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| Untersuchte Arbeit: Seite: 88, Zeilen: 1-32 |
Quelle: Vahl 1995 Seite(n): 221, 222, 223, Zeilen: 25, 1ff, 1ff |
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| [Bereits 1982 fanden Allen] und Kurihara, daß während der abfallenden Flanke des intrazelluären Calciumtransienten ein zusätzliches Lichtsignal induziert werden konnte, wenn das Muskelpräparat einer raschen Verkürzung unterworfen wurde (Allen und Kurihara 1982). Die Autoren verwendeten den Calciumindikator Äquorin. Sie postulierten, daß die additive Fluoreszenz auf Calcium Ionen hindeute, die nach induzierter rascher Verkürzung vom kontraktilen Apparat abdissoziieren. Da Calcium Troponin-C vermittelt an den kontraktilen Apparat bindet, vermuteten Allen und Kurihara, daß die Bindung des Calciums an das Troponin-C von der vom Muskel entwickelten Kraft abhängig sei (Allen und Kurihara 1982).
Anhand von Untersuchungen an gehäuteten Präparaten kamen Allen und Kentish (Allen und Kentish 1985) zu dem Schluß, daß das Ausmaß der Assoziation von Calcium an den kontraktilen Apparat von der von dem Muskelpräparat entwickelten Kraft abhängt. Auch bei dieser Untersuchung wurde der Fiuoreszensfarbstoff Äquorin verwendet. Allen und Kentish zeigten ferner, daß es bei Verkürzung zu einer Dissoziation von Calcium von den kontraktilen Proteinen kommt (Allen und Kentish 1985). Dieses sei nach Ihrer Ansicht unter anderem auf eine Verminderung der Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine für Calcium bei geringeren Muskellängen zurückzuführen. In Analogie zu diesen Beobachtungen könnte vermutet werden, daß die Calciumüberladung des Cytoplasmas bei nachbelasteten Kontraktionen durch eine überschießende Dissoziation von Calcium vom kontraktilen Apparat bei Mitralklappeninsuffizienz verursacht wird. Der Zeitverlauf des "Buckels" (Abb. 20, 21, 22) des intrazellulären Calciumtransienten bei nachbelasteten Kontraktionen könnte diese Hypothese stützen. Dennoch erscheint sie vor allem aus einem Grund nicht haltbar: die Untersuchungen der Abhängigkeit des intrazellulären Calciumtransienten von der Muskellänge haben eindrücklich gezeigt, daß es bei Muskelfasern von Mitralklappeninsuffizienzen - im Vergleich zu Mitralklappenstenosen - zu einer Steigerung der Empfindlichkeit für Calcium mit abnehmender Muskellänge kommt (Abb. 24). Bei nachbelasteten Kontraktionen verkürzt sich die Muskelzelle. Daher ist gerade bei der Mitralklappeninsuffizienz nicht mit einer gesteigerten, sondern im Gegenteil, mit einer verzögerten Dissoziation von Calcium von dem kontraktilen Apparat zu rechnen. |
[Bereits 1982 fanden Allen und Kurihara 1982, daß während der ab-]fallenden Flanke des intrazelluären Calciumtransienten ein zu-sätzliches Lichtsignal induziert werden konnte, wenn das Muskel-präparat einer raschen Verkürzung unterworfen wurde (5). Diese Autoren verwendeten den Calciumindikator Äquorin. Sie postulierten, daß die additive Fluoreszenz auf Calcium-Ionen hindeute, die nach induzierter rascher Verkürzung vom kontrakti-len Apparat abdissoziieren. Da Calcium Troponin-C-vermittelt an den kontraktilen Apparat bindet, vermuteten Allen und Kurihara, daß die Bindung des Calcium an das Troponin-C von der vom Muskel entwickelten Kraft abhängig sei (5).
Anhand von Untersuchungen an gehäuteten Präparaten kamen Allen und Kentish (4) zu dem Schluß, daß das Ausmaß der Association von Calcium an den kontraktilen Apparat von der von dem Muskelpräparat entwickelten Kraft abhinge. Auch bei dieser Untersuchung verwendeten die genannten Autoren den Fluoreszenzfarbstoff Äquorin (4). Allen und Kentish fanden ferner, daß es bei Verkürzung zu einer Dissoziation von Calcium von den kontraktilen Proteinen kommt (3). Diese sei nach Ansicht der genannten Autoren unter anderem auf eine Verminderung der Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine für Calcium bei geringeren Muskellängen zurückzuführen. In Analogie zu diesen Beobachtungen könnte vermutet werden, daß die Calciumüberladung des Cytoplasmas bei nachbelasteten Kontraktionen durch eine überschießende Dissociation von Calcium vom kontraktilen Apparat bei dilatativer Cardiomyopathie verursacht wird. Der Zeitverlauf des »Buckels» (ABB 59, ABB 60, ABB 61) des intracellulären Calciumtransienten bei nachbelasteten Kontraktionen könnte zu dieser Hypothese passen. Dennoch erscheint sie vor [Seite 223] allem aus einem Grund nicht haltbar: die Untersuchungen zur Abhängigkeit des intracellulären Calciumtransienten von der Muskellänge haben eindrücklich gezeigt, daß es bei dilatativer Cardiomyopathie - im Vergleich zum normalen Myocard - zu einer Steigerung der Empfindlichkeit für Calcium mit abnehmender Muskellänge kommt. Bei nachbelasteten Kontraktionen verkürzt sich die Muskelzelle. Daher ist gerade bei dilatativer Cardiomyopathie nicht mit einer gesteigerten, sondern im Gegenteil mit einer verzögerten Dissociation von Calcium von dem kontraktilen Apparat zu rechnen. [EN 3] Allen DG, Kentish JC (1985) The cellular basis of the length-tension relation in cardiac muscle. J Mol Cell Cardiol 17: 821-840 [EN 4] Allen DG, Kentish J (1988) Calcium concentration in the myoplasm of skinned ferret ventricular muscle following changes in muscle length. J Physiol (London) 407:489-503 [EN 5] Allen DG, Kurihara S (1982) The effects of muscle length on intracellular calcium trancients in mammalian cardiac muscle. J Physiol (Lond): 327: 79-94 |
Weitgehend wörtliche Übernahme mit geringfügigen Anpassungen. Ausserdem wurde durch die folgenden Ersetzungen (die sich in ähnlicher Form auch auf anderen Seiten finden) die Thematik angepasst: * "bei dilatativer Cardiomyopathie" --> "bei Mitralklappeninsuffizienz" * "bei dilatativer Cardiomyopathie - im Vergleich zum normalen Myocard" --> "bei Muskelfasern von Mitralklappeninsuffizienzen - im Vergleich zu Mitralklappenstenosen" * "gerade bei dilatativer Cardiomyopathie" --> "gerade bei der Mitralklappeninsuffizienz" Ein Verweis auf die Quelle Vahl (1995) fehlt. |
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