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| Untersuchte Arbeit: Seite: 084, Zeilen: 04-08, 11-31 |
Quelle: Vahl 1995 Seite(n): 216-217, Zeilen: S. 216, 14-20; S. 217, 01-21 |
|---|---|
| 4.2.3.1 Nachlastabhängigkeit des intrazellulären Calciumtransienten
Die außerordentliche Nachlastabhängigkeit des intrazellulären Calciumtransienten des menschlichen Myocards von Patienten mit Mitralklappenvitien ist ein neuer Befund. [...] Die überwiegende Zahl der Untersuchungen intrazellulärer Calciumtransienten ist an Myokard von Patienten mit terminaler Herzinsuffizienz, entweder unter isometrischen Bedingungen oder an isolierten Myocyten, durchgeführt worden (Morgan und Morgan 1984, Berlin et al. 1989, Beuckelmann et al. 1992, Bing et al. 1991, Gwathmey und Morgan 1985, Gwathmey et al. 1987 / 1990, Mercardier et al. 1990). Es ist zu beachten, daß das Myokard unter diesen Bedingungen keine definierte mechanische Arbeit leisten muß. Unter idealen isometrischen Bedingungen ist der zurückgelegte Weg annähernd Null. Unter idealen isotonen Bedingungen, wie sie annähernd am isolierten Myozyten auftreten, geht die Kraft, gegen die eine Formveränderung der Zelle stattfindet, gegen Null. In isolierten Myozyten tritt neben den Problemen der ungerichteten Verkürzung gegen eine nicht definierte Vorlast die Besonderheit der Heterogenität der Calciumtransienten innerhalb einer Zelle auf (Wier et al. 1987). Am Säugetierherzen sind geringe Veränderungen des intrazellulären Calciumtransienten bei Verkürzung unter Verwendung des Farbstoffes Äquorin grundsätzlich bekannt (Lab et al. 1984, Housmans et al. 1983 a+b). Die hier erstmals auch am normalen menschlichen Spendermyocard beobachteten Veränderungen dürften diesen physiologischen Modulationen des intrazellulären Calciumtransienten entsprechen (Vahl et al. 1992f). Die längenabhängigen Veränderungen am Säugetiermyocard könnten Ausdruck einer gesteigerten Calciumfreisetzung oder - im Zusammenhang mit den bei Verkürzung stattfindenden Veränderungen des [Membranpotentials - eines vermehrten Calciumeinstromes durch die Zellmembran sein (Lab et al. 1984).] |
<u>1) Einfluß der Nachlastsenkunq auf den intrazellulären Calciumtransienten</u>
Die außerordentliche Abhängigkeit des intracellulären Calciumtransienten des menschlichen Myocards von der Nachlast ist ein neuer Befund. Die überwiegende Zahl der Untersuchungen intracellulärer Calciumtransienten ist entweder unter isometrischen Bedingungen oder an isolierten Myocyten durchgeführt worden (23, 25, 29, 120, 121, 122, 204, 209, 345). Es ist zu beachten, daß das Myocard unter diesen Bedingungen keine definierte mechanische Arbeit leisten muß. Unter idealen isometrischen Bedingungen ist der zurückgelegte Weg annähernd Null. Unter idealen isotonen Bedingungen, wie sie annähernd am isolierten Myocyten auftreten, geht die Kraft, gegen die eine Formveränderung der Zelle stattfindet, gegen Null. In isolierten Myocyten tritt neben den Problemen der ungerichteten Verkürzung gegen eine nicht definierte Vorlast die Besonderheit der Heterogenität der Calciumtransienten innerhalb einer Zelle auf (343). Am Säugetierherzen sind geringe Veränderungen des intracellulären Calciumtransienten bei Verkürzung unter Verwendung des Farbstoffes Äquorin grundsätzlich bekannt (151, 152, 183, 252) . Die hier erstmals auch am normalen menschlichen Spendermyocard beobachteten Veränderungen dürften diesen physiologischen Modulationen des intracellulären Calciumtransienten entsprechen. Diese längenabhängigen Veränderungen am Säugetiermyocard könnten Ausdruck einer gesteigerten Calciumfreisetzung oder - im Zusammenhang mit den bei Verkürzung stattfindenden Veränderungen des Membranpotentials - eines vermehrten Calciumeinstromes durch die Zellmembran sei [sic!] (183). 23) Berlin JR, Cannell MB, Lederer WJ (1989) <br>Cellular Origins of the transient inward current in cardiac myocytes. Role of fluctuations and waves of elevated intracellular Calcium. <br>Circulation Research 65: 115-126 25) Beuckelmann DJ, Näbauer M, Erdmann E (1992) <br>Intracellular Calcium handling in isolated ventricular myocytes from patients with terminal heart failure <br>Circulation 65:1046-1055 29) Bing OHL, Brooks WW, Conrad CH, Sen S, Perreault CL, Morgan JP (1991) <br>Intracellular calcium transients in myocardium from spontaneously hypertensive rats during the transition to heart failure <br>Circ Res 68: 1390-1400 120) Gwathmey JK, Hajjar RJ (1990) <br>Effect of protein kinase C activation on sarcoplasmic reticulum function and apparent myofibrillar Ca2++ sensitivity in intact and skinned muscles from normal and diseased human myocardium <br>Circ Res 1990, 67: 744-752 121) Gwathmey JK, Morgan JP (1985) <br>Altered Calcium handling in experimental pressure overload hypertrophy in the ferret. <br>Circ Res 57: 836-843 122) Gwathmey JK, Copelas L, MacKinnon R, Schoen FJ, Feldmann MD, Grossman W, Morgan JP (1987) <br>Abnormal intracellular Calcium handling in myocardium from patients with end-stage heart failure. <br>Circ Res 61: 70-76 151) Housmans PR, Lee NK, Blinks JR (1983) <br>Active shortening retards the decline of the intracellular Calcium transient in mammalian heart muscle. <br>Science 221: 159-161 152) Housmans PK, Lee NK, Blinks JR (1983) <br>History of loading in preceding contractions influences intracellular Calcium transients in cat papillary muscle. <br>Fed Procs 42: 573 183) Lab MJ, Allen DG, Orchard CH (1984) <br>The effects of shortening on myoplasmic calcium concentration and on the action potential in mammalian ventricular muscle. <br>Circ Res 55: 825-829 204) Mercadier JJ, Lompre AM, Duc P, Boheler KR, Fraysse JB, Wisnewsky C, Allen PD, Komajda M, Schwartz K (1990) <br>Altered sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase gene expression in the human ventricle during end-stage heart failure <br>J Clin Invest 85: 305-309 209) Morgan JP, Morgan KG (1984) <br>Calcium and cardiovascular function. Intracellular Calcium levels during contraction and relaxation of mammalian cardiac vascular smooth muscle as detected with aequorin <br>Am J Med 77 (Suppl 5A): 33-46 252) Ridgway EB; Gordon AM (1984) <br>Muscle calcium transient: Effect of post-stimulus length changes in single fibers. <br>J Gen Physiol 83: 75-103 343) Wier WG, Cannel MB, Berlin JR, Marban E, Lederer WJ (1987) <br>Cellular and subcellular heterogenity of Ca2+ in Single heart cells revealed by FURA-2. <br>Science 235:325-328 345) Wikman-Coffelt J, Wu ST, Parmley WW (1991) <br>Intracellular endocardial calcium and myocardial function in rat hearts <br>Cell Calcium 12: 39-50 |
In weiten Teilen identisch (inkl. der Literaturverweise), wobei der Verfasser an einer einzigen Stelle auf "Patienten mit Mitralklappenvitien" spezialisiert. Er ergänzt zudem (im hier nicht wiedergegebenen Abschnitt) einen Hinweis auf Untersuchungen von Vahl. Ansonsten erfolgt hier keinerlei Kennzeichnung, dass und von wem Textpassagen übernommen worden sind. |
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