prolongiertem Video- EEG-Monitoring bildet das Kernstück der präoperativen Diagnostik. Die Video-EEG-Überwachung erfolgt kontinuierlich über 24 Stunden pro Tag durchschnittlich über 5–10 Tage. Das interiktale EEG wird sowohl hinsichtlich unspezifischer Veränderungen (regionale Verlangsamungen) als auch bezüglich epileptiformer Veränderungen (interiktale Spitzen) beurteilt, wobei ein ausreichendes Sampling über die verschiedenen Stadien des Schlaf- Wach-Zyklus erforderlich ist. Es müssen immer mehrere Anfälle abgeleitet werden um sicherzustellen, dass der Patient lediglich an einem Anfallstyp leidet. Die Antiepileptika werden deshalb je nach Bedarf reduziert oder ganz abgesetzt. Aus der klinischen Anfallssymptomatologie können – insbesondere bei entsprechender iktaler und postiktaler Testung – bereits wertvolle lokalisatorische und lateralisierende Informationen erhalten werden. Die im Video aufgezeichnete klinische Anfallssymptomatologie wird anschließend mit den exakt zeitsynchronisierten iktalen EEG-Veränderungen korreliert [89–93]. 7. Engel J Jr. Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993. 88. Lüders HO. Epilepsy Surgery. Raven Press, New York, 1992. 89. Baumgartner C, Czech T, Feucht M, et al. Prächirurgische Epilepsiediagnostik und operative Epilepsietherapie. Wien Klin Wochenschr 1997; 109: 180–91. 90. Baumgartner C, Lindinger G, Lurger S, et al. Das prolongierte Video-EEG-Monitoring in der Differentialdiagnose von Anfällen und in der prächirurgischen Epilepsiediagnostik. Wien Med Wochenschr 1998; 148: 2–8. 91. Binnie CD, Mizrahi EM. The epilepsy monitoring unit. In: Engel J Jr, Pedley TA (ed). Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997; 1011–9. 92. Quesney LF, Risinger MW, Shewmon DA. Extracranial EEG evaluation. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 173–96. 93. Wieser HG, Williamson PD. Ictal semiology. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies, 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 161–71.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

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Untersuchte Arbeit: Seite: 29, Zeilen: 1 ff (komplett)

Quelle: Baumgartner et al 2008 Seite(n): 9, 10, Zeilen: 9: re. Sp. 24 fff. - 10: li. Sp. 1 ff.

2.3.4.2.2. Strukturelle Bildgebung Die strukturelle Abklärung erfolgt mittels hochauflösender Magnetresonanztomographie. Verbesserungen der Untersuchungstechnik (enge koronale Schichtführung orthogonal zur Längsachse des Hippokampus, Inversion- Recovery-Sequenzen zur Beurteilung der Binnenstruktur der Hippokampusformation, Verwendung von Oberflächenspulen bei der Untersuchung von neokortikalen Strukturen) und der Bildanalyse (Volumetrie des Hippokampus, dreidimensionale Bildrekonstruktion, kurvilineare Rekonstruktion, Voxel-Based-Morphometrie) haben dabei zu einem entscheidenden Durchbruch in der präoperativen Epilepsiediagnostik geführt, wobei anzumerken ist, dass bei vielen Patienten mit einem unauffälligen Befund aus einer routinemäßig durchgeführten Magnetresonanztomographie nunmehr bei entsprechend gezielter Untersuchung strukturelle Veränderungen nachgewiesen werden können, was wiederum die Strategie der präopevativen [sic] Diagnostik und operativen Therapie ganz entscheidend beeinflusst. 2.3.4.2.3. Neuropsychologische Verfahren Bei allen Patienten erfolgt eine ausführliche neuropsychologische Testung zur Erstellung eines präoperativen neuropsychologischen Profils, aus dem ebenfalls Rückschlüsse auf die funktionelle Defizitzone erhalten werden können. Zudem können prognostische Aussagen über allfällige, durch die Operation zu erwartende neuropsychologische Beeinträchtigungen getroffen werden. Mittels Wada-Test können bei speziellen Fragestellungen Sprache und Gedächtnis lateralisiert werden. 2.3.4.2.4. PET und SPECT Das mit einer fokalen Epilepsie assoziierte funktionelle Defizit kann durch Messung des regionalen Glukosestoffwechsels in der interiktalen Positronenemissionstomographie ([18F]FDG-PET) und des regionalen zerebralen Blutflusses in der interiktalen Single-Photon-Emissionscomputertomographie (99mTc-Hexamethyl-propyleneamine [99mTc-HMPAO]-SPECT und 99mTc-ethyl cysteinate dimer [99mTc-ECD]-SPECT) erfasst werden. Im Allgemeinen sind die Veränderungen in PET und SPECT räumlich ausgedehnter als die in der strukturellen Bildgebung fassbaren strukturellen Veränderungen und die durch interiktale und iktale EEG-Veränderungen definierten elektrophysiologischen Veränderungen. Die Sensitivität der PET beträgt 60–90 % bei den Temporallappenepilepsien, wobei bei Patienten mit unauffälligem MRT die Sensitivität eher bei 60 % liegt, während bei Patienten mit Hippokampusatrophie eine Sensitivität von nahezu 100 % erreicht werden kann.

4.2.2. Strukturelle Bildgebung Die strukturelle Abklärung erfolgt mittels hochauflösender Magnetresonanztomographie. Verbesserungen der Untersuchungstechnik (enge koronale Schichtführung orthogonal zur Längsachse des Hippokampus, Inversion- Recovery-Sequenzen zur Beurteilung der Binnenstruktur der Hippokampusformation, Verwendung von Oberflächenspulen bei der Untersuchung von neokortikalen Strukturen) und der Bildanalyse (Volumetrie des Hippokampus, dreidimensionale Bildrekonstruktion, kurvilineare Rekonstruktion, Voxel-Based-Morphometrie) haben dabei zu einem entscheidenden Durchbruch in der präoperativen Epilepsiediagnostik geführt, wobei anzumerken ist, dass bei vielen Patienten mit einem unauffälligen Befund aus einer routinemäßig durchgeführten Magnetresonanztomographie nunmehr bei entsprechend gezielter Untersuchung strukturelle Veränderungen nachgewiesen werden können, was wiederum die Strategie der präoperativen Diagnostik und operativen Therapie ganz entscheidend beeinflusst [94–100]. [...] 4.2.3. Neuropsychologische Verfahren Bei allen Patienten erfolgt eine ausführliche neuropsychologische Testung zur Erstellung eines präoperativen neuropsychologischen Profils, aus dem ebenfalls Rückschlüsse auf die funktionelle Defizitzone erhalten werden können. Zudem können prognostische Aussagen über allfälli- [Seite 10] ge, durch die Operation zu erwartende neuropsychologische Beeinträchtigungen getroffen werden [32, 103–107]. [...] Mittels Wada-Test (selektive Injektion von Sodium- Amytal in die Arteria carotis interna) können bei speziellen Fragestellungen Sprache und Gedächtnis lateralisiert werden [109]. 4.2.4. PET und SPECT Das mit einer fokalen Epilepsie assoziierte funktionelle Defizit kann durch Messung des regionalen Glukosestoffwechsels in der interiktalen Positronenemissionstomographie ([18F]FDG-PET) und des regionalen zerebralen Blutflusses in der interiktalen Single-Photon-Emissionscomputertomographie (99mTc-Hexamethyl-propyleneamine [99mTc-HMPAO]-SPECT und 99mTc-ethyl cysteinate dimer [99mTc-ECD]-SPECT) erfasst werden. Im Allgemeinen sind die Veränderungen in PET und SPECT räumlich ausgedehnter als die in der strukturellen Bildgebung fassbaren strukturellen Veränderungen und die durch interiktale und iktale EEG-Veränderungen definierten elektrophysiologischen Veränderungen. Die Sensitivität der PET beträgt 60–90 % bei den Temporallappenepilepsien, wobei bei Patienten mit unauffälligem MRT die Sensitivität eher bei 60 % liegt, während bei Patienten mit Hippokampusatrophie eine Sensitivität von nahezu 100 % erreicht werden kann.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

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Untersuchte Arbeit: Seite: 30, Zeilen: 1 ff.

Quelle: Baumgartner et al 2008 Seite(n): 10, Zeilen: li. sp. 29 ff

[Bei der] extratemporalen Epilepsie ist die Sensitivität deutlich geringer. Die interiktale SPECT liegt mit einer Sensitivität von 40–50 % bei der Temporallappenepilepsie deutlich niedriger als die der PET, was einerseits in der besseren räumlichen Auflösung der PET und andererseits in den unterschiedlichen erfassten Parametern der beiden Untersuchungsmodalitäten (PET: regionaler Glukosemetabolismus; SPECT: regionaler zerebraler Blutfluss) begründet ist. Die SPECT ermöglicht – im Gegensatz zur PET – aufgrund der speziellen Tracerkinetik die Untersuchung des regionalen zerebralen Blutflusses während eines Anfalls, wobei es im Bereich der Anfallsursprungszone zu einer signifikanten Zunahme des regionalen zerebralen Blutflusses kommt – iktale SPECT. Die Indikation für die iktale SPECT besteht vorwiegend in der Lokalisationsdiagnostik bei extratemporalen, nicht-läsionellen Epilepsien, wobei Sensitivität und Spezifität durch Koregistrierung von MRT, interiktaler und iktaler SPECT signifikant erhöht werden können. Da der Tracer unmittelbar zu Beginn des Anfalls appliziert werden muss, ist die Durchführung von iktalen SPECT-Untersuchungen mit einem erheblichen personellen und organisatorischen Aufwand verbunden. 2.3.4.2.5. Funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT) Die fMRT erlaubt die Visualisierung des mit einer fokalen Epilepsie assoziierten funktionellen Defizits. Zudem können auch die daraus resultierenden Plastizitätsvorgänge nicht-invasiv untersucht werden. Hier sind insbesondere das Sprach- und das Gedächtnis-fMRT zu erwähnen. Die Sprachlateralisation mittels fMRT zeigt eine exzellente Übereinstimmung mit dem Wada-Test. Die Übereinstimmung ist bei links-hemisphärischer Sprachrepräsentation am höchsten, jedoch deutlich niedriger bei rechts-hemisphärischer oder bilateraler Sprachrepräsentation. Zudem war die Übereinstimmung bei linksseitiger Temporallappenepilepsie besser als bei linksseitiger extratemporaler Epilepsie. Die fMRT konnte postoperative Benennstörungen nach einer linksseitigen Temporallappenresektion mit einer Sensitivität von 100 % und einer Spezifität von 73 % vorhersagen (Sabsevitz et al., 2003). Die fMRT kann auch zur interhemisphärischen Sprachlokalisation bei Eingriffen im Bereich sprachrelevanter Hirnareale verwendet werden, wobei sich eine Sensitivität von 100 % bei einer Spezifität von 60 % zeigte. Derzeit kann die Sprach-fMRT zwar zur Operationsplanung verwendet werden, kann aber die direkte kortikale Stimulation für die Lokalisation von sprachrelevantem Kortex noch nicht ersetzen. Mittels Gedächtnis-fMRT kann bei Patienten mit Temporallappenepilepsien eine verminderte Aktivierung mesialer temporaler Strukturen ipsilateral zum epileptischen Fokus nachgewiesen werden (Bellgowan et al., 1998; Detre et al., 1998; Golby et al., 2002; Jokeit et al., 2001; Rutten [et al., 2002), wobei sich gute Übereinstimmungen mit den Ergebnissen der neuropsychologischen Testung und des Wada-Tests zeigten.] Bellgowan PS, Binder JR, Swanson SJ, Hammeke TA, Springer JA, Frost JA, Mueller WM, Morris GL. Side of seizure focus predicts left medial temporal lobe activation during verbal encoding. Neurology 1998; 51: 479–484 Detre JA, Maccotta L, King D, Alsop DC, Glosser G, D´Esposito M, Zarahn E, Aquirre GK, French JA. Functional MRI lateralization of memory in temporal lobe epilepsy. Neurology 1998; 50: 926– 932 Golby AJ, Poldrack RA, Illes J, Chen D, Desmond JE, Gabrieli JD. Memory lateralization in medial temporal lobe epilepsy assessed by functional MRI. Epilepsia 2002; 43: 855–863 Jokeit H, Okujava M, Woermann FG. Memory fMRI lateralizes temporal lobe epilepsy. Neurology 2001; 57: 1786–1793 Rutten GJ, Ramsey NF, van Rijen PC, Noordmans HJ, van Veelen CW. Development of a functional magnetic resonance imaging protocol for intraoperative localization of critical temporoparietal language areas. Ann Neurol 2002; 51: 350–360 Sabsevitz DS, Swanson SJ, Hammeke TA, Spanaki MV, Possing ET, Morris GL 3rd, Mueller WM, Binder JR. Use of preoperative functional neuroimaging to predict language deficits from epilepsy surgery. Neurology 2003; 60: 1788–1792

Bei der extratemporalen Epilepsie liegt die Sensitivität lediglich bei 50 % [110–113]. Die interiktale SPECT liegt mit einer Sensitivität von 40–50 % bei der Temporallappenepilepsie deutlich niedriger als die der PET, was einerseits in der besseren räumlichen Auflösung der PET und andererseits in den unterschiedlichen erfassten Parametern der beiden Untersuchungsmodalitäten (PET: regionaler Glukosemetabolismus; SPECT: regionaler zerebraler Blutfluss) begründet ist [110, 111, 114–118]. Die SPECT ermöglicht – im Gegensatz zur PET – aufgrund der speziellen Tracerkinetik die Untersuchung des regionalen zerebralen Blutflusses während eines Anfalls, wobei es im Bereich der Anfallsursprungszone zu einer signifikanten Zunahme des regionalen zerebralen Blutflusses kommt – iktale SPECT [114, 117–119]. Die Indikation für die iktale SPECT besteht vorwiegend in der Lokalisationsdiagnostik bei extratemporalen, nicht-läsionellen Epilepsien, wobei Sensitivität und Spezifität durch Koregistrierung von MRT, interiktaler und iktaler SPECT signifikant erhöht werden können – Subtraction Ictal SPECT Co-registered to MRI = SISCOM [68, 118, 120– 123]. Da der Tracer unmittelbar zu Beginn des Anfalls appliziert werden muss, ist die Durchführung von iktalen SPECT-Untersuchungen mit einem erheblichen personellen und organisatorischen Aufwand verbunden. 4.2.5. Funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT) Die fMRT erlaubt die Visualisierung des mit einer fokalen Epilepsie assoziierten funktionellen Defizits. Zudem können auch die daraus resultierenden Plastizitätsvorgänge nicht-invasiv untersucht werden [124, 125]. Hier sind insbesondere das Sprach- und das Gedächtnis-fMRT zu erwähnen. Die Sprachlateralisation mittels fMRT zeigt eine exzellente Übereinstimmung mit dem Wada-Test [126– 131]. Die Übereinstimmung ist bei links-hemisphärischer Sprachrepräsentation mit 91–100 % am höchsten, jedoch deutlich niedriger bei rechts-hemisphärischer (67–100 %) oder bilateraler Sprachrepräsentation (50–75 %) [126, 128, 130]. Zudem war die Übereinstimmung bei linksseitiger Temporallappenepilepsie mit 95 % besser als bei linksseitiger extratemporaler Epilepsie mit 75 % [131]. Die fMRT konnte postoperative Benennstörungen nach einer linksseitigen Temporallappenresektion mit einer Sensitivität von 100 % und einer Spezifität von 73 % vorhersagen [132]. Die fMRT kann auch zur interhemisphärischen Sprachlokalisation bei Eingriffen im Bereich sprachrelevanter Hirnareale verwendet werden, wobei sich eine Sensitivität von 100 % bei einer Spezifität von 60 % zeigte. Derzeit kann die Sprach-fMRT zwar zur Operationsplanung verwendet werden, kann aber die direkte kortikale Stimulation für die Lokalisation von sprachrelevantem Kortex noch nicht ersetzen [133]. Mittels Gedächtnis-fMRT kann bei Patienten mit Temporallappenepilepsien eine verminderte Aktivierung mesialer temporaler Strukturen ipsilateral zum epileptischen Fokus nachgewiesen werden [133–137], wobei sich gute Übereinstimmungen mit den Ergebnissen der neuropsychologischen Testung [137] und des Wada-Tests [135, 136, 138] zeigten. 68. Lee SK, Kim JY, Hong KS, et al. The clinical usefulness of ictal surface EEG in neocortical epilepsy. Epilepsia 2000; 41: 1450–5. 110. Gaillard WD. Metabolic and functional neuroimaging. In: Wyllie E (ed). The Treatment of Epilepsy: Principles and Practice. 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001; 1053–66. 111. Henry T, Chugani HT. Positron emission tomography. In: Engel J Jr, Pedley TA (eds). Epilepsy: A Comprehensive Textbook. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1997; 947–68. 112. Mauguiere F, Ryvlin P. The role of PET in presurgical assessment of partial epilepsies. Epileptic Disord 2004; 6: 193–215. 113. Ryvlin P, Bouvard S, Le Bars D, et al. Clinical utility of flumazenil- PET versus [18F]fluorodeoxyglucose-PET and MRI in refractory partial epilepsy. A prospective study in 100 patients. Brain 1998; 121: 2067–81. 114. Berkovic SF, Newton MR, Chiron C, Dulac O. Single photon emission tomography. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 233–43. 115. Engel J Jr, Kuhl DE, Phelps ME, Crandall PH. Comparative localization of epileptic foci in partial epilepsy by PET and EEG. Ann Neurol 1982; 12: 529–37. 116. Markand ON, Spencer SS, Andersen AR. SPECT in epilepsy. J Neuroimaging 1995; 5 (Suppl 1): S23–S33. 117. Podreka I, Brücke T, Asenbaum S, et al. Clinical decision making and brain SPECT. In: Costa DC, Morgan GF, Lassen NA (eds). New Trends in Nuclear Neurology and Psychiatry. John Libbey & Company Ltd., London, 1993; 103–17. 118. Spencer SS. The relative contributions of MRI, SPECT, and PET imaging in epilepsy. 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Neuroimage 2002; 17: 447–60. 131. Woermann FG, Jokeit H, Luerding R, et al. Language lateralization by Wada test and fMRI in 100 patients with epilepsy. Neurology 2003; 61: 699–701. 132. Sabsevitz DS, Swanson SJ, Hammeke TA, et al. Use of preoperative functional neuroimaging to predict language deficits from epilepsy surgery. Neurology 2003; 60: 1788–92. 133. Rutten GJ, Ramsey NF, van Rijen PC, et al. Development of a functional magnetic resonance imaging protocol for intraoperative localization of critical temporoparietal language areas. Ann Neurol 2002; 51: 350–60. 134. Bellgowan PS, Binder JR, Swanson SJ, et al. Side of seizure focus predicts left medial temporal lobe activation during verbal encoding. Neurology 1998; 51: 479–84. 135. Detre JA, Maccotta L, King D, et al. Functional MRI lateralization of memory in temporal lobe epilepsy. Neurology 1998; 50: 926– 32. 136. Golby AJ, Poldrack RA, Illes J, et al. Memory lateralization in medial temporal lobe epilepsy assessed by functional MRI. Epilepsia 2002; 43: 855–63. 137. Jokeit H, Okujava M, Woermann FG. Memory fMRI lateralizes temporal lobe epilepsy. Neurology 2001; 57: 1786–93. 138. Rabin ML, Narayan VM, Kimberg DY, et al. Functional MRI predicts post-surgical memory following temporal lobectomy. Brain 2004; 127: 2286–98.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[24.] Go/Fragment 031 01

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Untersuchte Arbeit: Seite: 31, Zeilen: 2 ff. (komplett)

Quelle: Baumgartner et al 2008 Seite(n): 10, 11, Zeilen: 10: re. Sp. 33 ff - 11: li. Sp. 1 ff.

Zudem ermöglicht die Gedächtnis-fMRT auch prognostische Aussagen über postoperative Gedächtniseinbußen, insbesondere über Einbußen des verbalen Gedächtnisses bei Eingriffen am sprachdominanten Temporallappen. 2.3.4.3. Invasive Abklärung (Phase II) Falls die nicht-invasiven Untersuchungen der Phase I inkonklusive oder widersprüchliche Befunde ergeben, müssen in einer Phase II invasive Methoden mit intrakraniellen Elektroden zur Anwendung gebracht werden. Man kann dabei epidurale Peg-Elektroden, Foramen ovale-Elektroden, stereotaktisch implantierte Tiefenelektroden und subdurale Streifen- oder Plattenelektroden unterscheiden. 2.3.4.3.1. Epidurale Peg-Elektroden Epidurale Peg-Elektroden sind pilzförmige, kleine Elektroden, die über Bohrlöcher epidural in beliebiger Lokalisation gesetzt werden können und im Falle einer unzureichenden Hypothese hinsichtlich der Lokalisation der epileptogenen Zone aus der nicht-invasiven Abklärung die Erfassung verschiedener, unter Umständen weit entfernter Hirnareale ermöglichen. Da die Dura nicht eröffnet wird, ist die Komplikationsrate entsprechend gering: Lokale Infektionen mit milden transienten Hemiparesen treten in weniger als 2 % der Fälle auf. Als Nachteile der Peg-Elektroden sind das lokale Sampling (Ableitung lediglich in unmittelbarer Umgebung der Bohrlöcher) und die fehlende Möglichkeit einer funktionellen Stimulation anzuführen, sodass sie lediglich als Zwischenstufe vor der Verwendung von Tiefen- oder Plattenelektroden anzusehen sind und in letzter Zeit auch zunehmend wieder verlassen wurden. 2.3.4.3.2. Foramen ovale-Elektroden Foramen ovale-Elektroden sind Multikontaktelektroden, die durch das Foramen ovale in den Subarachnoidalraum mesio-basal des Temporallappens gesetzt werden und somit intrakraniell, extrazerebral zu liegen kommen. Die Indikation für Foramen ovale-Elektroden besteht insbesondere in der Lateralisation von Temporallappenanfällen. Die Vorteile bestehen in der relativ geringen Invasivität und der guten Erfassung von mesio-basalen, temporalen Strukturen, die Nachteile in der geringen Sensitivität für epileptische Aktivität im Nucleus amygdalae und der fehlenden Möglichkeit zwischen Anfällen aus mesio-basalen bzw. lateralen, temporalen Strukturen zu unterscheiden. Als Komplikationen sind Schmerzen und Dysästhesien im Trigeminusbereich (7 %), Masseterparesen und sehr selten vorübergehende Hirnstammsymptome (0,5 %) bzw. leichte Subarachnoidalblutungen (1 %) zu erwähnen.

Zudem ermöglicht die Gedächtnis-fMRT auch prognostische Aussagen über postoperative Gedächtniseinbußen [138, 139], insbesondere über Einbußen des verbalen Gedächtnisses bei Eingriffen am sprachdominanten Temporallappen [140]. [...] 4.3. Invasive Abklärung (Phase II) Falls die nicht-invasiven Untersuchungen der Phase I inkonklusive oder widersprüchliche Befunde ergeben, müssen in einer Phase II invasive Methoden mit intrakraniellen Elektroden zur Anwendung gebracht werden. Man kann dabei epidurale Peg-Elektroden, Foramen ovale-Elektroden, stereotaktisch implantierte Tiefenelektroden und subdurale Streifen- oder Plattenelektroden unterscheiden. 4.3.1. Epidurale Peg-Elektroden Epidurale Peg-Elektroden sind pilzförmige, kleine Elektroden, die über Bohrlöcher epidural in beliebiger Lokali- [Seite 11] sation gesetzt werden können und im Falle einer unzureichenden Hypothese hinsichtlich der Lokalisation der epileptogenen Zone aus der nicht-invasiven Abklärung die Erfassung verschiedener, unter Umständen weit entfernter Hirnareale ermöglichen. Da die Dura nicht eröffnet wird, ist die Komplikationsrate entsprechend gering: Lokale Infektionen mit milden transienten Hemiparesen treten in weniger als 2 % der Fälle auf. Als Nachteile der Peg-Elektroden sind das lokale Sampling (Ableitung lediglich in unmittelbarer Umgebung der Bohrlöcher) und die fehlende Möglichkeit einer funktionellen Stimulation anzuführen, sodass sie lediglich als Zwischenstufe vor der Verwendung von Tiefen- oder Plattenelektroden anzusehen sind und in letzter Zeit auch zunehmend wieder verlassen wurden [145, 146]. 4.3.2. Foramen ovale-Elektroden Foramen ovale-Elektroden sind Multikontaktelektroden, die durch das Foramen ovale in den Subarachnoidalraum mesio-basal des Temporallappens gesetzt werden und somit intrakraniell, extrazerebral zu liegen kommen. Die Indikation für Foramen ovale-Elektroden besteht insbesondere in der Lateralisation von Temporallappenanfällen. Die Vorteile bestehen in der relativ geringen Invasivität und der guten Erfassung von mesio-basalen, temporalen Strukturen, die Nachteile in der geringen Sensitivität für epileptische Aktivität im Nucleus amygdalae und der fehlenden Möglichkeit zwischen Anfällen aus mesio-basalen bzw. lateralen, temporalen Strukturen zu unterscheiden. Als Komplikationen sind Schmerzen und Dysästhesien im Trigeminusbereich (7 %), Masseterparesen und sehr selten vorübergehende Hirnstammsymptome (0,5 %) bzw. leichte Subarachnoidalblutungen (1 %) zu erwähnen [146, 147]. 138. Rabin ML, Narayan VM, Kimberg DY, et al. Functional MRI predicts post-surgical memory following temporal lobectomy. Brain 2004; 127: 2286–98. 139. Janszky J, Jokeit H, Kontopoulou K, et al. Functional MRI predicts memory performance after right mesiotemporal epilepsy surgery. Epilepsia 2005; 46: 244–50. 140. Richardson MP, Strange BA, Thompson PJ, et al. Pre-operative verbal memory fMRI predicts post-operative memory decline after left temporal lobe resection. Brain 2004; 127: 2419–26. 145. Noachtar S. Epidural electrodes. In: Lüders HO, Comair YG (eds). Epilepsy Surgery. 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001; 585–91. 146. Wieser HG, Quesney LF, Morris HH III. Foramen ovale and Peg electrodes. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 331–9. 147. Wieser HG. Foramen ovale electrodes. In: Lüders HO, Comair YG (eds). Epilepsy Surgery. 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001; 573–84.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[25.] Go/Fragment 032 01

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Untersuchte Arbeit: Seite: 32, Zeilen: 1 ff. (komplett)

Quelle: Baumgartner et al 2008 Seite(n): 11, Zeilen: li. Sp. 33 ff.

2.3.4.3.3. Stereotaktisch implantierte Tiefenelektroden Stereotaktisch implantierte Tiefenelektroden sind Elektroden, die intrazerebral platziert werden und die Ableitung von beliebigen, auch tief gelegenen Hirnstrukturen ermöglichen. Indikationen bestehen in der Lateralisation von Temporallappenanfällen, in der Differenzierung von mesio-temporalen und neokortikalen Anfällen sowie in der exakten Lokalisation bei extratemporalen Epilepsien. Die Vorteile liegen in der hohen Sensitivität (intrazerebrale Ableitung) und der Erfassung beliebiger Hirnstrukturen, die Nachteile in der hohen Invasivität und einem Sampling-Problem, da lediglich Aktivität in unmittelbarer Umgebung der Elektrodenkontakte abgeleitet werden kann. An möglichen Komplikationen können intrazerebrale Blutungen in 1–4 % auftreten, wobei eine chirurgische Entleerung in lediglich 0,3 % erforderlich ist. 2.3.4.3.4. Subdurale Streifen- und Plattenelektroden Subdurale Streifenelektroden werden über Bohrlöcher, subdurale Plattenelektroden über eine Kraniotomie nach Eröffnung der Dura direkt auf die Hirnoberfläche platziert. Die Streifen bzw. Platten bestehen aus multiplen, in Kunststoff eingeschweißten Platin-Iridium-Elektrodenkontakten, wobei der Elektrodenabstand zwischen 5 und 10 mm liegt und Elektroden mit 4 bis zu 64 Kontakten zur Verfügung stehen. Die Elektroden ermöglichen einerseits die Erfassung epileptiformer Veränderungen von einem relativ ausgedehnten Anteil der Hirnoberfläche und somit die Bestimmung von Lokalisation und räumlicher Ausdehnung der irritativen Zone und der Anfallsursprungszone. Zum anderen können die einzelnen Elektroden und damit die unmittelbar angrenzenden Hirnrindenareale selektiv elektrisch stimuliert werden und somit essentielle Hirnregionen (Motorik, Sensorik, Sprache) exakt abgegrenzt werden (kortikale Stimulation). Die Indikation dieser Elektroden besteht in der Lateralisation von Temporallappenepilepsien (bilaterale Streifen), in der Differenzierung von mesialen und neokortikalen Temporallappenepilepsien und vor allem in der Abklärung von extratemporalen Epilepsien, insbesondere wenn die Anfallsursprungszone in der Nähe funktionell bedeutsamer Hirnareale liegt. Als Nachteil der Platten ist die Notwendigkeit der Kraniotomie zur Platzierung der Elektroden anzuführen. Mögliche seltene Komplikationen bestehen in Hirndruck, venösen Infarzierungen und intrakraniellen Infektionen, die mit einer Häufigkeit von 1–4 % vorkommen.

4.3.3. Stereotaktisch implantierte Tiefenelektroden Stereotaktisch implantierte Tiefenelektroden sind Elektroden, die intrazerebral platziert werden und die Ableitung von beliebigen, auch tief gelegenen Hirnstrukturen ermöglichen. Indikationen bestehen in der Lateralisation von Temporallappenanfällen, in der Differenzierung von mesio-temporalen und neokortikalen Anfällen sowie in der exakten Lokalisation bei extratemporalen Epilepsien. Die Vorteile liegen in der hohen Sensitivität (intrazerebrale Ableitung) und der Erfassung beliebiger Hirnstrukturen, die Nachteile in der hohen Invasivität und einem Sampling-Problem, da lediglich Aktivität in unmittelbarer Umgebung der Elektrodenkontakte abgeleitet werden kann. An möglichen Komplikationen können intrazerebrale Blutungen in 1–4 % auftreten, wobei eine chirurgische Entleerung in lediglich 0,3 % erforderlich ist [148– 151]. 4.3.4. Subdurale Streifen- und Plattenelektroden Subdurale Streifenelektroden werden über Bohrlöcher, subdurale Plattenelektroden über eine Kraniotomie nach Eröffnung der Dura direkt auf die Hirnoberfläche platziert. Die Streifen bzw. Platten bestehen aus multiplen, in Kunststoff eingeschweißten Platin-Iridium-Elektrodenkontakten, wobei der Elektrodenabstand zwischen 5 und 10 mm liegt und Elektroden mit 4 bis zu 64 Kontakten zur Verfügung stehen. Die Elektroden ermöglichen einerseits die Erfassung epileptiformer Veränderungen von einem relativ ausgedehnten Anteil der Hirnoberfläche und somit die Bestimmung von Lokalisation und räumlicher Ausdehnung der irritativen Zone und der Anfallsursprungszone. Zum anderen können die einzelnen Elektroden und damit die unmittelbar angrenzenden Hirnrindenareale selektiv elektrisch stimuliert werden und somit essentielle Hirnregionen (Motorik, Sensorik, Sprache) exakt abgegrenzt werden (kortikale Stimulation). Die Indikation dieser Elektroden besteht in der Lateralisation von Temporallappenepilepsien (bilaterale Streifen), in der Differenzierung von mesialen und neokortikalen Temporallappenepilepsien und vor allem in der Abklärung von extratemporalen Epilepsien, insbesondere wenn die Anfallsursprungszone in der Nähe funktionell bedeutsamer Hirnareale liegt. Als Nachteil der Platten ist die Notwendigkeit der Kraniotomie zur Platzierung der Elektroden anzuführen. Mögliche seltene Komplikationen bestehen in Hirndruck, venösen Infarzierungen und intrakraniellen Infektionen, die mit einer Häufigkeit von 1–4 % vorkommen [152, 153]. 148. So N, Gloor P, Quesney LF, et al. Depth electrode investigations in patients with bitemporal epileptiform abnormalities. Ann Neurol 1989; 25: 423–31. 149. Spencer SS. Depth electroencephalography in selection of refractory epilepsy for surgery. Ann Neurol 1981; 9: 207–14. 150. Spencer SS, So NK, Engel J Jr, et al. Depth electrodes. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 359–76. 151. Sperling M. Depth electrodes. In: Lüders HO, Comair YG (eds). Epilepsy Surgery. 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001; 597–611. 152. Arroyo S, Lesser RP, Awad IA, et al. Subdural and epidural grids and strips. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 377–86. 153. Ebner A, Lüders HO. Subdural electrodes. In: Lüders HO, Comair YG (eds). Epilepsy Surgery. 2nd ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001; 593–6.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[26.] Go/Fragment 033 01

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Untersuchte Arbeit: Seite: 33, Zeilen: 1 ff. (komplett)

Quelle: Baumgartner et al 2008 Seite(n): 11, 12, Zeilen: 11: re. Sp. 27 ff. - 12: li. sp. 1 ff.

2.3.5 Operative Verfahren Die operative Therapie der Temporallappenepilepsie und hier insbesondere der mesialen Temporallappenepilepsie stellt quantitativ die größte Gruppe der epilepsiechirurgischen Eingriffe dar. Nachdem ursprünglich sog. En-bloc- Resektionen des Temporallappens durchgeführt wurden, wurden in weiterer Folge – auch bedingt durch die Möglichkeiten der Mikroneurochirurgie – neue Operationsverfahren entwickelt, bei denen laterale temporale Strukturen geschont werden und sich die Resektion auf den Temporalpol und die mesialen temporalen Strukturen (antero-mesiale Resektion) oder lediglich auf die mesialen Strukturen beschränkt (selektive Amygdala-Hippokampektomie). Die diesen Operationsstrategien zugrundeliegende Überlegung besteht darin, dass durch eine selektivere Operation etwaige neuropsychologische Defizite, insbesondere Gedächtniseinbußen, minimiert werden können. Die Behandlung der extratemporalen Epilepsien und der neokortikalen Temporallappenepilepsien erfolgt mit kortikalen Resektionen, wobei sich die operative Strategie nach dem Vorhandensein einer strukturellen Läsion richtet. Für die postoperative Anfallskontrolle ist die vollständige Entfernung der strukturellen Läsion entscheidend. Die Frage, ob eine erweiterte, durch elektrophysiologische Parameter bestimmte Resektion bei der Behandlung von läsionellen Epilepsien bessere Resultate erbringt, wird kontrovers beurteilt. Dies hängt sicherlich auch von der Art der Läsion ab, so repräsentiert – wie bereits obenerwähnt – die makroskopisch sichtbare Läsion bei lokalen kortikalen Dysplasien nur die Spitze des Eisbergs. Bei nicht-läsionellen, sog. MR-negativen Epilepsien orientiert sich die Resektion ausschließlich an elektrophysiologischen Parametern. Falls das epileptogene Gewebe in funktionell wichtigen Hirnarealen gelegen ist und somit eine fokale Resektion aufgrund der dadurch zu erwartenden neurologischen Ausfallserscheinungen nicht möglich ist, bietet sich als Alternative die durch Morrell eingeführte Technik der sogenannten multiplen subpialen Transektionen an. Dabei werden mit einem eigens dafür entwickelten Dissektor die kurzen, horizontalen intrakortikalen Fasern in einem Abstand von 5 mm durchtrennt, während die vertikalen Strukturen und die Pia erhalten werden. Dadurch wird die horizontale Propagation epileptischer Aktivität verhindert, während die vorwiegend in vertikalen Zellverbänden organisierte Funktion erhalten bleibt. Bei ausgedehnten Pathologien (Hemimegalenzephalien und andere diffuse kortikale Dysplasien, Sturge-Weber- Syndrom, große porenzephale Zysten, Rasmussen-Enzephalitis), die oft schwer behandelbare Epilepsien im frühen Kindesalter mit katastrophalem Verlauf verursachen, besteht die operative Strategie in [großen, multilobären Resektionen oder Hemisphärektomien.]

5. Operative Verfahren Die operative Therapie der Temporallappenepilepsie und hier insbesondere der mesialen Temporallappenepilepsie stellt quantitativ die größte Gruppe der epilepsiechirurgischen Eingriffe dar. Nachdem ursprünglich sog. En-bloc- Resektionen des Temporallappens durchgeführt wurden, wurden in weiterer Folge – auch bedingt durch die Möglichkeiten der Mikroneurochirurgie – neue Operationsverfahren entwickelt, bei denen laterale temporale Strukturen geschont werden und sich die Resektion auf den Temporalpol und die mesialen temporalen Strukturen (antero-mesiale Resektion) oder lediglich auf die mesialen Strukturen beschränkt (selektive Amygdala-Hippokampektomie) [154–156]. Die diesen Operationsstrategien zugrundeliegende Überlegung besteht darin, dass durch eine selektivere Operation etwaige neuropsychologische Defizite, insbesondere Gedächtniseinbußen, minimiert werden können [107]. Die Behandlung der extratemporalen Epilepsien und der neokortikalen Temporallappenepilepsien erfolgt mit kortikalen Resektionen, wobei sich die operative Strategie nach dem Vorhandensein einer strukturellen Läsion richtet. Für die postoperative Anfallskontrolle ist die vollständige Entfernung der strukturellen Läsion entscheidend. Die Frage, ob eine erweiterte, durch elektrophysiologische Parameter bestimmte Resektion bei der Behandlung von läsionellen Epilepsien bessere Resultate erbringt, wird kontrovers beurteilt [47]. Dies hängt sicherlich auch von der Art der Läsion ab, so repräsentiert – wie bereits oben [Seite 12] erwähnt – die makroskopisch sichtbare Läsion bei fokalen kortikalen Dysplasien nur die Spitze des Eisbergs [40]. Bei nicht-läsionellen, sog. MR-negativen Epilepsien orientiert sich die Resektion ausschließlich an elektrophysiologischen Parametern [157, 158]. Falls das epileptogene Gewebe in funktionell wichtigen Hirnarealen gelegen ist und somit eine fokale Resektion aufgrund der dadurch zu erwartenden neurologischen Ausfallserscheinungen nicht möglich ist, bietet sich als Alternative die durch Morrell eingeführte Technik der sogenannten multiplen subpialen Transektionen an [159]. Dabei werden mit einem eigens dafür entwickelten Dissektor die kurzen, horizontalen intrakortikalen Fasern in einem Abstand von 5 mm durchtrennt, während die vertikalen Strukturen und die Pia erhalten werden. Dadurch wird die horizontale Propagation epileptischer Aktivität verhindert, während die vorwiegend in vertikalen Zellverbänden organisierte Funktion erhalten bleibt. Bei ausgedehnten Pathologien (Hemimegalenzephalien und andere diffuse kortikale Dysplasien, Sturge-Weber- Syndrom, große porenzephale Zysten, Rasmussen-Enzephalitis), die oft schwer behandelbare Epilepsien im frühen Kindesalter mit katastrophalem Verlauf verursachen, besteht die operative Strategie in großen, multilobären Resektionen oder Hemisphärektomien. 40. Luders H, Schuele SU. Epilepsy surgery in patients with malformations of cortical development. Curr Opin Neurol 2006; 19: 169–74. 47. Stefan H, Blümcke I, Buchfelder M. Hirntumoren und Epilepsie. Nervenarzt 2005; 76: 1196, 1198–200, 1203–4, 1206–8. 107. Oxbury SM. Cognitive and memory changes after temporal lobe excisions. In: Oxbury JM, Polkey CE, Duchowny M (eds). Intractable Focal Epilepsy. W. B. Saunders, London, 2000; 807–18. 154. Olivier A. Surgical management of complex partial seizures. In: Nistico G, DiPerri R, Meinardi H (eds). Epilepsy: An Update on Research and Therapy. Alan R. Liss, New York, 1983; 309–24. 155. Spencer DD, Inserni J. Temporal lobectomy. In: Lüders HO (ed). Epilepsy Surgery. Raven Press, New York, 1992; 533–45. 156. Wieser HG, Yasargil MG. Selective amygdalohippocampectomy as a surgical treatment of mesiobasal limbic epilepsy. Surg Neurol 1982; 17: 445–57. 157. Fried I, Cascino GD. Lesional surgery. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 501–9. 158. Olivier A, Awad IA. Extratemporal resections. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies, 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 489–500. 159. Morrell F, Whistler WW, Bleck TP. Multiple subpial transection: a new approach to the surgical treatment of focal epilepsy. J Neurosurg 1989; 70: 231–9.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[27.] Go/Fragment 034 01

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Untersuchte Arbeit: Seite: 34, Zeilen: 1 ff. (komplett)

Quelle: Baumgartner et al 2008 Seite(n): 12, 13, Zeilen: 12: li. Sp. 25 ff. - 13: li. Sp. 1 ff.

Bei der sog. Funktionellen Hemisphärektomie wird die Zentralregion und der Temporallappen entfernt und eine Kallosotomie durchgeführt, während der restliche, diskonnektierte Frontal- und Parietookzipitallappen in situ belassen werden. Durch diese Operationstechnik kann die gefürchtete Spätkomplikation einer oberflächlichen, zerebralen Hämosiderose verhindert werden. Bei entsprechend früher Intervention profitieren die zumeist schwerst behinderten Kinder oft dramatisch sowohl hinsichtlich Anfallskontrolle als auch bezüglich ihrer psychomotorischen Entwicklung, wobei auch eine allfällige Hemisymptomatik meistens eine gute Rückbildungstendenz zeigt. Als palliativer Eingriff ist schließlich die Korpus- Kallosotomie zu erwähnen, deren Indikation in der Behandlung von Sturzanfällen bei sekundär generalisierten Epilepsien im Rahmen eines Lennox-Gastaut-Syndroms besteht. Dabei werden die vorderen 2/3 des Balkens durchtrennt und so die interhemisphärische Propagation epileptischer Aktivität zwischen homotopen Arealen beider Frontal- bzw. Parietallappen verhindert. 2.3.6 Postoperative Anfallskontrolle Die Beurteilung der postoperativen Anfallskontrolle erfolgt mit Hilfe von Klassifikations- bzw. Scoring-Systemen, um so einen Vergleich der einzelnen epilepsiechirurgischen Zentren zu ermöglichen und auch eine entsprechende Qualitätskontrolle zu gewährleisten. Das gebräuchlichste Klassifikationssystem ist dabei die sog. Engel-Klassifikation, wobei von der „Internationalen Liga gegen Epilepsie“ ein neues Klassifikationssystem vorgeschlagen wurde, das den Gegebenheiten in der klinischen Praxis besser gerecht werden sollte. Bei der Beurteilung der postoperativen Anfallskontrolle sind die folgenden methodischen Probleme zu beachten: 1. Definition der Anfallsfreiheit: Nur wenige Studien dokumentieren die Anzahl der Patienten mit kompletter und dauernder Anfallskontrolle seit der Operation. Zumeist wird die Anfallskontrolle lediglich im letzten Jahr vor dem Ende des Beobachtungs-zeitraums angegeben. Zudem wird nicht explizit zwischen kompletter Anfallsfreiheit und Freiheit von behindernden Anfällen bei persistierenden Auren unterschieden. Auch die unterschiedlichen Outcome-Klassifikationen (Engel, Wieser, andere) sind zu berücksichtigen. 2. Ferner ist zu beachten, dass sich die Anfallssituation auch postoperativ über die Zeit ändern kann. Dabei kann es einerseits zum Wiederauftreten von Anfällen bei zunächst bestehender [Anfallsfreiheit kommen (Anfallsrezidiv), andererseits können die Anfälle im zeitlichen Verlauf auch remittieren, nachdem zunächst postoperativ Anfälle bestanden haben.]

Bei der sog. funktionellen Hemisphärektomie wird die Zentralregion und der Temporallappen entfernt und eine Kallosotomie durchgeführt, während der restliche, diskonnektierte Frontal- und Parietookzipitallappen in situ belassen werden. Durch diese Operationstechnik kann die gefürchtete Spätkomplikation einer oberflächlichen, zerebralen Hämosiderose verhindert werden [160]. Bei entsprechend früher Intervention profitieren die zumeist schwerst behinderten Kinder oft dramatisch sowohl hinsichtlich Anfallskontrolle als auch bezüglich ihrer psychomotorischen Entwicklung, wobei auch eine allfällige Hemisymptomatik meistens eine gute Rückbildungstendenz zeigt [79, 161]. Als palliativer Eingriff ist schließlich die Korpus- Kallosotomie zu erwähnen, deren Indikation in der Behandlung von Sturzanfällen bei sekundär generalisierten Epilepsien im Rahmen eines Lennox-Gastaut-Syndroms besteht. Dabei werden die vorderen 2/3 des Balkens durchtrennt und so die interhemisphärische Propagation epileptischer Aktivität zwischen homotopen Arealen beider Frontal- bzw. Parietallappen verhindert [162]. 6. Postoperative Anfallskontrolle Die Beurteilung der postoperativen Anfallskontrolle erfolgt mit Hilfe von Klassifikations- bzw. Scoring-Systemen, um so einen Vergleich der einzelnen epilepsiechirurgischen Zentren zu ermöglichen und auch eine entsprechende Qualitätskontrolle zu gewährleisten. Das gebräuchlichste Klassifikationssystem ist dabei die sog. Engel-Klassifikation [163] (Tab. 4), wobei von der „Internationalen Liga gegen Epilepsie“ ein neues Klassifikationssystem vorgeschlagen wurde, das den Gegebenheiten in der klinischen Praxis besser gerecht werden sollte [164] (Tab. 5). Bei der Beurteilung der postoperativen Anfallskontrolle sind die folgenden methodischen Probleme zu beachten: 1. Definition der Anfallsfreiheit: Nur wenige Studien dokumentieren die Anzahl der Patienten mit kompletter und dauernder Anfallskontrolle seit der Operation (Wieser IA). Zumeist wird die Anfallskontrolle lediglich im letzten Jahr vor dem Ende des Beobachtungs- [Seite 13] zeitraums angegeben. Zudem wird nicht explizit zwischen kompletter Anfallsfreiheit und Freiheit von behindernden Anfällen bei persistierenden Auren unterschieden. Auch die unterschiedlichen Outcome-Klassifikationen (Engel, Wieser, andere) sind zu berücksichtigen. 2. Ferner ist zu beachten, dass sich die Anfallssituation auch postoperativ über die Zeit ändern kann. Dabei kann es einerseits zum Wiederauftreten von Anfällen bei zunächst bestehender Anfallsfreiheit kommen (Anfallsrezidiv), andererseits können die Anfälle im zeitlichen Verlauf auch remittieren, nachdem zunächst postoperativ Anfälle bestanden haben (sog. „Running- Down-Phänomen“) [165–167]. 79. Siegel AM, Jobst BC, Thadani VM, et al. Medically intractable, localization-related epilepsy with normal MRI: presurgical evaluation and surgical outcome in 43 patients. Epilepsia 2001; 42: 883–8. 160. Villemure JG. Hemispherectomy techniques. In: Lüders HO (ed). Epilepsy Surgery. Raven Press, New York, 1992; 569–78. 161. Wyllie E. Surgery for catastrophic localization-related epilepsy in infants. Epilepsia 1996; 37 (Suppl 1): S22–S25. 162. Roberts DW, Rayport M, Maxwell RE, et al. Corpus callosotomy. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 519–26. 163. Engel J Jr, Van Ness PC, Rasmussen TB, Ojemann LM. Outcome with respect to epileptic seizures. In: Engel J Jr (ed). Surgical Treatment of the Epilepsies. 2nd ed. Raven Press, New York, 1993; 609–22. 164. Wieser HG, Blume WT, Fish D, et al. ILAE Commission Report. Proposal for a new classification of outcome with respect to epileptic seizures following epilepsy surgery. Epilepsia 2001; 42: 282–6. 165. Ficker DM, So EL, Mosewich RK, et al. Improvment and deterioration of seizure control during the postsurgical course of epilepsy surgery patients. Epilepsia 1999; 40: 62–7. 166. Salanova V, Andermann F, Rasmussen T, et al. The running down phenomenon in temporal lobe epilepsy. Brain 1996; 119: 989– 96. 167. Wingkun EC, Awad IA, Lüders H, Awad CA. Natural history of recurrent seizures after resective surgery for epilepsy. Epilepsia 1991; 32: 851–6.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[28.] Go/Fragment 035 01

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Untersuchte Arbeit: Seite: 35, Zeilen: 1 ff. (komplett)

Quelle: Baumgartner et al 2008 Seite(n): 13, Zeilen: li. Sp. 8 ff.

[Dabei kann es einerseits zum Wiederauftreten von Anfällen bei zunächst bestehender] Anfallsfreiheit kommen (Anfallsrezidiv), andererseits können die Anfälle im zeitlichen Verlauf auch remittieren, nachdem zunächst postoperativ Anfälle bestanden haben. 3. Bei den Outcome-Studien handelt es sich meist um retrospektive Studien, es gibt selten konservative Vergleichsgruppen bzw. quantitative Informationen über die präoperative Anfallsfrequenz. Die langfristige Anfallskontrolle nach resektiven epilepsiechirurgischen Eingriffen wurde in einer rezenten Metaanalyse untersucht, in die 83 Studien eingeschlossen wurden (Tellez-Zenteno et al., 2005). Der mediane Anteil der langfristig anfallsfreien Patienten (Beobachtungszeitraum ≥ 5 Jahre) war 66 % nach Temporallappenresektionen, 46 % nach okzipitalen und parietalen Resektionen, und 27 % nach frontalen Resektionen. Während die langfristige Anfallskontrolle nach Temporallappenresektionen somit dem kurzfristigen Outcome nach einem Jahr entspricht, ist die langfristige Anfallskontrolle nach frontalen Resektionen wesentlich schlechter als die kurzfristige Anfallskontrolle nach einem Jahr. Zu beachten ist ferner, dass der Anteil der komplett und dauerhaft anfallsfreien Patienten im Langzeitverlauf unter 40 % liegt (Wieser und Hane, 2003). Die besten Ergebnisse können bei Patienten mit mesialer Temporallappenepilepsie (hier insbesondere bei kongruenten Befunden aus Magnetresonanztomographie und interiktalem EEG) und bei Patienten mit läsionellen Temporallappenepilepsien (gliale Tumoren, Gefäßmalformationen) erzielt werden, bei nicht-läsionellen neokortikalen Temporallappenepilepsien ist das Outcome schlechter (Engel 1996; Janszky et al., 2005; McIntosh et al., 2004; Radhakrishnan et al., 1998). Bei den extratemporalen Epilepsien wird das Outcome entscheidend durch das Vorhandensein bzw. Fehlen einer Läsion sowie durch die Art der Läsion beeinflusst (Ferrier et al., 1999; Mosewich et al., 2000; Zentner et al., 1996). Im Kindesalter (inkl. Operationen innerhalb der ersten 3 Lebensjahre) lassen sich vergleichbare Ergebnisse wie im Erwachsenenalter erzielen. 2.3.6.1. Prognosefaktoren für die postoperative Anfallskontrolle Für eine adäquate präoperative Beratung und Aufklärung des Patienten ist es erforderlich, die zu erwartende Anfallskontrolle bereits präoperativ möglichst genau zu prognostizieren – präoperative Prognosefaktoren. Zudem ist auch die Kenntnis von postoperativen Prognosefaktoren wichtig, um einerseits eine Entscheidungshilfe beim Absetzen der antiepileptischen Therapie und der Befürwortung der Fahrerlaubnis bei anfallsfreien Patienten zu haben und andererseits bei Wiederauftreten von Anfällen den Patienten entsprechend beraten zu können. Engel J Jr. Introduction to temporal lobe epilepsy. Epilepsy Res 1996; 26: 141–150 Ferrier CH, Engelsman J, Alarcon G, Binnie CD, Polkey CE. Prognostic factors in presurgical assessment of frontal lobe epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 66: 350–356 McIntosh AM, Kalnins RM, Mitchell LA, Fabinyi GC, Briellmann RS, Berkovic SF. Temporal lobectomy: long-term seizure outcome, late recurrence and risks for seizure recurrence. Brain 2004; 127: 2018–2030 Mosewich RK, So EL, O’Brien TJ, Cascino GD, Sharbrough FW, Marsh WR, Meyer FB, Jack CR, O´Brien PC. Factors predictive of the outcome of frontal lobe epilepsy surgery. Epilepsia 2000; 41: 843–849 Radhakrishnan K, So EL, Silbert PL, Jack CR Jr, Cascino GD, Sharbrough FW, O´Brien PC. Predictors of outcome of anterior temporal lobectomy for intractable epilepsy: A multivariate study. Neurology 1998; 51: 465–471 Tellez-Zenteno JF, Dhar R, Wiebe S. Long-term seizure outcomes following epilepsy surgery: a systematic review and meta-analysis. Brain 2005; 128: 1188–1198 Wieser HG, Hane A. Antiepileptic drug treatment before and after selective amygdalohippocampectomy. Epilepsy Res 2003; 55: 211–223 Zentner J, Hufnagel A, Ostertun B, Wolf HK, Behrens E, Campos MG, Solymosi L, Elger CE, Wiestler OD, Schramm J. Surgical treatment of extratemporal epilepsy: clinical, radiologic, and histopathologic findings in 60 patients. Epilepsia 1996; 37: 1072–1080

Dabei kann es einerseits zum Wiederauftreten von Anfällen bei zunächst bestehender Anfallsfreiheit kommen (Anfallsrezidiv), andererseits können die Anfälle im zeitlichen Verlauf auch remittieren, nachdem zunächst postoperativ Anfälle bestanden haben (sog. „Running- Down-Phänomen“) [165–167]. Die Häufigkeit von Rezidiven wird dabei zwischen 15 und 37 % angegeben [165, 168, 169], die Häufigkeit eines Running- Down-Phänomens mit 5–30 % [165, 170]. 3. Bei den Outcome-Studien handelt es sich meist um retrospektive Studien, es gibt selten konservative Vergleichsgruppen bzw. quantitative Informationen über die präoperative Anfallsfrequenz [170]. Die langfristige Anfallskontrolle nach resektiven epilepsiechirurgischen Eingriffen wurde in einer rezenten Metaanalyse untersucht, in die 83 Studien eingeschlossen wurden [171]. Der mediane Anteil der langfristig anfallsfreien Patienten (Beobachtungszeitraum ≥ 5 Jahre) war 66 % nach Temporallappenresektionen, 46 % nach okzipitalen und parietalen Resektionen, und 27 % nach frontalen Resektionen (Abb. 7). Während die langfristige Anfallskontrolle nach Temporallappenresektionen somit dem kurzfristigen Outcome nach einem Jahr entspricht, ist die langfristige Anfallskontrolle nach frontalen Resektionen wesentlich schlechter als die kurzfristige Anfallskontrolle nach einem Jahr [10, 163]. Zu beachten ist ferner, dass der Anteil der komplett und dauerhaft anfallsfreien Patienten im Langzeitverlauf unter 40 % liegt [172]. Deshalb ist die Outcome-Klassifikation nach Wieser [164] vorzuziehen, weil nur hier diese Unterschiede transparent dargestellt werden. Die besten Ergebnisse können bei Patienten mit mesialer Temporallappenepilepsie (hier insbesondere bei kongruenten Befunden aus Magnetresonanztomographie und interiktalem EEG) und bei Patienten mit läsionellen Temporallappenepilepsien (gliale Tumoren, Gefäßmalformationen) erzielt werden, bei nicht-läsionellen neokortikalen Temporallappenepilepsien ist das Outcome schlechter [173–176]. Bei den extratemporalen Epilepsien wird das Outcome entscheidend durch das Vorhandensein bzw. Fehlen einer Läsion sowie durch die Art der Läsion beeinflusst [177–179]. Im Kindesalter (inkl. Operationen innerhalb der ersten 3 Lebensjahre) lassen sich vergleichbare Ergebnisse wie im Erwachsenenalter erzielen [180–183]. 6.1. Prognosefaktoren für die postoperative Anfallskontrolle Für eine adäquate präoperative Beratung und Aufklärung des Patienten ist es erforderlich, die zu erwartende Anfallskontrolle bereits präoperativ möglichst genau zu prognostizieren – präoperative Prognosefaktoren. Zudem ist auch die Kenntnis von postoperativen Prognosefaktoren wichtig, um einerseits eine Entscheidungshilfe beim Absetzen der antiepileptischen Therapie und der Befürwortung der Fahrerlaubnis bei anfallsfreien Patienten zu haben und andererseits bei Wiederauftreten von Anfällen den Patienten entsprechend beraten zu können. 10. Engel J Jr, Wiebe S, French J, et al. Practice parameter: temporal lobe and localized neocortical resections for epilepsy: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology, in association with the American Epilepsy Society and the American Association of Neurological Surgeons. Neurology 2003; 60: 538–47. 165. Ficker DM, So EL, Mosewich RK, et al. Improvment and deterioration of seizure control during the postsurgical course of epilepsy surgery patients. Epilepsia 1999; 40: 62–7. 166. Salanova V, Andermann F, Rasmussen T, et al. The running down phenomenon in temporal lobe epilepsy. Brain 1996; 119: 989– 96. 167. Wingkun EC, Awad IA, Lüders H, Awad CA. Natural history of recurrent seizures after resective surgery for epilepsy. Epilepsia 1991; 32: 851–6. 168. Spencer SS, Berg AT, Vickrey BG, et al. Predicting long-term seizure outcome after resective epilepsy surgery: the multicenter study. Neurology 2005; 65: 912–8. 169. Yoon HH, Kwon HL, Mattson RH, et al. Long-term seizure outcome in patients initially seizure-free after resective epilepsy surgery. Neurology 2003; 61: 445–50. 170. Janszky J, Pannek HW, Janszky I, et al. Failed surgery for temporal lobe epilepsy: predictors of long-term seizure-free course. Epilepsy Res 2005; 64: 35–44. 171. Tellez-Zenteno JF, Dhar R, Wiebe S. Long-term seizure outcomes following epilepsy surgery: a systematic review and meta-analysis. Brain 2005; 128: 1188–98. 172. Wieser HG, Hane A. Antiepileptic drug treatment before and after selective amygdalohippocampectomy. Epilepsy Res 2003; 55: 211–23. 173. Engel J Jr. Introduction to the temporal lobe epilepsies. Epilepsy Res 1996; 26: 141–50. 174. Janszky J, Janszky I, Schulz R, et al. Temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis: predictors for long-term surgical outcome. Brain 2005; 128: 395–404. 175. McIntosh AM, Kalnins RM, Mitchell LA, et al. Temporal lobectomy: long-term seizure outcome, late recurrence and risks for seizure recurrence. Brain 2004; 127: 2018–30. 176. Radhakrishnan K, So EL, Silbert PL, et al. Predictors of outcome of anterior temporal lobectomy for intractable epilepsy. A multivariate study. Neurology 1998; 51: 465–71. 177. Ferrier CH, Engelsman J, Alarcon G, et al. Prognostic factors in presurgical assessment of frontal lobe epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 66: 350–6. 178. Mosewich RK, So EL, O’Brien TJ, et al. Factors predictive of the outcome of frontal lobe epilepsy surgery. Epilepsia 2000; 41: 843–9. 179. Zentner J, Hufnagel A, Ostertun B, et al. Surgical treatment of extratemporal epilepsy: clinical, radiologic, and histopathologic findings in 60 patients. Epilepsia 1996; 37: 1072–80. 180. Bourgeois M, Sainte-Rose C, Lellouch-Tubiana A, et al. Surgery of epilepsy associated with focal lesions in childhood. J Neurosurg 1999; 90: 833–42. 181. Duchowny M, Jayakar P, Resnick T, et al. Epilepsy surgery in the first three years of life. Epilepsia 1998; 39: 737–43. 182. Van Oijen M, De Waal H, Van Rijen PC, et al. Resective epilepsy surgery in childhood: the Dutch experience 1992–2002. Eur J Paediatr Neurol 2006; 10: 114–23. 183. Wyllie E, Comair YG, Kotagal P, et al. Seizure outcome after epilepsy surgery in children and adolescents. Ann Neurol 1998; 44: 740–8.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle. Man beachte die mangelnde Abgrenzung des 3. Punktes in der untersuchten Arbeit: Es fehlt der Absatz, der in der Quelle zu finden ist.

[29.] Go/Fragment 036 01

KomplettPlagiat

Untersuchte Arbeit: Seite: 36, Zeilen: 1-19

Quelle: Baumgartner et al 2008 Seite(n): 13, 14, Zeilen: 13: re. Sp. 28 ff. - 14: li. Sp. 1 ff.

[Allerdings ist festzuhalten, dass sich trotz zahlreicher Studien deutlich kontroverse] Ergebnisse hinsichtlich möglicher Prognosefaktoren ergeben. In einer rezenten Metaanalyse, in die 47 Studien mit klar definierten Studienpopulationen von mindestens 30 Patienten, einem Follow-up von mehr als einem Jahr und einer Outcome-Klassifikation mit dem Kriterium der Anfallsfreiheit einbezogen wurden, konnten folgende Prognosefaktoren identifiziert werden (Tonini et al., 2004): • Positive Prädiktoren: Fieberkrämpfe (Odd-Ratio [OR] 0,48; Konfidenzintervall [CI] 0,27–0,83); Hippokampusatrophie oder -sklerose (OR 0,47; CI 0,35–0,64); Tumoren (OR 0,58; CI 0,42–0,80); pathologisches MRT (OR 0,44; CI 0,29–0,65); Konkordanz EEG/ MRT (OR 0,52; CI 0,32–0,83); extensive Resektion (OR 0,24; CI 0,16–0,36). • Negative Prädiktoren: Postoperative epileptiforme Entladungen im EEG (OR 2,41; CI 1,37–4,27); invasives Monitoring (OR 2,72; CI 1,60–4,60). 2.3.7 Komplikationen der Epilepsiechirurgie Operative Komplikationen sind äußerst selten, die perioperative Mortalität liegt bei Resektionen im Bereich des Temporallappens unter 0,5 %, und beträgt 0,8 % bei extratemporalen Resektionen und 2 % bei Hemisphärektomien. Unerwartete postoperative neurologische Defizite, wie Paresen oder Hirnnervenausfälle, sind bei weniger als 5 % der Patienten zu beobachten und bilden sich zumeist innerhalb von wenigen Wochen oder Monaten vollständig zurück. Temporale Resektionen (En-bloc-Resektionen, anteromesiale Resektionen und selektive Amygdala-Hippokampektomien) können zu oberen Quadrantenanopsien führen. Tonini C, Beghi E, Berg AT, Bogliun G, Giordano L, Newton RW, Tetto A, Vitelli E, Vitezic D, Wiebe S. Predictors of epilepsy surgery outcome: a meta-analysis. Epilepsy Res 2004; 62: 75–87

Allerdings ist festzuhalten, dass sich trotz zahlreicher Studien deutlich kontroverse Ergebnisse hinsichtlich möglicher Prognosefaktoren ergeben [30, 176, 178, 184–190]. In einer rezenten Metaanalyse, in die 47 Studien mit klar definierten Studienpopulationen von mindestens 30 Patienten, einem Follow-up von mehr als einem Jahr und einer Outcome-Klassifikation mit dem Kriterium der Anfallsfreiheit einbezogen wurden, konnten folgende Prognosefaktoren identifiziert werden [191]: • Positive Prädiktoren: Fieberkrämpfe (Odd-Ratio [OR] 0,48; Konfidenzintervall [CI] 0,27–0,83); Hippokampusatrophie oder -sklerose (OR 0,47; CI 0,35–0,64); Tumoren (OR 0,58; CI 0,42–0,80); pathologisches MRT (OR 0,44; CI 0,29–0,65); Konkordanz EEG/ MRT (OR 0,52; CI 0,32–0,83); extensive Resektion (OR 0,24; CI 0,16–0,36). • Negative Prädiktoren: Postoperative epileptiforme Entladungen im EEG (OR 2,41; CI 1,37–4,27); invasives Monitoring (OR 2,72; CI 1,60–4,60). [Seite 14] 8. Komplikationen der Epilepsiechirurgie Operative Komplikationen sind äußerst selten, die perioperative Mortalität liegt bei Resektionen im Bereich des Temporallappens unter 0,5 %, und beträgt 0,8 % bei extratemporalen Resektionen und 2 % bei Hemisphärektomien. Unerwartete postoperative neurologische Defizite, wie Paresen oder Hirnnervenausfälle, sind bei weniger als 5 % der Patienten zu beobachten und bilden sich zumeist innerhalb von wenigen Wochen oder Monaten vollständig zurück. Temporale Resektionen (En-bloc-Resektionen, anteromesiale Resektionen und selektive Amygdala-Hippokampektomien) können zu oberen Quadrantenanopsien führen [199–201]. 30. Spencer SS. Long-term outcome after epilepsy surgery. Epilepsia 1996; 37: 807–13. 176. Radhakrishnan K, So EL, Silbert PL, et al. Predictors of outcome of anterior temporal lobectomy for intractable epilepsy. A multivariate study. Neurology 1998; 51: 465–71. 178. Mosewich RK, So EL, O’Brien TJ, et al. Factors predictive of the outcome of frontal lobe epilepsy surgery. Epilepsia 2000; 41: 843–9. 184. Armon C, Radtke RA, Friedman AH, Dawson DV. Predictors of outcome of epilepsy surgery: multivariate analysis with validation. Epilepsia 1996; 37: 814–21. 185. Assaf BA, Ebersole JS. Visual and quantitative ictal EEG predictors of outcome after temporal lobectomy. Epilepsia 1999; 40: 52–61. 186. Berkovic SF, McIntosh AM, Kalnins RM, et al. Preoperative MRI predicts outcome after temporal lobectomy: an actuarial analysis. Neurology 1995; 45: 1358–63. 187. Blume WT, Desai HB, Girvin JP, et al. Effectiveness of temporal lobectomy measured by yearly follow-up and multivariate analysis. J Epilepsy 1994; 7: 203–14. 188. Dupont S, Semah F, Clemenceau S, et al. Accurate prediction of postoperative outcome in mesial temporal lobe epilepsy: a study using positron emission tomography with 18fluorodeoxyglucose. Arch Neurol 2000; 57: 1331–6. 189. Guldvog B, Loyning Y, Hauglie-Hanssen E, et al. Predictive factors for success in surgical treatment for partial epilepsy. Epilepsia 1994; 35: 566–78. 190. Holmes MD, Dodrill CB, Ojemann GA, et al. Outcome following surgery in patients with bitemporal interictal epileptiform patterns. Neurology 1997; 48: 1037–40. 191. Tonini C, Beghi E, Berg AT, et al. Predictors of epilepsy surgery outcome: a meta-analysis. Epilepsy Res 2004; 62: 75–87. 199. Girvin JP. Complications of epilepsy surgery. In: Lüders HO (ed). Epilepsy Surgery. Raven Press, New York, 1992; 653–60. 200. Pilcher WH, Rusyniak WG. Complications of epilepsy surgery. Neurosurg Clin N Am 1993; 4: 311–25. 201. Polkey CE. Physical complications of epilepsy surgery. In: Oxbury JM, Polkey CE, Duchowny M (ed). Intractable Focal Epilepsy. W. B. Saunders, London, 2000; 783–94.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[30.] Go/Fragment 039 05

KomplettPlagiat

Untersuchte Arbeit: Seite: 39, Zeilen: 5-19

Quelle: Kleemann 2006 Seite(n): 4, Zeilen: 1 ff

2.5.1 Stereotaktische Normalisierung [...] Um Gehirne also interindividuell vergleichbar zu machen und somit auch die Identifikation bestimmter Hirnstrukturen zu vereinfachen und zu operationalisieren haben die Wissenschaftler Talairach und Tournoux ein Atlassystem entworfen, das ursprünglich eine reine lineare Reskalierung der Größenverhältnisse war. Grundlage dieses Systems ist die Gestaltung eines Raumes, eines Normgehirnes, in welches jedes beliebige Gehirn transformiert werden kann. Benötigt werden dazu primäre Landmarken (anteriore und posteriore Kommissur (AC/PC)), die durch eine gedachte Linie verbunden werden und dann das Gehirn so ausgerichtet wird, dass diese Linie durch AC und PC horizontal liegt und das gesamte Gehirn waagerecht orientiert ist. Dies geschieht unter Beibehaltung seiner Form (starre Transformation). Im nächsten Schritt werden sekundäre Landmarken festgelegt (räumliche Extrempositionen, die am weitesten rechts und links, anterior und posterior, sowie inferior und superior des Gehirns liegen – ausgenommen ist das Cerebellum). Die sekundären Landmarken repräsentieren durch Verbindungen der zueinander gehörenden Extrempunkte die x, y und z Achse und fungieren so als Koordinatensystem im Talairach-Tournoux-System (s. Abb. 2).

Stereotaktische Normalisierung Um Gehirne interindividuell vergleichbar zu machen und somit auch die Identifikation bestimmter Hirnstrukturen zu vereinfachen und zu operationalisieren haben die Wissenschaftler Talairach und Tournoux ein Atlassystem entworfen, das ursprünglich eine reine lineare Reskalierung der Größenverhältnisse war. Grundlage dieses Systems ist die Gestaltung eines Raumes, eines Normgehirnes, in welches jedes beliebige Gehirn transformiert werden kann. Benötigt werden dazu primäre Landmarken (anteriore und posteriore Kommissur (AC/PC)), die durch eine gedachte Linie verbunden werden und dann das Gehirn so ausgerichtet wird, dass diese Linie durch AC und PC horizontal liegt und das gesamte Gehirn waagrecht [sic] orientiert ist. Dies geschieht unter Beibehaltung seiner Form (starre Transformation). Im nächsten Schritt werden sekundäre Landmarken festgelegt (räumliche Extrempositionen, die am weitesten rechts und links, anterior und posterior, sowie inferior und superior des Gehirns liegen – ausgenommen ist das Cerebellum).Die sekundären Landmarken repräsentieren durch Verbindungen der zueinander gehörenden Extrempunkte die x, y und z Achse und fungieren so als Koordinatensystem im Talairach-Tournoux-System.

Anmerkungen Ohne Hinweis auf die Quelle.

[31.] Go/Fragment 040 01

Verschleierung

Untersuchte Arbeit: Seite: 40, Zeilen: 1-9

Quelle: Kleemann 2006 Seite(n): 4, Zeilen: 15-23

Im Rahmen dieser Normalisierung kommen lineare Transformationsoperationen wie Drehung, Dehnung, Stauchung und Verschiebung aber auch nicht-lineare Operationen wie Verzerrungen zum Einsatz. Dies hat zum Ziel, dass das zu untersuchende Gehirn dem eines Standardgehirns entspricht. Diese Transformationen werden häufig benutzt. Schwierigkeiten liegen darin, alle sechs anatomischen Landmarken zu identifizieren und in der interindividuellen Variabilität hinsichtlich anatomischer Landmarken, die bis zu 2 cm Unterschied betragen können. Das ursprüngliche Talairach-Gehirn basierte auf einer Gehirnhälfte einer 60 Jahre alten Frau. Inzwischen wird das „ICBM 152-Gehirn“ verwendet, das aus 152 gesunden Gehirnen berechnet wurde.

Erst durch komplexe Vorgänge (Translation, Rotation, Reskalierung) an den Achsen entspricht das zu untersuchende Gehirn dem eines Standardgehirns. Diese Transformationen werden häufig benutzt. Schwierigkeiten liegen darin, alle sechs anatomischen Landmarken zu identifizieren und in der interindividuellen Variabilität hinsichtlich anatomischer Landmarken, die bis zu 2 cm Unterschied betragen können. Das ursprüngliche Talairach-Gehirn basierte auf einer Gehirnhälfte einer 60 Jahre alten Frau. Inzwischen wird das „ICBM 152-Gehirn“ verwendet, das aus 152 gesunden Gehirnen berechnet wurde.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[32.] Go/Fragment 041 10

Verschleierung

Untersuchte Arbeit: Seite: 41, Zeilen: 10-30

Quelle: Gaser 2005 Seite(n): 92, 93, Zeilen: 92: li. Sp.: letzter Absatz ff. - 93: li. Sp.: 1-6

Ziel dieser Methoden ist die Unterteilung (Segmentierung) eines Bildes in verschiedene anatomische Regionen, wie z.B. graue Substanz, weiße Substanz und Liquor (CSF). Es lassen sich aber auch pathologische Veränderungen, wie -in dieser Arbeit relevante- Tumoren, postentzündliche Veränderungen oder Narben, segmentieren. Segmentierungsalgorithmen zählen zu den am häufigsten eingesetzten Verfahren in der Hirnmorphometrie. Es existiert eine Vielzahl verschiedener Algorithmen; es soll exemplarisch ein Verfahren vorgestellt werden: das Gaussian Mixture Model. Dabei wird zuerst ein Histogramm des Bildes bestimmt. Dieses setzt sich aus den unterschiedlichsten Häufigkeiten der Bildhelligkeiten (Intensitäten) zusammen. Die geringsten Bildintensitäten sind dabei dem Hintergrund zugeordnet. Es folgen CSF, graue und weiße Substanz mit der höchsten Bildintensität. In diese Häufigkeitsverteilungen werden jetzt vier Gausskurven eingepasst, die unterschiedlich hoch und breit sein können. Jede dieser Gausskurven hat einen Maximalwert, der in der Mitte der Kurve liegt und den mittleren Helligkeitswert der jeweiligen Verteilung angibt. Dort ist die Wahrscheinlichkeit für diesen Gewebetyp auch am größten. Am Beispiel für graue Substanz würde das bedeuten, dass die Bildintensitäten, die diesem Mittelwert entsprechen, mit großer Wahrscheinlichkeit graue Substanz sind. Je mehr die Intensitäten von diesem Mittelwert abweichen, desto wahrscheinlicher handelt es sich um CSF oder weisse [sic] Substanz. Die Angabe der Wahrscheinlichkeiten ist fließend und es gibt Bildbereiche, in denen sich die Gausskurven überschneiden. Wenn nur die Intensität zur Beurteilung der Wahrscheinlichkeit des Gewebetyps herangezogen wird, kommt es im Bereich des Schädels zur fehlerhaften Segmentierung. Deshalb wird in einem weiteren Schritt auch die a priori Information über die räumliche Verteilung der [Gewebetypen einbezogen.]

Segmentierungsalgorithmen zählen zu den am häufigsten eingesetzten Verfahren in der Hirnmorphometrie. Ziel dieser Methoden ist die Unterteilung (Segmentierung) eines Bildes in verschiedene anatomische Regionen, wie z.B. graue Substanz, weiße Substanz und Liquor (cerebrospinal fluid, CSF). Es lassen sich aber ebenso pathologische Veränderungen (Tumoren oder Regionen, die von einem Schlaganfall betroffen sind) segmentieren. [...] [...] Aus diesen Verfahren soll exemplarisch ein Algorithmus näher vorgestellt werden: das Gaussian Mixture Model (Ashburner u. Friston 1997). Dabei wird zuerst ein Histogramm des Bildes bestimmt. Dieses setzt sich aus den unterschiedlichen Häufigkeiten der Bildhelligkeiten (Intensitäten) zusammen (Abb. 6-4, links unten). Das vereinfachte Beispiel in Abb. 6-4 zeigt vier verschiedene Verteilungen. Die geringsten Bildintensitäten sind dabei dem Hintergrund zugeordnet (links im Histogramm). Es folgen CSF, graue und weiße Substanz mit der höchsten Bildintensität im rechten Teil des Histogramms. In diese Häufigkeitsverteilungen werden jetzt vier Gausskurven eingepasst, die unterschiedlich hoch und breit sein können. Jede dieser Gausskurven hat einen Maximalwert, der in der Mitte der Kurve liegt und den mittleren Helligkeitswert der jeweiligen Verteilung angibt. Dort ist die Wahrscheinlichkeit für diesen Gewebetyp auch am größten. Am Beispiel für graue Substanz würde das bedeuten, dass die Bildintensitäten, die diesem Mittelwert entsprechen, mit sehr großer Wahrscheinlichkeit graue Substanz sind. Je mehr die Bildintensitäten von diesem Mittelwert abweichen, desto weniger wahrscheinlich ist dort graue Substanz, sondern eher CSF (bei niedrigerer Intensität) oder weiße Substanz (bei höherer Intensität). Die Angabe der Wahrscheinlichkeiten ist also kontinuierlich (fließend) und es gibt Bildbereiche, in denen sich die Gausskurven überschneiden. Anhand der Bildintensität kann im ersten Schritt die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen eines Gewebetyps in jedem Bildpunkt ermittelt werden (Abb. 6-4 Mitte, oben). Wenn jedoch nur die Intensität zur Beurteilung herangezogen wird, kommt es z.B. im Bereich des [Seite 93] Schädels zur fehlerhaften Segmentierung, da dort die Bildintensität Werte aufweist, welche der grauen Substanz entsprechen. Deshalb wird in einem weiteren Schritt auch die a priori Information über die räumliche Verteilung der Gewebetypen einbezogen. Ashburner, J, Friston, K. (1997). Multimodal image coregistration u. partitioning--a unified framework. Neuroimage 6, 209-217.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle. Auf die Quelle wird auf der gleiche Seite oben zwar hingewiesen - zu der kursiv gesetzten langen Beschriftung zur Abb. 3 (S. 40 f.) im vorangegangenen Kapitel, sowie auf der folgenden Seite zu jener zur Abb. 4. Dem Leser bleibt jedoch verborgen, dass auch der Inhalt des Haupttextes der Seite aus der Quelle übernommen wurde.

[33.] Go/Fragment 042 01

Verschleierung

Untersuchte Arbeit: Seite: 42, Zeilen: 1-3

Quelle: Gaser 2005 Seite(n): 93, Zeilen: li. Sp. 3ff

[Deshalb wird in einem weiteren Schritt auch die a priori Information über die räumliche Verteilung der] Gewebetypen einbezogen. Diese Verbindung beider Informationen verbessert das Ergebnis der Segmentierung und wird in mehreren Schritten wiederholt, bis sich das Ergebnis nicht mehr entscheidend verbessert.

Deshalb wird in einem weiteren Schritt auch die a priori Information über die räumliche Verteilung der Gewebetypen einbezogen. Die Verbindung beider Informationen erfolgt dabei über einen Bayes-Schätzer. Damit kann das Ergebnis der Segmentierung weiter verbessert werden, da anatomisches Vorwissen eingebracht wird (Abb. 4, rechts). Dieser Prozess wird in mehreren Schritten (also iterativ) wiederholt, bis sich das Ergebnis der Segmentierung nicht mehr entscheidend verbessert.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle. Fortsetzung von Fragment 041 10.

[34.] Go/Fragment 042 204

BauernOpfer

Untersuchte Arbeit: Seite: 42, Zeilen: Abb. 4

Quelle: Gaser 2005 Seite(n): 93, Zeilen: Abb. 6-4

Abb. 4 Segmentierung. Die Segmentierung eines Bildes in graue und weiße Substanz und CSF ist hier dargestellt am Beispiel eines Gaussian-Mixture-Model in Verbindung mit einem Expectation-Maximizazion-Algorithmus. Dabei wird nicht nur die Information der Bildintensität genutzt, sondern zusätzlich geht auch die A-priori-Information über die räumliche Verteilung für graue und weiße Substanz und CSF ein. Die Häufigkeit der einzelnen Bildintensitäten über das gesamte Bild bildet das Histogramm, in das einzelne Gausskurven für die jeweiligen Verteilungen eingepasst werden. Zusätzlich zu dieser Helligkeitsinformation wird eine A-priori-Information aus bereits segmentierten Gehirnen verwendet und über einen Bayes-Schätzer verknüpft. CSF=Liquor. Bild aus (Gaser, 2005) Gaser C. Morphometrie. In: Walter H, HRSG. Funktionelle Bildgebung in Psychiatrie und Psychotherapie. Stuttgart: Schattauer Verlag, 2005: 89-104

Abb. 6-4 Segmentierung. Die Segmentierung eines Bildes in graue und weiße Substanz und CSF ist hier dargestellt am Beispiel eines Gaussian Mixture Model in Verbindung mit einem Expectation-Maximizazion-Algorithmus. Dabei wird nicht nur die Information der Bildintensität genutzt, sondern zusätzlich geht auch die A-priori-Information über die räumliche Verteilung für graue und weiße Substanz und CSF ein. Die Häufigkeit der einzelnen Bildintensitäten über das gesamte Bild bildet das Histogramm, in das einzelne Gauß-Kurven für die jeweiligen Verteilungen eingepasst werden. Zusätzlich zu dieser Helligkeitsinformation wird eine A-priori-Information aus bereits segmentierten Gehirnen verwendet und über einen Bayes-Schätzer verknüpft. CSF=cerebrospinal fluid (Liquor)

Anmerkungen Zwar wird die Quelle genannt, aber nicht nur das Bild, sondern auch dessen umfangreiche Legende stammen aus Gaser (2005).

[35.] Go/Fragment 044 02

Verschleierung

Untersuchte Arbeit: Seite: 44, Zeilen: 2-4, 9-11

Quelle: Gaser 2005 Seite(n): 101, Zeilen: re. Sp. 13-18, 37-43

Diese Bilder können in jedem Voxel statistisch analysiert werden und das Ergebnis zeigt die Regionen im Gehirn, in denen sich z.B. die Konzentration der grauen Substanz zwischen den analysierten Gehirnen unterscheidet. [...] Die Vorteile dieser Methode sind, dass erstens sie nicht durch den Untersucher beeinflusst werden kann (da keine bestimmten Strukturen -region of interest- ausfindig gemacht werden müssen) und im relativ geringen Rechenaufwand für Segmentierung und Normalisierung. Damit können große Stichproben untersucht werden, obwohl die räumliche Auflösung dieses Verfahrens relativ gering ist.

Dieses Bild kann in jedem Voxel statistisch analysiert werden und das Ergebnis zeigt die Regionen im Gehirn, in denen sich z.B. die Konzentration der grauen Substanz zwischen den analysierten Gehirnen unterscheidet. [...] Der Vorteil der VBM besteht neben den allgemeinen Vorteilen voxelbasierter Verfahren im relativ geringen Rechenaufwand für Segmentierung und Normalisierung. Damit können große Stichproben untersucht werden, obwohl die räumliche Auflösung dieses Verfahrens gegenüber der DBM geringer ist.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle. Die erste Hälfte des ersten Satzes des zweiten Absatzes wurde aus der Quelle Klemann (2006) übernommen, vgl. Fragment 044 04.

[36.] Go/Fragment 044 04

Verschleierung

Untersuchte Arbeit: Seite: 44, Zeilen: 4-9

Quelle: Kleemann 2006 Seite(n): 4, Zeilen: 27-30

Es können also strukturelle Unterschiede des Gehirns ermittelt werden und somit Vergleiche zwischen mehreren Personen ermöglicht werden. Die Vorteile dieser Methode sind, dass erstens sie nicht durch den Untersucher beeinflusst werden kann (da keine bestimmten Strukturen -region of interest- ausfindig gemacht werden müssen) und im relativ geringen Rechenaufwand für Segmentierung und Normalisierung. [sic]

Es können also strukturelle Unterschiede des Gehirns ermittelt werden und somit Vergleiche zwischen mehreren Personen ermöglicht werden. Der Vorteil dieser Methode ist, dass sie nicht durch den Untersucher beeinflusst werden kann, da keine bestimmten Strukturen (region of interest) ausfindig gemacht werden müssen.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[37.] Go/Fragment 044 17

KomplettPlagiat

Untersuchte Arbeit: Seite: 44, Zeilen: 17-27

Quelle: Wikipedia Matlab 2009 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -

2.6.1 MATLAB Matlab ist eine kommerzielle, plattformunabhängige Software des Unternehmens The MathWorks, Inc. zur Lösung mathematischer Probleme und zur grafischen Darstellung der Ergebnisse. MATLAB ist primär für numerische Berechnungen mithilfe von Matrizen ausgelegt, woher sich auch der Name ableitet: MATrix LABoratory. Es bietet eine Umgebung zur Entwicklung eigener Programme und neuer Funktionen und dient im Gegensatz zu Computeralgebrasystemen nicht der symbolischen, sondern primär der numerischen (zahlenmäßigen) Lösung von Problemen. Die Software wird in Industrie und an Hochschulen vor allem für numerische Simulation sowie Datenerfassung, Datenanalyse und -auswertung eingesetzt. Programmiert wird unter MATLAB in einer proprietären Programmiersprache, die auf der jeweiligen Maschine (Computer) interpretiert wird. Kleinere Programme können als so genannte Skripts oder Funktionen zu atomaren Einheiten verpackt werden, was das Erstellen von [anwendungsorientierten Werkzeugkisten (Toolboxes) erlaubt.]

Matlab (Eigenschreibweise MATLAB in Großbuchstaben) ist eine kommerzielle, plattformunabhängige Software des Unternehmens The MathWorks, Inc. zur Lösung mathematischer Probleme und zur grafischen Darstellung der Ergebnisse. Matlab ist primär für numerische Berechnungen mithilfe von Matrizen ausgelegt, woher sich auch der Name ableitet: MATrix LABoratory. [...] Matlab dient im Gegensatz zu Computeralgebrasystemen nicht der symbolischen, sondern primär der numerischen (zahlenmäßigen) Lösung von Problemen. Die Software wird in Industrie und an Hochschulen vor allem für numerische Simulation sowie Datenerfassung, Datenanalyse und -auswertung eingesetzt. [...] Programmiert wird unter Matlab in einer proprietären Programmiersprache, die auf der jeweiligen Maschine (Computer) interpretiert wird. Kleinere Programme können als so genannte Skripts oder Funktionen zu atomaren Einheiten verpackt werden, was das Erstellen von anwendungsorientierten Werkzeugkisten (Toolboxes) erlaubt.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle. Man beachte, dass sich im zum Download bereitstehenden PDF-File der Dissertation noch funktionierende, jedoch unsichtbare interne Wikipedia-Links finden lassen (z.B. zu den Begriffen "plattformunabhängige" oder "Simulation"). Dies ist ein sehr klares Indiz für eine Übernahme im copy-paste-Stil.

[38.] Go/Fragment 045 01

KomplettPlagiat

Untersuchte Arbeit: Seite: 45, Zeilen: 1-4	Quelle: Wikipedia Matlab 2009 Seite(n): 1 (Internetquelle), Zeilen: -
Viele solcher Pakete sind auch kommerziell erhältlich. Durch die vereinfachte, mathematisch orientierte Syntax der MATLAB-Skriptsprache und die umfangreichen Funktionsbibliotheken für zum Beispiel Statistik, Signal- und Bildverarbeitung ist die Erstellung entsprechender Programme sehr einfach.	Viele solcher Pakete sind auch kommerziell erhältlich. Durch die vereinfachte, mathematisch orientierte Syntax der Matlab-Skriptsprache und die umfangreichen Funktionsbibliotheken für zum Beispiel Statistik, Signal- und Bildverarbeitung ist die Erstellung entsprechender Programme wesentlich einfacher möglich als z. B. unter C.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle. Man beachte, dass sich im zum Download bereitstehenden PDF-File der Dissertation noch funktionierende, jedoch unsichtbare interne Wikipedia-Links finden lassen (z.B. zu den Begriffen "Toolboxes" oder "Statistik"). Dies ist ein sehr klares Indiz für eine Übernahme im copy-paste-Stil.

[39.] Go/Fragment 045 06

Verschleierung

Untersuchte Arbeit: Seite: 45, Zeilen: 6-10, 16-28

Quelle: Luchtmann et al 2007 Seite(n): 61, Zeilen: 7 ff.

Die in dieser Arbeit unter anderem verwendete SPM-Software (Statistical Parametric Mapping) ist ein umfangreiches, auf Matlab basierendes Softwarepaket zur bildgestützten Analyse in der funktionellen Hirnbildgebung. Es dient zum Nachweis von Aktivitätsänderungen in Hirnarealen bei Durchführung definierter Aufgaben und Wahrnehmung sensorischer Stimuli mittels fMRT, SPECT oder PET. [...] SPM baut auf den Modulen der Bearbeitung, der statistische Analyse und der visuellen Darstellung auf. Die einzelnen Bausteine stellen unterschiedliche Anforderungen; während die visuelle Darstellung technisch sehr rudimentär ist und wenig Rechenzeit benötigt, können die Bearbeitungschritte abhängig von der Anzahl der auszuwertenden Bilddaten, der verwendeten Interpolationsverfahren und der definierten Iterationsschritte, sehr zeitintensiv sein. Allerdings können die Bearbeitungsschritte Registrierung, Normalisierung auf ein Standard-Template und Glättung auf Untermengen der Bilddaten ausgeführt und somit parallelisiert werden. Das Modul „Realign“ dient der Elimination von Bewegungen während der Aufnahme durch Registrierung auf eine Referenzbild der Zeitserie. Mit dem Modul „Normalize“ werden die Strukturen der gemessenen Hirnbilddaten auf ein ideales „Durchschnitts“-Gehirn (MNI-Template) transformiert. Dies dient zum Vergleich der Ergebnisse verschiedener Probanden und ermöglicht eine Gruppenanalyse. Das Modul „Smooth“ dient der Glättung der Original-Bilddaten, wodurch das [Rauschen minimiert und die statistische Analyse unabhängiger von der genauen Lage und Ausdehnung der aktivierten Hirnareale verschiedener Probanden ist.]

Zusammenfassung. Statistical parametric mapping (SPM) ist ein umfangreiches, auf Matlab basierendes Softwarepaket zur bildgestützten Analyse in der funktionellen Hirnbildgebung. Es dient zum Nachweis von Aktivitätsänderungen in Hirnarealen bei Durchführung definierter Aufgaben und Wahrnehmung sensorischer Stimuli mittels fMRT, SPECT oder PET. [...] 1 Einleitung SPM baut auf den Modulen der Vorverarbeitung, der statistische Analyse und der visuellen Darstellung auf. Die einzelnen Bausteine stellen unterschiedliche Anforderungen: während die visuelle Darstellung technisch sehr rudimentär ist und wenig Rechenzeit benötigt, ist die Vorverarbeitung, abhängig von der Anzahl der auszuwertenden Bilddaten, der verwendeten Interpolationsverfahren und der definierten Iterationsschritte, sehr zeitintensiv. Allerdings können die Vorverarbeitungsschritte Registrierung, Normalisierung auf ein Standard-Template und Glättung auf Untermengen der Bilddaten ausgeführt und somit parallelisiert werden. Das Modul Realign dient der Elimination von Bewegungen während der Aufnahme durch Registrierung auf eine Referenzbild der Zeitserie[1]. Mit dem Modul Normalise werden die Strukturen der gemessenen Hirnbilddaten auf ein ideales "Durchschnitts\-Gehirn (MNI-Template) [2] transformiert. Dies dient zum Vergleich der Ergebnisse verschiedener Probanden und ermöglicht eine Gruppenanalyse [1]. Das Modul Smooth dient der Glättung der Original-Bilddaten, wodurch das Rauschen minimiert und die statistische Analyse unabhängiger von der genauen Lage und Ausdehnung der aktivierten Hirnareale verschiedener Probanden ist [1]. 1. Huettel SA, Song AW, McCarthy G. Functional Magnetic Resonance Imaging. 1st ed. Sinauer Associates, Inc; 2004. 2. Talairach J, Tournoux P. Co-Planar Stereotaxic Atlas of the Human Brain: 3-Dimensional Proportional System: An Approach to Cerebral Imaging. 1st ed. Thieme Medical Publishers; 1988.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle.

[40.] Go/Fragment 046 01

KomplettPlagiat

Untersuchte Arbeit: Seite: 46, Zeilen: 1-2	Quelle: Luchtmann et al 2007 Seite(n): 61, Zeilen: letzte Zeilen
[Das Modul „Smooth“ dient der Glättung der Original-Bilddaten, wodurch das] Rauschen minimiert und die statistische Analyse unabhängiger von der genauen Lage und Ausdehnung der aktivierten Hirnareale verschiedener Probanden ist.	Das Modul Smooth dient der Glättung der Original-Bilddaten, wodurch das Rauschen minimiert und die statistische Analyse unabhängiger von der genauen Lage und Ausdehnung der aktivierten Hirnareale verschiedener Probanden ist [1]. 1. Huettel SA, Song AW, McCarthy G. Functional Magnetic Resonance Imaging. 1st ed. Sinauer Associates, Inc; 2004.

Anmerkungen Kein Hinweis auf die Quelle. Fortsetzung von der Vorseite.

[41.] Go/Fragment 048 12

ÜbersetzungsPlagiat

Untersuchte Arbeit: Seite: 48, Zeilen: 12-19

Quelle: Ashburner 2007 Seite(n): 95, Zeilen: l. Spalte: 2ff

Es ist geeignet für die Bearbeitung sowohl von 2D- als auch von 3D-Bildern. Dartel ist außerdem so formuliert worden, um eine Option für die Abschätzung inverser, gleich bleibender Deformationen zu beinhalten. Nicht-lineare Bearbeitung wird als ein lokales Optimierungsproblem angesehen, welches unter Verwendung einer Levenberg-Marquardt Strategie gelöst wird. Die notwendigen Matrixlösungen werden im angemessenen Zeitraum unter Verwendung einer Multigittermethode erreicht. Ein konstanter eulerischer Geschwindigkeitsrahmen wird verwendet, um zu erlauben, dass eine schnelle Skalierungs- und Quadrierungmethode bei der Berechnung verwendet wird.

It is implemented for both 2D and 3D image registration and has been formulated to include an option for estimating inverse consistent deformations. Nonlinear registration is considered as a local optimisation problem, which is solved using a Levenberg–Marquardt strategy. The necessary matrix solutions are obtained in reasonable time using a multigrid method. A constant Eulerian velocity framework is used, which allows a rapid scaling and squaring method to be used in the computations.

Anmerkungen Die Quelle wird weiter oben erwähnt, es wird aber nicht deutlich, dass eine wörtliche Übersetzung derselben folgt. Bemerkenswert ist auch, dass der Text durch die Übersetzung deutlich an Klarheit einbüßt.

Quellen

[1.] Quelle:Go/Wikipedia Epilepsie 2009

Titel	Epilepsie
Verlag	(Wikipedia)
Datum	5. Dezember 2009
URL	http://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Epilepsie&oldid=67619421
Literaturverz.	nein
Fußnoten	nein

[2.] Quelle:Go/Wikipedia Matlab 2009

Titel	Matlab
Verlag	(Wikipedia)
Datum	22. Dezember 2009
URL	http://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Matlab&oldid=68297229
Literaturverz.	nein
Fußnoten	nein

[3.] Quelle:Go/Baumgartner et al 2008

Autor	C. Baumgartner, S. Aull-Watschinger, T. Czech, H. G. Eder, M. Feichtinger, M. Feucht, P. Gallmetzer, M. Ortler, G. Schwarz, E. Trinka, G. Wurm
Titel	Prächirurgische Epilepsiediagnostik und operative Epilepsietherapie: ein Update
Zeitschrift	Mitteilungen der Österreichischen Sektion der Internationalen Liga gegen Epilepsie
Ort	Wien
Verlag	Krause & Pachernegg GmbH
Jahr	2008
Jahrgang	8
Nummer	1
Seiten	2-21
URL	http://www.kup.at/kup/pdf/6897.pdf
Literaturverz.	nein
Fußnoten	nein

[4.] Quelle:Go/Kleemann 2006

Autor	Stéphanie Klemann
Titel	Essay zur strukturellen Magnetresonanztomographie
Ort	Marburg
Jahr	2006
Anmerkung	Ausarbeitung zum Seminar: Geschichte und Methoden der physiologischen Psychologie / Einführung in die physiologische Psychologie (Prof. Dr. Monika Pritzel), WS 2005/2006; Handout (S. 6) datiert 08.02.2006
URL	http://www.students.uni-marburg.de/~Jablonsk/psycho/Strukturelle-Magnetresonanstomographie.pdf
Literaturverz.	nein
Fußnoten	nein

[5.] Quelle:Go/Luchtmann et al 2007

Autor	Michael Luchtmann, Sebastian Baecke, Johannes Bernarding, Lama Naji
Titel	Neuroimaging: SPM als verteilte Komponente in Grid- und Cluster-Architekturen
Sammlung	Bildverarbeitung für die Medizin 2007. Algorithmen – Systeme – Anwendungen. Proceedings des Workshops vom 25.–27. März 2007 in München
Herausgeber	Alexander Horsch, Thomas M. Deserno, Heinz Handels, Hans-Peter Meinzer, Thomas Tolxdorff
Ort	Berlin, Heidelberg
Verlag	Springer
Jahr	2007
Seiten	61-65
Reihe	Informatik aktuell
URL	http://ceur-ws.org/Vol-283/p061.pdf
Literaturverz.	nein
Fußnoten	nein

[6.] Quelle:Go/Gaser 2005

Autor	Christian Gaser
Titel	Morphometrie
Sammlung	Funktionelle Bildgebung in Psychiatrie und Psychotherapie. Methodische Grundlagen und klinische Anwendungen
Herausgeber	Henrik Walter
Ort	Stuttgart
Verlag	Schattauer Verlag
Jahr	2005
Seiten	89-104
ISBN	3-7945-2324-5
URL	Google Books (Teilansicht): http://books.google.com/books?id=edWzKAHi7jQC&pg=PA89&lpg=PP1&hl=de, PDF (diff. Satz und Seitennummerierung): http://dbm.neuro.uni-jena.de/pdf-files/Gaser-Morphometrie.pdf
Literaturverz.	ja
Fußnoten	ja

[7.] Quelle:Go/Ashburner 2007

Autor	John Ashburner
Titel	A fast diffeomorphic image registration algorithm
Zeitschrift	NeuroImage
Ausgabe	38
Jahr	2007
Seiten	95-113
DOI	doi:10.1016/j.neuroimage.2007.07.007
URL	http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811907005848
Literaturverz.	ja
Fußnoten	ja

[8.] Quelle:Go/Schmidt und Elger 2005

Autor	Dieter Schmidt, Christian Erich Elger
Titel	Praktische Epilepsiebehandlung
Ort	Stuttgart
Verlag	Georg Thieme Verlag
Ausgabe	3. Auflage
Jahr	2005
Anmerkung	Die Fragmente wurden auf Basis der im WWW verfügbaren 2. Auflage von 2002 erstellt; Go gibt die 3. Auflage als Quelle an.
ISBN	978-3131168221
URL	https://books.google.de/books?id=bv8yfkMzEEcC
Literaturverz.	ja
Fußnoten	ja